Laporan Kasus

MALARIA VIVAX

Oleh :

Dina Aulia Insani

NIM. I1A002003

Pembimbing

Dr. HM. Darwin Prenggono, Sp.PD-KHOM

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FK UNLAM – RSUD ULIN

BANJARMASIN

Juni, 2008

1

PENDAHULUAN

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium,

yang penularannya melalui gigitan nyamuk Anopheles. Secara klinis ditandai dengan

serangan paroksismal dan periodik, disertai anemia, pembesaran limpa dan kadang-

kadang dengan komplikasi pernisiosa seperti ikterik, diare, black water fever,

acutetubular necrosis, dan malaria cerebral (1,2,3).

Malaria masih merupakan masalah kesehatan utama negara yang sedang

berkembang seperti di Indonesia. Dari empat spesies parasit malaria yang menginfeksi

manusia yaitu Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium malariae dan

plasmodium oval, dua spesies yangg pertama merupakan penyebab lebih dari 95% kasus

malaria di dunia (4).

Menurut WHO, sekitar 40% populasi dunia hidup dinegara miskin, populasi

tersebut memiliki resiko tinggi terkena malaria. Sekitar 2,5 milyar manusia beresiko dan

Diperkirakan 350 – 500 juta manusia terkena malaria setiap tahun. Kebanyakan

disebabkan oleh P.falciparum dan P.vivax. Lebih dari 1 juta manusia meninggal karena

malaria (5). Malaria 90% terjadi di Afrika. Peningkatan malaria di Afrika berkaitan

dengan resistensi pengobatan klorokuin dan sulfapiridoksin pirimetamin, resistensi

terhadap insektisida dan status sosial ekonomi. Tingkat mortalitas malaria pada anak

sekitar 1 – 2 juta setiap tahunnya (1).

Hampir separuh populasi Indonesia sebanyak lebih dari 90 juta orang tinggal di

daerah endemik malaria. Diperkirakan ada 30 juta kasus malaria setiap tahunnya, kurang

lebih hanya 10 % saja yang mendapat pengobatan di fasilitas kesehatan. Menurut data

dari fasilitas kesehatan pada 2001, diperkirakan prevalensi malaria adalah 850,2 per

2

100.000 penduduk dengan angka yang tertinggi 20% di Gorontalo, 13% di NTT dan

10% di Papua. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 memperkirakan

angka kematian spesifik akibat malaria di Indonesia adalah 11 per 100.000 untuk laki-

laki dan 8 per 100.000 untuk perempuan. Prevalensi kasus malaria di Indonesia atau

daerah-daerah endemi malaria tidak sama, hal ini tergantung pada prilaku spesies

nyamuk yang menjadi vektor. Di Kalimantan Selatan sendiri merupakan daerah endemis

malaria. Vektor malaria yang terdapat di Kalimantan adalah Anopheles letifer dan

Anopheles balabacensis (6,7).

Diseluruh dunia, kasus malaria vivax dibandingkan jenis malaria yang lain

sekitar 70 – 80 juta per tahun (8). Menurut WHO, sekitar 40% kasus malaria di dunia

disebabkan oleh P.vivax. Kasus malaria vivax walaupun jarang fatal tapi merupakan

penyebab utama morbiditas dan mempengaruhi ekonomi baik tingkat individu maupun

nasional (9). P.vivax merupakan spesies parasit yang paling dominan di Asia Tenggara,

Eropa Timur, Asia Utara, Amerika tengah dan Selatan (10).

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus malaria di ruang Penyakit Dalam Pria

RSUD Ulin Banjarmasin.

3

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Seorang pria, Tn. M, umur 25 tahun, agama Islam, suku Banjar, status

belum kawin, pekerjaan karyawan perusahaan tambang, alamat rumah Teluk

tiram darat Gg. Family Rt. 18. Datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Ulin

Banjarmasin pada tanggal 5 Mei 2008.

II. KELUHAN UTAMA

Panas

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sejak kurang lebih sebulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit

penderita panas tinggi. Panas tidak terus menerus sepanjang hari. Penderita

mengaku setelah panas, penderita berkeringat tapi tidak ada menggigil. Penderita

juga mengeluh badan terasa lemah dan lesu. Kadang-kadang penderita juga

merasa pusing, mual dan muntah. Selama sakit, penderita mengaku nafsu makan

berkurang. Seminggu kemudian penderita berobat ke dokter dan diberi obat,

penderita lupa nama obatnya. Beberapa hari kemudian penderita merasa

mengalami perbaikan. Namun satu minggu setelah berobat, penderita mengalami

keluhan yang serupa.

4

Penderita bekerja di batu licin. Penderita mengaku ada orang di

lingkungan tempat bekerja yang menderita panas, tapi penderita tidak tahu

penyakitnya.

IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Penderita tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Tidak ada

riwayat darah tinggi maupun kencing manis.

V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Penderita menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarga, tidak

ada darah tinggi, maupun kencing manis.

VI. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan sakit

Keadaan umum

Kesadaran

Kulit

Tanda vital

Tekanan darah

Nadi

Respirasi

Suhu

: tampak sakit berat

: tampak lemah

: kompos mentis, GCS 4 – 5 – 6

: warna sawo matang, anemis

: 100/60 mmHg

: 120 kali/menit

: 26 kali/menit

: 39oC

5

KEPALA DAN LEHER

Kepala

Mata

Telinga

Hidung

Mulut

Leher

TORAKS

Paru

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

: tampak lonjong, rambut hitam

: konjungtiva kanan dan kiri anemis, ikterik

tidak ada, refleks cahaya positif, pupil isokor,

diameter pupil 3 mm/3 mm

: simetris, serumen minimal, sekret tidak ada

: simetris, sekret tidak ada

: mukosa bibir basah, anemis, tidak sianosis,

lidah tidak kotor dan tidak tremor, faring tidak

hiperemi, tonsil tidak membesar

: JVP tidak meningkat, tidak terdapat

pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada

kaku kuduk dan tortikalis

: bentuk normal, simetris, gerak napas simetris,

retraksi tidak ada

: fremitus raba simetris

: sonor/sonor

: suara napas vesikuler, ronkhi tidak ada,

wheezing tidak ada

6

Jantung

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

ABDOMEN

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

EKSTREMITAS

Atas

Bawah

TULANG BELAKANG

: iktus tidak terlihat, pulsasi tidak ada, voussure

cardiac tidak tampak

: iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat, thrillI

tidak ada

: batas jantung kanan dan kiri normal

: bunyi jantung 1 dan 2 normal, tunggal, bising

tidak ada

: bentuk datar

: Hepar teraba 2 cm di bawah processus

xypoideus dan 2 cm di bawah arcus costa

Lien teraba schuffner II

Massa tidak ada

: redup regio hypochondria dekstra dan sinistra

: bising usus normal

: hangat, tidak ada edema, tidak ada parese

: hangat, tidak ada edema, tidak ada parese

: tidak ada deformitas, kifosis, maupun skoliosis

7

VII. RESUME

Nama (usia)

Jenis kelamin

Keluhan utama

Uraian

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Keadaan sakit

Keadaan umum

Kesadaran

Kulit

Tanda vital

Kepala dan leher

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

Tulang belakang

: Tn. M (25 tahun)

: Laki-laki

: Panas

: Sekitar 1 bulan, panas disertai berkeringat,

badan terasa lemah dan lesu. Kadang-kadang

pusing, mual, muntah dan nafsu makan

berkurang.

: -

: -

: tampak sakit berat

: tampak lemah

: kompos mentis, GCS 4 – 5 – 6

: warna sawo matang, anemis

: TD = 100/60 mmHg, N = 120 kali/menit, RR =

26 kali/menit, T = 39oC

: konjungtiva kanan dan kiri anemis,

: tidak ada kelainan (TAK)

: tidak ada kelainan (TAK)

: Hepatomegali dan splenomegali

: tidak ada kelainan (TAK)

: tidak ada kelainan (TAK)

8

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUMDARAH RUTIN

Parameter Hasil Pemeriksaan Nilai Normal (Satuan)05-05-2008 07-05-2008

Hemoglobin 5.2 4 14 – 18 g/dlLekosit 3.2 3.2 4.0 – 10.5 ribu/ulEritrosit 1.73 1.35 4.5 – 6.0 juta/ul

Hematokrit 15 12 40 – 50 vol%Trombosit 63 94 150 – 450 ribu/ulRDW-CV 19.7 19.9 11.5 – 14.7 %

MCV 86.7 88.1 80.0 – 97.0 flMCH 30.1 29.6 27.0 – 32.0 pg

MCHC 34.7 33.6 32.0 – 38.0 %Basofil % 0.0 0.3 0.0 – 1.0 %Basofil # 0.00 0.01 < 0.1 ribu/ul

KIMIA DARAHGDS 133 70 – 120 mg/dl

SEROLOGIWidal

S.Typhi O Negative NegativeS.Typhi H Negative Negative

S.Paratyphi AO Negative NegativeS.Paratyphi BO Negative NegativeS.Paratyphi AH Negative NegativeS.Paratyphi BH Negative Negative

LEMAK DAN JANTUNGCholesterol total 90 131 – 250 mg/dl

Trigliserida 132 0 – 220 mg/dlHATI

Albumin 3.2 3.9 – 4.4 g/dlTotal protein 6.6 6.8 – 8.0 g/dl

SGOT 19 16 – 40 U/l SGPT 28 8 – 45

GINJALUreum 17 10 – 45 mg/dL

Kreatinin 1.0 0.5 – 1.7 mg/dLMDT

tanggal 07 Mei 2008Eritrosit

- Normokromik normositik- Anisositosis- Ditemukan : Plasmodium vivax stadium tropozoit muda, tropozoit setengah dewasa,

tropozoit dewasa, schizoit dan gametLekosit : kesan jumlah menurun, sel muda (-)Trombosit : kesan jumlah menurun

Kesimpulan : pansitopenia dengan infeksi Plasmodium vivax

9

PEMBAHASAN

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium,

yang penularannya melalui gigitan nyamuk betina Anopheles. Pada manusia terdapat 4

spesies yaitu plasmodium vivax, plasmodium falcifarum, plasmodium malaria dan

plasmodium ovale. Daur hidup keempat spesies malaria pada manusia umumnya sama.

Proses ini terdiri dari fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles

dan fase aseksual (skizogoni) dalam badan horpes. Fase aseksual mempunyai 2 daur

yaitu skizogoni eritrosit dan skizogoni eksoeritrosit. Plasmodium vivax menyebabkan

penyakit malaria vivax (malaria tertiana). Pada infeksi plasmodium vivax daur

eksoeritrosit berlangsung terus sampai bertahun-tahun melengkapi perjalanan penyakit

yang dapat berlangsung lama (bila tidak diobati) disertai banyak relaps (7).

Pada pasien ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang mengarah pada malaria.

Pada anamnesa didapatkan lebih kurang 1 bulan penderita demam, berkeringat,

pusing, muntah, tidak nafsu makan dan badan terasa lemah. Selama perawatan pasien

mengalami demam disertai menggigil pada hari ketiga, kelima, dan ketujuh.

Masa tunas intrinsik malaria vivax biasanya berlangsung 12 – 17 hari, tetapi

beberapa strain P.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. Menurut

Kevin S et al, masa inkubasi untuk P. vivax lebih lama dibandingkan P.falcifarum yaitu

18 – 40 hari. Anamnesa yang sangat mendukung diagnosis malaria pada penderita

demam adalah riwayat bepergian kedaerah endemis malaria. Tetapi tidak adanya

riwayat bepergian keluar kota tidak menyingkirkan kemungkinan terkena malaria (10).

10

Menurut Center for Disease Control (CDC) 2007, gejala malaria tidak spesifik, dimulai

dengan sindrom prodormal berupa demam, malaise, lemah, keluhan gastrointestinal

(mual, muntah, dan diare), gangguan neurologi, dan sakit kepala. Demam adalah gejala

yang paling sering muncul sekitar 78% - 100% tapi demam yang periodik tidak selalu

muncul (10). Menurut WHO, gejala klinis saja tidak dapat menegakkan diagnosis malaria

karena pada daerah yang endemis gejala klinis tidak selalu muncul. Kurva demam pada

permulaan penyakit tidak teratur tetapi kemudian kurva demam menjadi teratur, yaitu

dengan periodisitas 48 jam. Serangan demam mulai jelas dengan stadium menggigil,

panas dan berkeringat. Demam dan menggigil disebabkan oleh eritrosit lisis dan

keluarnya merozoit ke sirkulasi (11).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 39,0 oC, konjungtiva anemis, dan

hepatosplenomegali.

Menurut Kathryn N.S et al, demam pada penderita malaria sering dengan suhu

badan lebih dari 38oC (12). Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau

tidak berat, pada malaria menahun yang biasanya lebih jelas. Malaria menyebabkan

anemia hemolitik berat karena sel darah merah diinfestasi oleh parasit Plasmodium.

Mekanisme terjadinya kerusakan eritrosit pada infeksi malaria sangat kompleks. Anemia

disebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan, eritrosit normal tidak dapat

hidup lama, dan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam

susmsum tulang (13). Menurut Geoffrey Pasvol, indikasi transfusi pada penderita malaria

apabila Hb kurang dari 7 g/dl pada orang dewasa. Menurut B.A Biggs, transfusi

diberikan apabila hematokrit kurang dari 20%. Selama dirawat pasien hanya

11

mendapatkan transfusi 1 kolf. Seharusnya transfusi sampai Hb 10 g/dl tapi pasien tidak

kooperatif walaupun sudah diberikan edukasi (14,15).

Lien pada serangan pertama mulai membesar. Sekitar 24% - 40% splenomegali

paling sering ditemukan pada pemeriksaan fisik (10). Lien mengalami kongesti,

menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dam jaringan

ikat yang bertambah. Patofisiologi terjadinya splenomegali adalah produksi berlebih dari

IgM sebagai respon terhadap Plasmodium. Sedangkan hepatomegali, ikterik dan nyeri

perut jarang ditemukan (12).

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis malaria yaitu pemeriksaan darah tepi

serta apusan darah tebal dan tipis. Pada pemeriksaan hematologi menunjukkan

pansitopenia dan kadar albumin rendah. Menurut Kathryn N.S et al, pada malaria

didapatkan trombositopenia pada 70% kasus, anemia pada 25% kasus. Leukosit dapat

normal atau rendah, lekositosis ditemukan kurang dari 5% kasus. Fungsi hati dapat

abnormal, peningkatan transaminase ditemukan pada 25% kasus. Peningkatan bilirubin

dengan adanya peningkatan laktat dehidrogenase yang menunjukkan adanya proses

hemolisis. Pada malaria juga bisa didapatkan hiponatremia dan peningkatan kreatinin

(12). Albumin yang rendah pada penderita malaria menunjukkan infeksi akut (14).

Penelitian Myoung-Don Oh et al disimpulkan bahwa trombositopenia sering terjadi pada

penderita malaria sekitar 85,1%. Walaupun kadar trombosit sangat rendah tapi jarang

terjadi perdarahan. Mekanisme terjadinya trombositopenia masih belum dapat

dimengerti, kemungkinan terjadi peningkatan platelet yang berkaitan dengan stimulasi

Ig G dan makrofag (16).

12

Hasil pemeriksaan morfologi darah tepi menunjukkan berbagai stadium dari

spesies P.vivax, yaitu stadium tropozoit muda, tropozoit setengah dewasa, tropozoit

dewasa, schizoit dan gamet. Diagnosis pasti malaria dilakukan dengan menemukan

parasit dalam darah yaitu pemeriksaan morfologi darah tepi melalui apusan darah tepi

tebal maupun tipis dengan pewarna Giemsa. Pada morfologi darah tepi menunjukkan

adanya fase aseksual dan seksual parasit dalam darah. Pada fase aseksual, merozoit dari

skizon hati masuk ke peredaran darah menghinggapi eritrosit. Merozoit dalam eritrosit

tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin, dengan pulasan giemsa

sitoplasmanya berwarna biru, inti merah mempunyai vakuol yang besar. Eritrosit yang

dihinggapi parasit mengalami perubahan yaitu menjadi besar, berwarna pucat dan

tampak titik-titik halus berwarna merah yang bentuk dan besarnya sama disebut titik

schuffner. Trofozoit muda kemudian menjadi trofozoit dewasa yang sangat aktif

sehingga sitoplasmanya tampak berbentuk amoeboid. Setelah daur eritrosit berlangsung

beberapa kali terjadi fase seksual, merozoit yang tumbuh menjadi trofozoit dapat

membentuk gametosit (7).

Pasien ini pertama masuk didiagnosa dengan suspek leukimia. Gejala klinis

leukemia adalah panas, rasa lemah, nafsu makan kurang, anemia, splenomegali,

hepatomegali dan perdarahan. Pada pasien ini tidak terdapat perdarahan. Setelah

dilakukan pemeriksaan morfologi darah tepi ditemukan parasit P.vivax maka diagnosa

pasien ini menjadi malaria vivax.

Untuk terapi malaria pada kasus ini penderita diberi kloroquin dan pirimetamin.

Kloroquin 150 mg pada hari pertama 4 tablet dan 6 jam kemudian dilanjutkan 2 tablet.

Hari kedua dan ketiga diberikan kloroquin 2 tablet . Primakuin 15 mg diberikan selama

13

14 hari. Klorokuin hanya efektif terhadap parasit dalam fase eritrosit, sama sekali tidak

efektif pada parasit di jaringan. Efektivitasnya sangat tinggi terhadap P. falcifarum dan

P. vivax.(5) Primakuin untuk membasmi parasit pada fase aseksual. Menurut WHO 2006,

yang terpenting dari pengobatan malaria adalah eradikasi parasit sehingga dapat

mencegah progresivitas menjadi malaria berat dan menurunkan morbiditas yang

berkaitan dengan kegagalan terapi. Secara umum, P.vivax masih sensitif pada semua

obat anti malaria. Kloroquin dan primakuin merupakan obat kombinasi pilihan. Pilihan

pertama rekomendasi WHO untuk malaria vivax yaitu kloroquin 25 mg/KgBB dibagi 3

hari dikombinasikan dengan primakuin 0,25 mg/KgBB 1 kali sehari selama 14 hari.

Khusus untuk Asia Tenggara dan Oceania dosis primakuin 0,5 mg/KgBB (5).

Pasien ini pulang atas permintaan sendiri dan dirawat hanya selama 8 hari.

Sehingga sulit untuk mengevaluasi perkembangan penyakit dan kesembuhan.

Komplikasi serius pada malaria vivax sangat jarang, pada beberapa kasus komplikasi

yang serius adalah rupturnya limpa.

14

PENUTUP

Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita laki-laki (25 tahun) dengan

diagnosis malaria vivax, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin

Banjarmasin dari tanggal 5 – 12 Mei 2008 . Penderita datang dengan keluhan badan

panas disertai badan lemah, pusing, mual, muntah dan nafsu makan yang menurun.

Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan pansitopenia dan pada morfologi darah tepi

ditemukan parasit P. Vivax pada berbagai stadium. Pasien pulang atas permintaan

sendiri dan dirawat hanya selama 8 hari. Sehingga sulit untuk mengevaluasi

perkembangan penyakit dan kesembuhan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Millet JP, Ollalla PG, Santisteve PC et al. Imported malaria in a cosmopolitan European city: a mirror image of the world epidemiological situation. Malaria Journal 2008; 7 (56): 1-9

2. Munthe CE. Malaria serebral. Cermin dunia kedokteran 2001; 131: 5-6

3. Kawai S, Ikeda E, Sugiyama M et al. Enhancement of splenic glucose metabolism during acute malarial infection: correlation of findings of FDG-PET imaging with pathological changes in a primate model of sever human malaria. Am. J. Trop. Med. Hyg 2006; 74 (3): 353 - 60

4. Umar N. Gambaran penyakit malaria di bagian anak Rumah Sakit Umum Langsa Aceh Timur. Cermin dunia kedokteran 1994; 94: 14-15

5. WHO. Guidelines fot the treatment of malaria. 2006. Dari URL: www.who.int

6. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001 UNICEF Indonesia, 2000, Multiple Indicator Cluster Survey Report on the Education and Health of Mothers and Children

7. Gandahusada, Srisasi dkk. Parasitologi Kedokteran, Edisi 3. FKUI Jakarta, 1998; 171-209

8. Rodrigues MHC, Cunha MG, Machado RLD, Ferreira OC, Rodrigues MM, Soares IS. Serological detection of Plasmodium vivax malaria using recombinant proteins corresponding to the 19-kDA C-terminal region of the merozoite surface protein-I. Malaria Journal 2003; 2: 1-7

9. Leslie T, Mayan MI, Hasan MA et al. Sulfadoxine-Pyrimethamine, Chlorpraguanil-Dapson, or Chloroquine for the treatment of plasmodium vivax malaria in Afganistan and Pakistan: a randomized controlled trial. JAMA 2007; 297 (20) 2201- 9

10. Griffith KS, Lewis LS, Mali S et al. Treatment of malaria in the United States: a systemic review. JAMA 2007; 297 (20): 2264 – 77

16

11. CDC. Malaria. 2007. Dari URL: www.CDC.gov

12. Suh KN, Kain KC, Keystone JS. Malaria. JMAC 2004; 170 (11): 1-10

13. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. EGC Jakarta, 2000; 125-126

14. Pasvol G. The treatment of complicated and severe malaria. British medical bulletin 2005; 75: 29 – 47

15. Biggs BA, Goller JL, Jolley D, Ringwald P. Regional differences in the response of P.vivax malaria to primaquine as anti-relapse therapy. Am.J.Trop.Med.Hyg 2007; 76: 203-7

16. OH MD, Shin H, Shin D et al. Clinical features of vivax malaria. Am.J.Trop.Med.Hyg 2001; 65 (2) 145-6

17. Sukarban, S dan Zunilda. Obat Malaria Dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Jakarta: FKUI, 1995; 545-59

17

LAMPIRAN

18