Gangguan Ginjal Akut

Putri Amalia

102012394

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta

Jalan Terusan Arjuna no.6, Tanjung Duren, Jakarta Barat 11510.

E-mail : putamalia@yahoo.com

Pendahuluan

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal

yang menurun secara cepat. Gangguan ginjal akut (GGA-Acute Kidney Injury) yang

memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %. Nilai ini sangat tinggi

apabila disertai kegagalan multiorgan. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi

penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena penyakit dasar yang berat

seperti trauma, sepsis, usia pasien makin tua dan pasien juga menderita penyakit kronik

lainnya.

Skenario Kasus

Seorang perempuan berusia 40 tahun, datang ke Poliklinik dengan keluhan utama

kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK

kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.

Anamnesis

Selalu lakukan anamnesis dengan lengkap. Pastikan apakah pasien memiliki riwayat

hipertensi, diabetes, diabetes melitus, keganasan atau penyakit sistemik lainnya. Perlu dicari

faktor-faktor yang menyebabkan pre-renal injury, renal,atau uropati obstruktif. Setiap infeksi

yang baru terjadi, tetapi khas merupakan infeksi tenggorok akibat streptokokus, dapat

memicu glomerulonefritis pasca infeksi. Riwayat muntah berak 1-2 hari sebelumnya

menunjukkan ke arah pre-renal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu

sebelumnya atau adanya borok di kulit disertai riwayat kencing merah menunjukkan ke arah

GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukkan ke

arah lupus eritematosus sistemik atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu

1

diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebegai penyebab GnGA. Riwayat obat-obatan

dapat menunjukkan penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesic dan anti-inflamasi

nonsteroid. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga dapat mengarah pada penyakit keturunan,

terutama penyakit ginjal polikistik. Gejala seperti gatal, keram otot, anoreksia, mual, bahkan

kebingungan sesuai dengan gangguan ginjal kronik. Hemoptitis mengarah pada penyakit

vaskulitis, terutama sindrom goodpasture.1-3

Pemeriksaan Fisik3,7

1. Pemeriksaan tanda vital :

- Suhu tubuh

- Tekanan darah : hipertensi karena adanya overload cairan

- Denyut nadi : takikardi

- Frekuensi nafas: pernapasan cepat dan dalam karena asidosis metabolik

2. Inspeksi & Palpasi

- Melihat warna, pigmentasi atau jika ada lesi-lesi pada kulit di daerah abdomen

dan punggung badan serta kulit di bagian kaki yang mengalami udema.

- Melakukan perabaan daerah kaki yang membengkak untuk memastikan apakah

udema pitting/non-pitting.

- Melakukan pemeriksaan nyeri tekan (Balothemen) pada sudut costovertebra.

- Melakukan pemeriksaan monomanual/bimanual untuk memastikan apakah

terdapat pembesaran ginjal akibat tumor atau penyebab yang lain.

- Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab pre-renal injury.

Bila pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik

kemungkinan penyebabnya pre-renal injury. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari

tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu

dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Retensi urin dengan gejala

kandung kemih yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah

vesika urinaria yaitu katup uretra posterior.

3. Auskultasi

Pada kasus udema yang berat akan dapat kedengaran suara gallop di jantung akibat

kelebihan cairan tubuh sehingga cairan yang berlebihan di tubuh akan keluar di paru.4

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologi4

2

1. Foto Rontgen abdomen PA

Untuk melihat gambaran opaq jika ganguan ginjal akut disebabkan oleh obstruksi.

2. USG ginjal

Dengan meluasnya penggunaan USG akhir-akhir ini , modalitas ini relatif murah dan

cepat untuk mendiagnosis batu kandung kemih. Sonogram, menampilkan objek hyperechoic

klasik dengan posterior shadow, efektif dalam mengidentifikasi baik batu yang radiolusen

maupun radio-opak USG juga digunakan untuk menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya

obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang abnormal. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan

apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan

gambaran ginjal yang sudah kecil.

3. CT-scan ginjal

Melihat gambaran ginjal untuk membedakan antara GGA dan GGK.

Pemeriksaan laboratorium 5

4. Pemeriksaan berulang fungsi ginjal5

Kadar kreatinin serum

Kreatinin dapat meningkat pada obstruksi. Kreatinin serum dianggap lebih

sensitive dan merupakan indicator khusus penyakit ginjal dibandingkan uji dengan

BUN ( Blood Urea Nitrogen ). Nilai rujukan :

Dewasa :0,5-1,5mg/dl; 45-132,3 µmol/l.

Anak: bayi baru lahir: 0,8-1,4 mg.dl.

bayi: 0,7-1,7 mg/dl.

Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6mg/dl,27-54 µmol/l.

Anak yang lebih tua: 0,4-1,2 mg/dl, 36-106 µmol/l.

Kadar agak meningkat seiring bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

Lansia: kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan

produksi kreatinin.

Kadar ureum serum

Laju filtrasi glomerulus (LFG)

LFG dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault

*

3

* ) pada perempuan dikalikan 0,85

5. Urinalisis5

Pada urinalisis, dilakukan pemeriksaan pada warna, tampilan, bau, pH, protein, glukosa,

keton, darah, nitrat, dan Leukosit Esterase (SDP). Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020

menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang

menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan

penyakit intertisial (tubulointerstitial). Pada keadaan ini berat jenis urin dapat meningkat

kalau terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologi. Gambaran yang khas

pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus,

dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts). Adanya kristal urat pada GGA

menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor

setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol

yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Untuk memudahkan memahami definisi dari GnGA, telah dibuat sistim klasifikasi baru

berdasarkan kriteria RIFLE (R risk for renal dysfunction, I Injury to the kidney, F failure of

kidney dysfunction, L loss of kidney function, E end-stage renal disease) yang telah diusulkan

sebagai standar klasifikasi pada acute kidney injury di dewasa dan saat ini telah diadaptasi

untuk pasien anak. Kriteria RIFLE ditentukan berdasarkan perubahan dari glomerular

filtration rate atau kriteria urine output.

Volume urin

Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gangguan ginjal

akut, yang terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Pada GGA pre-renal,

biasanya hampir disertai oliguria (< 400 ml/hari), kadang-kadang bisa juga tak dijumpai

oliguria. Pada GGA renal dan post-renal pula dapat ditandai baik oleh anuria maupun

poliuria1

6. Pemeriksaan biopsi dan serologi ginjal5

Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung

lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis interstitial.

Diagnosis Kerja

Gagal Ginjal Akut

4

Terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain, mata sembab,

edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, oliguria, kencing merah

atau darah (hematuria), sering kencing.

Gangguan ginjal akut/ GGA (Acute kidney injury/AKI) merupakan istilah pengganti

dari gagal ginjal akut, didefinisikan sebagai penurunan mendadak dari fungsi ginjal (laju

filtrasi glomerulus/LFG) yang bersifat sementara, ditandai dengan peningkatan kadar

kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta adanya ketidakmampuan

ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit. Istilah gangguan ginjal akut

merupakan akibat adanya perubahan paradigma yang dikaitkan dengan klasifikasi dan

ketidakmampuan dalam mengenal gejala dini serta prognosis.

Terdapat beberapa penyebab dari GGA seperti rapidly progressive glomerulonephritis

(RPGN) yang dapat menimbulkan GGA dan dengan cepat berubah menjadi chronic kidney

disease (CKD). Beberapa penyakit ginjal lainnya seperti hemolytic-uremic syndrome (HUS),

Henoch Schonlein Purpura, dan uropati obstruktif berhubungan dengan displasia ginjal

dengan gejala seperti GGA dimana fungsi ginjal masih normal atau sedikit berkurang

fungsinya, tetapi fungsi ginjal dikemudian hari dapat memburuk, dihubungkan dengan

terjadinya CKD dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian.

Diagnosis Banding

Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik diakibatkan oleh kerusakan nefron yang progresif dan ireversibel

tanpa memperhatikan penyebabnya. Diagnosis ini secara tidak langsung menyatakan bahwa

LFG (laju filtrasi glomerulus) telah menurun selama, minimal 3 sampai 6 bulan. Penurunan

LFG secara bertahap timbul dalam waktu bertahun-tahun. Pembuktian adanya proses kronik

juga diperlihatkan oleh mengecilnya ginjal secara bilateral pada panduan film, ultrasonografi,

pielografi intravena, atau tomografi. Temuan penyakit ginjal yang bertahan lama lainnya,

seperti osteodistrofi renal atau gejala uremia juga membantu menetapkan sindroma ini.

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut:7

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),

dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

5

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,

atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit7

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan 60 - 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang 30 - 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat 15 - 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Beberapa ketidaknormalan laboratorium sering diterima sebagai indikator kronisitas

penyakit ginjal, seperti anemia, hiperfosfatemia, atau hipokalsemia, tetapi semua ini tidak

spesifik. Sebaliknya ditemukan silinder yang besar pada sedimen urin adalah khas untuk

penyakit ginjal kronik, ukuran diameter lebar dari silinder tersebut menyatakan dilatasi dan

hipertrofi nefron yang masih berfungsi. Kejadian proteinuria adalah sering, tetapi merupakan

temuan yang nonspesifik, seperti hematuria. Bila AKI timbul pada keadaan PGK, komponen

akut tersebut harus dievaluasi seakan-akan belum ada PGK, karena keadaan akut berpotensi

untuk sembuh. Pada hampir semua kasus, penurunan volume cairan ekstraselular merupakan

penyebab kemunduran fungsi ginjal yang akut, tetapi obstruksi saluran kemih, nefrotoksik

yang diinduksi-obat atau eksaserbasi penyakit ginjal yang mendasarinya mungkin juga

berperan disini.

Jejas pada ginjal yang bersifat perlahan-lahan sering tidak reversible dan mengarah pada

penghancuran massa nefron yang sifatnya progresif. Meskipun terapi hipertensi yang berhasil

baik, obstruksi dan infeksi saluran kemih, serta penyakit sistemik, banyak bentuk cedera

ginjal berkembang secara tidak dapat ditawar menjadi penyakit ginjal kronik (PGK).

6

Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan

fungsional. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh

penambahan tekanan kapiler dan glomerulus. Akhirnya adaptasi ini ternyata “maladaptif”

mereka cenderung mengalami skelerosis glomerulus, suatu beban fungsional yang meningkat

pada glomerulus yang kurang dipengaruhi, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan

glomerulus.

Glomerulunefritis, dalam beberapa bentuknya, merupakan penyebab paling umum yang

mengawali penyakit ginjal kronik di masa lampau. Kemungkinan disebabkan oleh terapi

glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh perubahan praktek program penyakit

ginjal tahap akhir yang diterima oleh pasien, diabetes dan hipertensi adalah penyebab utama

penyakit ginjal kronik. Terlepas dari penyebab, pengaruh kuat terakhir dari pengurangan

yang hebat dalam massa nefron adalah perubahan fungsi hampir tiap sistem organ dalam

tubuh.

Uremia adalah istilah yang umumnya dipakai untuk menyatakan gejala klinis yang

diakibatkan oleh hilangnya fungsi renal yang sangat besar. Meskipun penyebab gejala uremia

masih belum diketahui, sejak semula telah dipakai istilah uremia karena adanya anggapan

bahwa abnormalitas yang diakibatkan retensi urea dan hasil akhir metabolisme lainnya di

dalam darah secara normal diekskresikan ke dalam urin. Namun, istilah uremia

menggambarkan lebih dari kegagalan fungsi ekskretorik ginjal saja. Sejumlah besar fungsi

metabolik dan endokrin yang biasanya bermanfaat bagi ginjal juga terganggu, dan perjalanan

penyakit yang pasti ke gagal jantung sering disertai oleh malnutrisi; metabolisme karbohidrat,

lemak dan protein terganggu. Karena itu, uremia umumnya menunjuk pada kumpulan tanda

dan gejala yang berhubungan dengan penyakit ginjal kronik, tak peduli penyebabnya.

Pada tahap secara dini PGK (yaitu jika laju filtrasi glomerulus (LFG total) berkurang

sampai kurang lebih 35 sampai 50 persen). Fungsi ginjal keseluruhan mencukupi untuk

mempertahankan agar pasien bebas dari gejala, meski cadangan ginjal berkurang. Pada

stadium ini, fungsi biosintesis, ekskretorik dan fungsi regulasi ginjal lainnya biasanya

dipertahankan dengan baik. Pada tahap yang agak lebih lanjut, dalam perjalanan PGK (yaitu

jika LFG kurang lebih 20 sampai 35 persen normal), azotemia terjadi, dan biasanya timbul

manifestasi awal insufisiensi ginjal. Meskipun pasien relatif asimtomatik pada tahap ini,

cadangan ginjal yang cukup berkurang sehingga stress yang mendadak seperti infeksi,

obstruksi saluran kemih, dehidrasi atau pemberian obat yang nefrotoksik dapat menyebabkan

7

tanda dan gejala uremia yang nyata. Dengan kehilangan massa nefron lebih lanjut (LFG di

bawah 20 samapi 25 pesen normal), pasien mengalami gagl ginjal yang jelas. Uremia dapat

dipandang sebagai tahap akhir pada proses yang tidak dapat di tawar ini, atau keseluruhan,

manifestasi PGK yang tidak menguntungkan menjadi terbukti secara klinis.

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi5 :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

c. Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

d. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

e. Terapi penggantian ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Epidemiologi

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang

digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172

kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam

per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan nekrosis

tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi

akut). 7

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

8

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Manifestasi klinis

• Berbaur dg penyakit awal

9

• Pucat

• Oliguria

• Edema

• Hipertensi

• Muntah

• Letargi

• Terlambat: gejala kelebihan cairan

• Fase Oliguria:

• Edema

• Hipertensi

• Gagal Jantung Kongestif

• Edema Paru

• Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia &

uremia

• Fase Poliuria:

• Bertahap tp dpt eksesif

• Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓

• Berlangsung 7 – 14 hari

• Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia

Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,

dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan

normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu

mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini

adalah :

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi

10

baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim

rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang

merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta

perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran

darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi

arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi

ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu

lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent

mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan

air. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal

berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemik. Ketika perfusi ginjal terganggu, terjadi

relaksasi arteriol aferen pada tonus vaskular untuk menurunkan resistensi vaskular ginjal dan

memelihara aliran darah ginjal. Selama terjadi hipoperfusi ginjal, pembentukan prostaglandin

vasodilator intrarenal, termasuk prostasiklin, memperantarai terjadinya vasodilatasi

mikrovasular ginjal untuk memelihara perfusi ginjal. Pemberian inhibitor siklooksigenase

seperti aspirin atau obat anti inflamasi non steroid dapat menghambat terjadinya mekanisme

kompensasi dan mencetuskan insufisiensi ginjal akut. Ketika tekanan perfusi ginjal rendah,

dengan akibat terjadi stenosis arteri renalis, tekanan intraglomerular berusaha untuk

meningkatkan kecepatan filtrasi, yang diperantarai oleh peningkatan pembentukan

angiotensin II intrarenal sehingga terjadi peningkatan resistensi eferen arteriolar. Pemberian

inhibitor angiotensin-converting enzyme pada kondisi ini dapat menghilangkan tekanan

gradien yang dibutuhkan untuk meningkatkan filtrasi dan mencetuskan terjadinya acute

kidney injury. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum

terjadi kerusakan struktural dari ginjal.6

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal

menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat

seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar

serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah

terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal

jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang

merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit

renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian

11

terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya

arteri renalis.6

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA.

GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal

terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,

hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic

(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,

fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra

(striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan

ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-

E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal

akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi

setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang

makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%

dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor

pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.6

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya

kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya

sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan

post renal, evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah

jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut

pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik,

memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat

badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan

12

volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid

sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-

obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa

diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada

GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium.7

Terapi khusus gagal ginjal akut

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,

asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa

adalah :

Oligouria : produksi urine < 2000 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut :

Energy 20–30 kcal/kgBW/d

Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

Protein (essential dan non-essential amino acids)

Gagal ginjal akut post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan

yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.7

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Komplikasi Pengobatan

13

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan

hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak

dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik

lama atau katabolik

a. Penatalaksanaan medik

Asupan cairan dan pemberian diuretik7

Bila terdapat dehidrasi, haruslah dikoreksi dengan pemberian infus yang adekuat.

Harus dihindari infus larutan hipotonik. Bila terjadi overload, pemberian cairan haruslah

dibatasi sambil diberikan diuretika.

Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na+ sehingga mengurangi metabolisme

sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder

sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena,

kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap

jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat

14

di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit

dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Obat antihipertensi7

Pemberian obat penghambat kanal kalsium atau Beta Blocker dimungkinkan ACEI atau

Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dimungkinkan untuk mengobati hipertensi dengan

pemberian secara tunggal atau kombinasi. Komplikasi terjadi hiperkalemi pada pemberian

ACEI atau Beta Blocker atau penunrunan fungsi ginjal pada pemberian ACE-Inhibitor harus

menjadi perhatian, Bila terjadi hiperkalemi atau penurunan fungsi ginjal lebih dari 30%,

pemberian obat ini harus dihentikan. Pemberian ARB dapat memperlambat progresifitas dari

nefropati.

Obat untuk Hiperkalemia7

Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat

di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak

berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat

ini hanya sekitar 20-60 menit.

Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat)

selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin

bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan

lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah

hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi

nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi

pompa Na-K-ATP-ase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kalium

tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi,

menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada

asidosis atau hipotensi.

Dialisis (peritoneal/hemo) 7,8

Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic dari GGA. Terapi dialisis

sebaiknya dimulai sebelum timbulnya komplikasi dan dilakukan pada indikasi tertentu seperti

pada hiperkalemia berat, asidosis, hiperkalemia/ asidosis yang disertai hipernatremia, fluid

overload yang berat dan adanya gejala uremia. Di Inggeris, Amerika Serikat, dan banyak

15

negara-negara lain, dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Hemodialisis

adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil

dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses

sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari

lengan yang tidak dominan. Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi sebagai

membran semi-permeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan

dialisat. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang

kateter peritoneal dari Tenckhoff.

Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal, yaitu:

1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari dengan

mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis.

2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis berlangsung 24 jam

sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali.

Non-Medikamentosa8

1. Mengurangi asupan garam

2. Menurunkan berat badan yang berlebih

3. Menurunkan konsumsi alkohol

4. Latihan fisik

5. Berhenti merokok jika merokok

6. Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran

Komplikasi8

1. Asidosis metabolik

Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

2. Hiperkalemia

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam

tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

3. Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

4. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan

yang masuk ke jantung (preload).

16

5. Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang

cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke

vaskular sistemik.

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan

Gangguan ginjal akut menyebabkan penurunan secara mendadak pada faal ginjal

dalam waktu 48 jam, sehingga dapat menimbulkan gejala seperti pengurangan produksi urin,

hipertensi, udema dan lain-lain. Usaha pencegahan dan penanggulangan yang baik dapat

menghindari atau mencegah penyakit ini dari menjadi semakin kronis.

Daftar Pustaka

1. Santoso, Mardi, DR.,dr., DTM&H.,SpPD., KEMD, Pemeriksaan Fisik Diagnosis, Bidang

Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia, Jakarta, 2004.h. 2-39.

2. O’Callaghan, Chris A., At a Glance Sistem Ginjal Edisi kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta,

2009. h. 19

3. Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, , Dalam : Adji Dharma editor, Pemeriksaan Fisik

Gangguan Ginjal Akut. Edisi 9 Cetakan VI, 2002 Penerbit Buku Kedokteran (EGC),

Jakarta ; h440

4. Sjahriar Rasad, Radiologi Diagnostik, Dalam : Iwan Ekayuda editor, Pencitraan Traktus

Urinarius. Edisi ke-2 Cetakan 3 2008, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

; h283-89.

17

5. Joyce LeFever Kee. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Dalam: Kapoh

PR, editor. Urinalisis (urin). Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2008.h451-6.

6. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2006. h. 865, 1320.

7. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : H.M.S.

Markom, Gangguan Ginjal Akut Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta :

Interna Publishing; h1041- 49.

8. Nafrialdi Buku Farmakologi dan Terapi, Penatalaksanaan Medikamentosa Gangguan

Ginjal Akut Edisi 5, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2007. H389-409

18