CRS Malaria Vivax

1

BAB IPENDAHULUAN

Malaria merupakan penyakit infeksi parasit yang sering dijumpai di negara-negara tropis. Di Indonesia, malaria masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena mempengaruhi angka kesakitan bayi, balita, dan ibu melahirkan, serta menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB).1 Penyakit malaria masih ditemukan di seluruh provinsi di Indonesia. Berdasarkan API (Annual Parasite Incidence), dilakukan stratifikasi wilayah dimana Indonesia bagian timur masuk dalam stratifikasi malaria tinggi, stratifikasi sedang di beberapa wilayah di Kalimantan, Sulawesi dan Sumatera sedangkan di Jawa-Bali masuk dalam stratifikasi rendah, meskipun masih terdapat desa/fokus malaria tinggi.2 Malaria jarang dijumpai pada bulan-bulan pertama kehidupan, namun pada anak yang berumur beberapa tahun dapat terjadi serangan malaria tropika yang berat, bahkan tertiana dan kuartana dan dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak dengan gangguan gizi. Riskesdas 2010 menunjukkan bahwa berdasarkan karakteristik umur, point prevalence paling tinggi adalah pada umur 5-9 tahun (0,9 %), diikuti kelompok umur 1-4 tahun (0,8%). 3,5

1Parasit penyebab malaria adalah protozoa dari genus Plasmodium, yang ditularkan melalui vektor nyamuk betina genus Anopheles. Pada manusia, Plasmodium yang virulen terdiri dari 5 spesies, yaitu Plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika, Plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tersiana, Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale, Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana, dan Plasmodium knowlesi, parasit malaria pada monyet yang ditemukan mulai menyerang manusia di beberapa kawasan di Asia Tenggara, termasuk di Indonesia. Pada tahun 2009 penyebab malaria yang tertinggi adalah Plasmodium vivax (55,8%), kemudian Plasmodium falciparum, sedangkan Plasmodium ovale tidak dilaporkan. Data ini berbeda dengan data Riskesdas 2010, yang mendapatkan 86,4% penyebab malaria adalah Plasmodium falcifarum, dan Plasmodium vivax sebanyak 6,9%.2,5 Berikut ini akan dilaporkan suatu kasus, seorang anak dengan Malaria vivax, yang diopname di bangsal anak RSUD Raden Mattaher Jambi tanggal 4 Januari 2015 sampai 11 januari 2015.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien Nama :An. FernandiUmur:9 tahunJenis kelamin:Laki-lakiAgama:IslamAlamat:KumpehMRS:Minggu, 4 januari 2015Waktu pemeriksaan : Senin, 05/01/2015 10: 00 WIB

2.2 AnamnesisAlloanamnesis dengan :Ibu pasienKeluhan utama:Demam terus-menerus 2 hari SMRS.Keluhan tambahan: Mual (+), Muntah (+).Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang dengan keluhan demam 2 hari SMRS. Demam dirasakan tidak terus menerus, dan naik turun, dan dirasakan dingin sampai mengigil terutama malam hari. Kemudian ketika panas turun ke suhu badan normal, pasien merasa berkeringat setelah menggigil dan panas hilang. Panas dirasakan membaik hanya bila minum obat penurun panas dan kemudian naik lagi. Demam disertai mual (+), muntah (+), muntah lebih dari 6 kali dan muntah setiap kali makan. Mimisan tidak ada, gusi berdarah tidak ada, batuk tidak ada, riwayat batuk berdarah tidak ada, sakit menelan tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada, sesak tidak ada, bintik merah di badan tidak ada. BAK dan BAB dalam batas normal, diare (-).

3Riwayat penyakit dahulu : Riwayat menderita keluhan yang sama sebelumnya disangkal Riwayat trauma/cedera kepala disangkal Riwayat gondongan disangkal Riwayat campak disangkal Riwayat cacar disangkal Riwayat sesak nafas disangkalRiwayat penyakit keluarga: Penyakit dengan keluhan dan gejala yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat alergi/asma disangkal Riwayat anggota keluarga dengan penyakit TB (-)Riwayat sosial ekonomi: Ayah bekerja sebagai pedagang sayur di pasar angso duo, ayah merokok Ibu tidak bekerjaKesan sosial ekonomi :kurangRiwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit :Riwayat kehamilan ibu dan kelahiran pasienMasa kehamilan:AtermPartus :Spontan Tempat :Klinik bidanDitolong oleh :BidanTanggal:28 Februari 2006Berat badan lahir :2700 grPanjang badan :Lupa

Riwayat pemeliharaan prenatalPrenatal : ibu os tidak pernah memeriksakan kehamilan, merokok (-), alkohol (-)Riwayat makanan dan kebiasaanPasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 1 tahun, pada usia 6 bulan pasien mulai diberikan susu formula, sampai sekarang pasien sudah diberikan beragam jenis makanan termasuk nasi, daging, ikan, telur, tempe, tahu, sayuran dan buah.Riwayat imunisasia. BCG: +b. Polio: +c. DTP: +d. Campak : +e. Hepatitis : +f. Kesan : Imunisasi dasar lengkapRiwayat keluargaPerkawinan:Orang tua menikahUmur:Ayah:32 tahunIbu:29 tahunPendidikan:Ayah:SMAIbu:SMAPenyakit yang pernah diderita:sakit malaria saat hamilSaudara:Pasien anak kedua dari 2 bersaudara Riwayat pertumbuhan Berat badan lahir: 2500 gramPanjang badan lahir: -Lingkar kepala lahir: -Lingkar perut lahir: -Berat badan: 20 kgTinggi badan: 121 cmLingkar kepala: 48,5 cmLingkar lengan atas: 18,5 cmKesan:Pertumbuhan baikRiwayat perkembanganGigi pertama:Usia 9 bulanTengkurap:Usia 6 bulanMerangkak: Usia 8 bulanDuduk: Usia 10 bulanBerdiri: Usia 1 tahun 2 bulanBerjalan: Usia 1 tahun 6 bulanBerbicara: Usia 1 tahun 7 bulanSering mimpi:-Aktifitas :-Membangkang:-Ketakutan:-Kesan:Perkembangan baikStatus giziMenurut IMTBB/TB2 = 20/1,12 x 100 = 20/1,21 x 100= 16,5Kesan= Gizi KurangRiwayat penyakit yang pernah dideritaParotitis: -Muntah berak: +Pertusis: -Asma: -Difteri: -Cacingan: +Tetanus: -Patah tulang: -Campak: -Jantung: -Varicella: +Sendi bengkak: -Thypoid: -Kecelakaan: -Malaria: -Operasi: -DBD: -Keracunan: -Demam menahun: -Sakit kencing: -Radang paru: -Sakit ginjal: -TBC: -Alergi: -Kejang: -Perut kembung: +Lumpuh: -Otitis Media: -Batuk/pilek: +

2.3 Pemeriksaan Fisik (Di bangsal, Senin, 05/01/2015)a. Keadaan umum : CukupKesadaran: Compos mentisGCS: E4M6V5 = 15b. Pengukuran Tanda vital TD: 110/70 mmHgNadi: 110 x/menit, teratur, isi dan tegangan baikRR: 22x/menit, teratur, tipe abdominothorakSuhu: 37,7CSpO2: 99 %Berat badan: 20 KgPanjang badan: 121 cmLingkar kepala : 48,5 cmLingkar lengan atas: 18,5 cmc. Kulit Warna :gelapSianosis:-Hemangioma:-Turgor:kembali cepat < 2 detikKelembaban:baikPucat:-Lain-lain:petekie (-), purpura (-)d. Kepala Bentuk :Simetris, tanda-tanda trauma (-)RambutWarna:Hitam, merata, tidak mudah dicabutTebal / tipis :tebalJarang / tidak (distribusi):terdistribusi baikAlopesia:(-)Lain-lain:-MataPalpebra:Edema (-/-), cekung (-/-)Alis dan bulu mata:hitam, merata, tidak mudah dicabutKonjungtiva:Anemis (-/-)Sklera:Ikterik (-/-)Pupil : Simetris, refleks cahaya (+/+) Kornea:Keruh (-)TelingaBentuk:SimetrisSekret:Tidak adaSerumen:(+/+) Nyeri:(-) HidungBentuk:SimetrisPernapasan cuping hidung : -/-Sekret:-/-Epistaksis :- / -Lain-lain:-MulutBentuk: SimetrisBibir:Mukosa kering (-), sianosis (-)Gusi:Hiperemis (-)LidahBentuk:simetrisPucat:-Tremor:-Kotor:-Warna:merah mudaFaringHiperemis: -Edema: -Membran / pseudomembran : -Tonsil Warna:merahPembesaran: -Abses / tidak: -Membran / pseudomembran : -e. Leher Pembesaran kelenjar leher : - Kaku kuduk: -Massa:-Tortikolis:-Parotitis:-

f. ThoraksJantung Inspeksi Iktus kordis:Tidak terlihatPalpasi Apeks:ICS V linea midclavikularis sinistra Thrill:-PerkusiBatas Jantung: Atas : ICS II linea parasternalis sinistraKanan : ICS IV-V linea parasternalis dextra Kiri : ICS V midclavicularis sinistraAuskultasiSuara dasar:S1-S2 regulerBising: M (-), G (-) ParuInspeksi Bentuk:SimetrisRetraksi:-Dispnea:-Pernapasan:abdominothorakalBendungan vena : -Sternum:Ditengah Palpasi Vokal fremitus : simetris kanan dan kiriPerkusi : sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi Suara nafas dasar:Vesikuler (+/+)Suara nafas tambahan : Ronkhi (-/-) , wheezing (-/-)g. Abdomen Inspeksi Bentuk:SupelUmbilikus:tidak menonjolPetekie:-Spider nervi:-Turgor:kembali cepat, < 2 detikLain-lain:-Auskultasi:Bising usus (+) normalPalpasiNyeri tekan :+Nyeri lepas:-Defans muskular:-Hati:1 jari dibawah arcus costae, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tajam, dan nyeri tekan (+).Lien:schuffner satu, permukaan rata, nyeri tekan (-).Ginjal: tidak terabaMassa:-PerkusiTimpani / pekak:timpaniAscites:-h. Ekstremitas :Superior Dextra : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), pucat, CRT < 2 detikSuperior Sinistra :Akral hangat, edema (-), sianosis (-), pucat, CRT < 2 detik Inferior dextra : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), pucat, CRT < 2 detikInferior sinistra : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), pucat, CRT < 2 detiki. Neurologis Ektremitas superiorEktremitas inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Gerakan +++ +

Kekuatan555 5

Tonus ++++

Klonus ----

Refleks fisiologis++++

Refleks patologis----

Sensibilitas++++

Tanda Brudzinski : (-) Tanda kernig : (-)j. Genitalia:normalk. Anus :ada

2.4 Pemeriksaan LaboratoriumTanggal :04/01/2015Pemeriksaan darah rutin Leukosit 9,0103/mm3MCV79 L nm3Eritrosit4,91 106/mm3MCH27,0 L pgHB13,3gr/dlMCHC34,2 L gr/dlHT38,8%RDW13,5 H%Trombosit299103/mm3MPV 6,7 L nm3Lym 37,0, %#lym 3,3 103/mm3Mon 19,3 %#mon 1,7 L 103/mm3Gra 43,7 %#gra4,0 103/mm3Glukosa sewaktu : 118 mg/dlPemeriksaan DDR Tanggal: 4 januari 2015Malaria : Positif Plasmodium VivaxPemeriksaan Analisis urine Tanggal: 5 Januari 2015Hasil pemeriksaan rutin :Sedimen :Warna:KuningSel : Leukosit: 4-5 LPBBerat Jenis : 1015Eritrosit: 1-2 LPBReduksi pH:6Epitel: 0-1 LPBProtein:NegatifAlbumin:NegatifReduksi Glukosa :NegatifPemeriksaan lain yang disarankan :

2.5 Diagnosa KerjaDiagnosis primer : Malaria TertianaDD: - Demam Dengue Demam TifoidDiagnosis sekunder : -2.7 Prognosis Quo ad vitam :Dubia ad bonamQuo ad fungsionam :Dubia ad bonamQuo ad Sanationam: Dubia ad bonam

2.8 Follow Up TglSOAP

4-1-2015IGDdemam (+), muntah (+), mual (+), pusing(+)KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 100x/i RR: 22 x/iT : 38,7o C SpO2: 98 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA +/+, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (-).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2

Obs.febris hari ke-2 + obs. Vomitus ec GEA IVFD RL gtt 30 tts selama 3 jam Selanjutnya KAEN 3B gtt 15/menit Inj. Ranitidine 2x1/2 ampl (i.v) (pkl: 10.35 wib) Inj. Ondansantron 3x1/2 ampl (i.v) (pkl: 10.35 wib) P.O : Paracetamol Syr 4x2 cth Cek DDR Cek DR Urinalisis

5-1-2015Bangsaldemam (+), muntah (+), mual (+), pusing(+)KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 110x/i RR: 22 x/i Tensi: 100/60T : 37,7o C SpO2: 99 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (-).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2Hasil DDR : Positif Plasmodium VivaxMalaria Tertiana IVFD KAEN 3A 20tts/menit. Inj. Ondansantron 3x1cc PCT Syr 3xcth II Jika T> 38,5 oC Inj. PCT 20cc Cek UL. FL. Eletrolit. Artesunat 4mg/kgbb selama 3 hari.Amodiakuin 10mg/kgbbSelama 3 hariPrimakuin 0,25mg/kgbbSelama 14 hari.

6-1-2014 Bangsaldemam (+), muntah (+), mual (+), pusing(+), nyeri perut (+). KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 100x/i RR: 22 x/i Tensi: 100/60T : 39,9o C SpO2: 99 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (+).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2

Malaria Tertiana IVFD KAEN 3A 20tts/menit. Inj. Ondansantron 3x1cc PCT Syr 4xcth III Jika T> 38,5 oC Inj. PCT 20cc Artesunat 4mg/kgbb selama 3 hari.Amodiakuin 10mg/kgbbSelama 3 hariPrimakuin 0,25mg/kgbbSelama 14 hari.

7-1-2015demam (+), muntah (+) isi makanan 1x tadi pagi, pusing(+), nyeri perut (+). KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 100x/i RR: 20 x/i Tensi: 100/60T : 36,5o C SpO2: 100 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (+).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2

Malaria Tertiana IVFD D NS 20tts/menit Inj. Ondansantron 3x1cc PCT Syr 4xcth II Jika T> 38,5 oC Inj. PCT 20cc Mucogard syr 3xcth I Artesunat 4mg/kgbb selama 3 hari.Amodiakuin 10mg/kgbbSelama 3 hariPrimakuin 0,25mg/kgbbSelama 14 hari.

8-1-2015Sakit perut (+)KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 96x/i RR: 20 x/i Tensi: 100/60T : 36,5o C SpO2: 100 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (+).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2

Malaria Tertiana IVFD D NS 20tts/menit Jika T> 38,5 oC Inj. PCT 20cc PCT Syr 4xcth II Mucogard syr 3xcth I Artesunat 4mg/kgbb selama 3 hari.Amodiakuin 10mg/kgbbSelama 3 hariPrimakuin 0,25mg/kgbbSelama 14 hari.

9-1-2015Sakit perut (+)KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 96x/i RR: 24x/i Tensi: 100/60T : 36,5o C SpO2: 100 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (+).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2


10-1-2015demam(+),pusing(+), nyeri perut (+).KU : tampak sakit sedangKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 88x/i RR: 20x/i Tensi: 100/60T : 38,9o C SpO2: 100 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (+).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2


11-1-2015Tidak ada KU : tampak sakit ringanKesadaran : CM GCS 15 (E4, M6, V5)VS :N: 96x/i RR: 22x/i Tensi: 100/60T : 36,8o C SpO2: 100 %PF:BB = 20 kgPB = 121 cmKepala : CA -/-, SI -/-, mata cekung (-), pupil isokor kiri dan kanan, RC +/+, tht dbnLeher : pembesaran KGB (-), Thorax: simetris, Retraksi IC(-), SC (-) Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-. Wh -/-Cor : S1 S2 normal regular, M (-), G (-)Abdomen : supel, BU + normal, Hepar: teraba 1 jari dibawah arcus costae, Lien : pembesaran Schufner 1, turgor normal, nyeri tekan (-).Ekstremitas : akral hangat, edema -, sianosis (-), CRT < 2

Malaria Tertiana Pemeriksaan Darah tebal

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. 2. 3. 3.1 DefinisiMalaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan pembesaran limpa. Menurut ahli lainnya, malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.1,4

3.2 EpidemiologiMalaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis didaerah tropis maupun subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Kini terutama malaria dijumpai di meksiko, sebagian karibia, amerika tengah dan selatan, afrika sub-sahara, timur tengah, india, asia selatan, indo cina, dan pulau-pulau di pasifik selatan. Diperkirakan prevalensi malaria diseluruh dunia berkisar antara 160-400 juta kasus. Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis. Plasmodium falciparum terutama menyebabkan malaria di afrika dan daerah-daerah tropis lainnya.1

20Di indonesia, malaria tersebar di seluruh pulau dengan drajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 meter di atas permukaan laut. Spesies yang terbanyak dijumpai adalah plasmodium falciparum dan plasmodium vivax. Plasmodium malariae di indonesia bagian timur. Pada dua puluh lima tahun terakhir ini dijumpai adanya resistensi plasmodium falciparum terhadap klorokuin telah menyebar ke berbagai negara endemis malaria termasuk indonesia. Resistensi ini mungkin karena munculnya gen yang telah mengalami mutasi. Akhir-akhir ini juga dijumpai resistensi plasmodium falciparum terhadap pirimetamin-sulfadoksin meningkat di negara-negara asia tenggara, amerika selatan dan afrika sub-sahara.1Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki, namun kehamilan dapat meningkatkan risiko malaria. Beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi malaria adalah:5,61. Ras atau suku bangsaPada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan P. falciparum.2. Kekurangan enzim tertentu Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi terhadap enzim ini sendiri merupakan suatu penyakit genetik.3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

3.3 EtiologiMalaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Plamodium falciparum merupakan penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.1,6,7Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria tertiana. Plasmodium malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. Plasmodium ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan, Plasmodium falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat dikarenakan dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh.3,7Seseorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis plasmodium, dikenal sebagai infeksi campuran/majemuk (mixed infection). Pada umumnya dua jenis plasmodium yang paling banyak dijumpai adalah campuran antara plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau plasmodium malariae. Kadang-kadang dapat dijumpai tiga jenis plasmodium sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya tedapat di daerah dengan angka penularan tinggi. Penyakit ini jarang ditemui pada bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi pada anak-anak yang berumur beberapa tahun dapat terjadi serangan malaria tropika yang berat, bahkan tertiana dan kuartana dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak dengan gangguan gizi.1

3.4 Siklus Hidup PlasmodiumParasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina.73.4.1 Siklus pada ManusiaPada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).3,7Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.3,7

3.4.2 Siklus pada Nyamuk Anopheles BetinaApabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.3,7Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.3,7

3.5 Patogenesis MalariaPatogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.6Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hiperplasia dari retikulosit disertai peningkatan makrofag. Pada sindrom pembesaran limpa di daerah tropis atau penyakit pembesaran limpa pada malaria kronis biasanya dijumpai bersama dengan peningkatan kadar IgM. Peningkatan antibodi terhadap malaria ini mungkin menimbulkan respons imunologis yang tidak lazim pada malaria kronis.1,6Pada malaria juga terjadi pembesaran hepar, sel kupffer- seperti sel dalam sistem retikuloendotelial terlibat dalam respon fagositosis. Sebagai akibatnya hati menjadi berwarna kecoklatan agak kelabu atau kehitaman. Organ lain yang sering diserang oleh malaria adalah otak dan ginjal. Pada malaria serebral,otak berwarna kelabu akibat pigmen malaria, sering disertai edem dan hiperemis. Pada ginjal selain terjadi pewarnaan pigmen malaria juga dijumpai salah satu atau dua proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan/atau membranoproliverative glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut dapat terjadi bersama dengan hemolisis masif dan hemoglobinuria pada black water faver tetapi dapat juga terjadi tanpa hemolisis, akibat berkurangnya aliran darah karena hipovolemia dan hiperviskositas darah. Plasmodium falciparum menyebabkan nefritis sedangkan plasmodium malariae menyebabkan glomerulonefritis kronik dan sindrom nefrotik.1Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi, dan resetting.8Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset.4Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrositnon parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.4,8Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial danberhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:1. Penghancuran eritrositFagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravaskular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black water fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal.92. Mediator endotoksin-makrofagPada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sindrom penyakit pernapasan pada orang dewasa.93. Sekuestrasi eritrosit yang terlukaEritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.93.6 PatofisiologiGejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yangpaling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF dan interleukin-1. Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-se makrofag, monosit atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin, antara lain TNF (tumor nekrosis factor). TNF akan dibawa aliran darah ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan olehbahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Proses skizogoni pada ke empat plasmodium memerlukan waktu yang berbeda beda, P. falciparum memerlukan waktu 36-48 jam, P. vivax/ovale 48 jam, dar P. malariae 72 jam. Demam pada P. falciparum dapat terjadi setiap hari, P. vivax/ovale selang waktu satu hari, dan P malariae demam timbul selang waktu 2 hari.1Limpa merupakan organ retikuloendothelial, dimana Plasmodium dihancurkan oleh sel-sel makrofag dan limposit. Penambahan sel-sel radang ini akan menyebabkan limpa membesar. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinyapeningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ lain meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa. Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem retikulo endotelial. Hebatnya hemolisis tergantung dari jenis Plasmodium dan status imunitaspejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisisberat dapat terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia juga sering ditemukan. Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Plasmodium falciparum menginfeksi semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi pada infeksi akut dan kronis. Plasmodium vivax dan P. ovale hanya menginfeksi sel darah merah muda yang jumlahnya hanya 2% dari seluruh jumlah sel darah merah, sedangkan Plasmodium malariae menginfeksi sel darah merah tua yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel darah merah. Sehingga anemia yang disebabkan oleh P. vivax , P. ovale dar P. malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis.1Malaria berat akibat Plasmodium falciparum mempunyai patogenesis yang khusus. Eritrosit yang terinfeksi P. falciparum akan mengalami proses sekuestrasi yaitu terkumpulnya eritrosit yang berparasit di dalam pembuluh darah kapiler. Selain itu pada permukaan eritrosit yang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai antigen Plasmodium falciparum Pada saat terjadi proses sitoadherensi, knob tersebut akan berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler. Akibat dari proses ini terjadilah obstruksi (penyumbatan) dalam pembuluh kapiler yang menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Terjadinya sumbatan ini juga diperberat oleh proses terbentuknya "rosette" yaitu bergerombolnya sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya. Pada proses sitoaderensi ini diduga juga terjadi proses imunologik yaitu terbentuknya mediator-rnediator antara lain sitokin (TNF, interleukin), di mana mediator tersebut mempunyai peranan dalam gangguan fungsi pada jaringan tertentu.1Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena sel darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam kapiler terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan membran eritrosit. Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapilerterhambat dan timbul hipoksia jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapatterjadi perembesan cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainanpatologis ini dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru, gagal ginjal dan malabsorpsi usus.1Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria yang diturunkan terutama penting untuk melindungi anak kecil/bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan berkembangnya parasit malaria. Imunitas humoral dan selular terhadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan. Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat menyebabkan asimptomatik dalam priode panjang.1

3.7 Patologi MalariaSporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi.4,10

3.8 Manifestasi KlinisMalaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodik, anemia, dan splenomegali.4,8,10,11Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:1. Masa inkubasiMasa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfusi darah yang mengandung stadium aseksual).4,122. Keluhan-keluhan prodromalKeluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.123. Gejala-gejala umumGejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara berurutan: Periode dingin Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.1,4,11,12 Periode panasWajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40C atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.1,4,11,12 Periode berkeringat Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.4,12Infeksi P. falciparum dapat menimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:4,121. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.2. Anemia berat (Hb < 5 gr% atau hematokrit < 15%) pada keadaan hitung parasit >10.000/l.3. Gagal ginjal akut 4. Edema paru.5. Hipoglikemia.6. Syok.7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.8. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada keadaan hipertermis.9. Asidemia (Ph < 7,25) atau asidosis.10. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler jaringan otak.3.9DiagnosisDiagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test / RDT).1. Anamnesis Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria. Riwayat sakit malaria. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir. Riwayat mendapat transfusi darah.Pada tersangka penderita malaria berat dapat ditemukan keadaan di bawah ini: Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat. Keadaan umum yang lemah. Kejang-kejang. Panas sangat tinggi. Mata dan tubuh kuning. Perdarahan hidung, gusi, atau saluran cerna. Nafas cepat (sesak napas). Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum. Warna air seni seperti teh pekat atau kehitaman. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada. Telapak tangan sangat pucat.2. Pemeriksaan Fisik Demam ( 37,5C) Konjungtiva atau telapak tangan pucat Splenomegali HepatomegaliPada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut: Temperatur rektal 40 C. Nadi cepat dan lemah. Tekanan darah sistolik 10 parasit dalam 1 LPB

KuantitatifJumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau sediaan darah tipis.b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test / RDT)Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.c. Tes serologiTes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic, karena antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia. Titer > 1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes > 1:20 dinyatakan positif.3.10Pengobatan MalariaObat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivat artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria. Sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi dan pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.143.10.1 Pengobatan malaria falciparumPilihan pertama adalah Artemisin Combination Therapy (ACT) + primakuin 0,75mg/kgbb/dosis tunggal hari pertama. Salah satu kombinasi ACT yang tersedia adalah: artesunat (4mg/kgBB) amodiakuin(10mg/kgBB) oral dosis tunggal perhari selama 3 hari. Setiap kemasan kombinasi artesunat-amodiakuin terdiri dari 2 blister: blister artesunat: 12 tablet @ 50mg blister amodiakuin: 12 tablet @ 200mg ~ 153mg amodiakuin basaBila obat tidak tersedia, maka digunakan:1. Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kgBB terbagi dalam 3 hari dengan perincian Hari I : 10 mg/kgBB peroralPrimakuin 0,75 mg/kgBB peroralHari II : 10 mg/kgBB peroralHari III : 5 mg/kgBB peroral2. Kinin sulfat 30 mg/kgBB/hari peroral dibagi 3 dosis selama 7 hari. Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari. Kemasan tablet kina yang beredar di Indonesia: 200 mg kina fosfat atau kina sulfat. Ditambah dengan tetrasiklin oral 5 mg/kgBB/kali, 4 kali sehari selama 7 hari (maks 4x250 mg/hari). 3. Kombinasi sulfadoksin 500 mg dan pirimetamin 25 mg, dengan dosis pirimetamin 1-1,5 mg/kgBB/hari atau sulfadoksin 20-30 mg/kgBB/hari pada anak usia > 6 bulan, diberikan peroral dosis tunggal, diberikan dua hari berturut-turut.

Tabel .Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur.HariJenis ObatJumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1 bln2-11 bln1-4 thn5-9 thn10-14 thn 15 thn

I

II

IIIArtesunat1234

Amodiakuin1234

Primakuin--1 22-3

Artesunat1234

Amodiakuin1234

Artesunat1234

Amodiakuin1234

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah. Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan linipertama tidak efektif.Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin. Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari), tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari). Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.Tabel. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparumHariJenis obatJumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-11 bln1-4 thn5-9 thn10-14 thn 15 thn

IKina*3 x 3 x 13 x 3 x 2-3

Doksisiklin---2 x 1 **2 x 1 ***

Primakuin- 1 22-2

II-VIIKina*3 x 3 x 13 x 3 x 2-3

Doksisiklin---2 x 1 **2 x 1 ***

*: dosis diberikan per kgBB** : 2 x 50 mg doksisiklin***: 2 x 100 mg doksisiklin

3.10.2 Pengobatan malaria vivax dan malaria ovalePengobatan malaria vivax saat ini menggunakan ACT (Artemisinin Combination Therapy) yaitu artesunate + amodiaquin atau Dihydroartemisinin Piperaquin (DHP). Dosis obat untuk malaria vivax sama dengan malaria falciparum, dimana perbedaannya adalah pemberian obat primakuin selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg/kgBB. Tabel. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovaleHariJenis obatJumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1 bulan2-11 bulan1-4 tahun5-9 tahun10-14 tahun>15 tahun

1Artesunat1/41/21234

Amodiakuin1/41/21234





1-14 Primakuin - - 1 Catatan : Amodiakuin basa = 10 mg/kgBB dan artesunat = 4 mg/kgBB Primakuin = 0.25 mg/kgBB. sebaiknya obat diberikan sesuai berat badan, karena jika tidak sesuai dengan berat badan akan menimbulkan efek samping yang lebih berat.Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat, ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh. Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat :

Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembali setelah hari ke-14. Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara harike-15 sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).Bila resisten terhadap klorokuin: ACT seperti pada malaria palsifarum + primakuin: 0,25 mg/kgBB/hari (14 hari) atau Kina 30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari + primakuin 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari.Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur sebagai berikut:Tabel. Pengobatan Malaria vivax Resisten KlorokuinHariJenis ObatJumlah tablet perhari menurut kelompok umur

0-1 bln2-11 bln1-4 thn5-9 thn10-14 thn 15 thn

1-7Kina**3x 3x13x23x3

1-14Primakuin--1

*: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivaks yang relapsPengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh) sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin ditingkatkan, primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgbb/hari. Khusus untuk penderita defisiensi enzim G6PD yang dapat diketahui melalui anamnesis ada keluhan atau riwayat warna urin coklat kehitaman setelah minum obat (golongan sulfa, primakuin, kina, klorokuin dan lain-lain), maka pengobatan diberikan secara mingguan.

3.10.3 Pengobatan malaria malariaePengobatan malaria malariae cukup diberikan ACT 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis sama dengan pengobatan malaria lainnya.

3.10.3 Pengobatan malaria mix (P. Falciparum + P. Vivax) Pengobatan malaria mix diberikan pengobatan dengan ACT selama 3 hari serta pemberian primakuin pada hari 1 dengan dosis adalah 0,75/kgbb dilanjutkan pada hari ke 2-14 primakuin dengan dosis 0,25 mg/kgbb.

3.10.4 KemoprofilaksisKemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain. Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian kelambu, kawat kassa, dan lain-lain.3Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi, maka kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin, maka doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB setiap hari selama tidak lebih dari 12 minggu. Doksisiklin tidak boleh diberikkepada anak umur < 8 tahun dan ibu hamil. Efek samping yang dapat terjadi setelah pemberian doksisiklin adalah mual, diare, bercak merah, fotosensitivitas, kerusakan pada gigi dan gangguan pertumbuhan tulang. Fotosensitivitas dapat disebabkan oleh golongan tetrasiklin yang manapun, tetapi paling sering tampak pada pemberian doksisiklin. Doksisiklin sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil dan anak usia di bawah usia 8 tahun karena dapat mempengaruhi pertumbuhan tulang dan gigi pada anak. Dampak yang paling sering muncul pada anak adalah pengaruh perubahan warna pada gigi dan tulang. Hal ini dapat terjadi karena mekanisme gangguan pada tempat penyimpanan kalsium. Warna pada gigi menetap dan muncul sebagai hypoplasia enamel. Gangguan pertumbuhan pada tulang secara luas telah diketahui jika ibu mengkonsumsi tetrasiklin pada saat hamil atau tetrasiklin diberikan pada masa neonatal. Pada salah satu penelitian di sekolah disebutkan bahwa pemberian tetrasiklin dan turunannya mempengaruhi penyerapan kalsium. Dampak yang paling sering terjadi pada anak di beberapa kelas sehingga disebutkan bahwa tetrasiklin dan turunannya sebagai kontraindikasi pada anak usia di bawah 8 tahun sejak tahun 1970-an. Namun pada beberapa kasus apabila tetrasiklin masih diindikasikan, doksisiklin merupakan pilihan karena lebih sedikit mengikat kalsium dan menghasilkan efek samping minimal dibandingkan golongan tetrasiklin yang lain. Seperti tetrasiklin, ulkus pada esophagus dapat dicegah dengan banyak minum air. Gejala gastrointestinal yang lain dapat dikurangi dengan makanan saat memakai obat. Susu sebaiknya dihindari karena dapat mengurangi absorbsi obat. Sebaiknya doksisiklin oral diberikan dengan air atau juice.Kemoprofilaksis untuk P. vivax dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah kembali.3

Tabel Dosis pengobatan pencegahan dengan klorokuinGolongan umur (tahun)Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal, 1x/minggu)

< 1

1-4

5-91

10-141

>142

3.11PrognosisPrognosis malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax pada umumnya baik, tidak menyebabkan kematian, walaupun apabila tidak diobati infeksi rata-rata dapat berlangsung sampai 3 bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps, sedangkan plasmodium malariae dapat berlangsung sangat lama dengan kecenderungan relaps, pernah dilaporkan sampai 30-50 tahun. infeksi plasmodium falciparum tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. infeksi plasmodium falciparum dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. WHO mengemukakan indikator prognosis buruk apabila :

Umur 3 tahun atau kurang Koma yang berat Kejang berulang Refleks kornea negatif Deserebrasi Dijumpai disfungsi organ ( gagal ginjal, edem paru) Terdapat perdarahan retina Hiperparasitemia (>250.00/ml atau >5%) Skizotemia dalam darah perifer Leukositosis Packed cell volume 3 kali normal

BAB IVANALISA KASUS

Seperti pada penyakit lainnya, diagnosis malaria ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dari malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit malaria pada sediaan mikroskopik hapusan darah penderita.

ANAMNESISPada anamnesis, yang penting diperhatikan tentu saja adalah demam. Demam pada malaria timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan berbagai macam antigen yang akan merangsang sel-sel radang mengeluarkan sitokin-sitokin yang mengaktifkan sistem pengatur suhu hipotalamus sehingga terjadi peningkatan suhu. Daur pecahnya skizon pada tiap spesies Plasmodium berbeda-beda sehingga terjadi pola demam yang juga berbeda. Pada P.falciparum diperlukan waktu 36-48 jam, P. vivax/ P. ovale 48 jam dan P. malariae 72 jam. Hal ini menyebabkan demam pada malaria tropika dapat terjadi setiap hari, pada malaria tertiana dan ovale terjadi selang satu hari dan malaria kuartana terjadi selang dua hari.Pada pasien ini, demam yang ditemui adalah demam yang naik turun. Dan tidak terus menerus sepanjang hari. Gejala ini biasanya jika terinfeksi plasmodium vivax/ovale. Pada pasien ini juga terdapat gejala demam, disertai menggigil kedinginan dan berkeringat, juga bisa diikuti dengan gejala mual dan muntah.

PEMERIKSAAN FISIK

40Pada pemeriksaan fisik hal pertama yang perlu dikonfirmasi adalah suhu badan, apakah benar penderita panas. Saat masuk pertama ke rumah sakit pasien berada di IGD, suhu pasien 38,7 0C, sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien demam. Pada penderita malaria dapat juga ditemukan anemia, yang disebabkan oleh pecahnya sel-sel darah merah yang terinfeksi parasit Malaria. pada pasien ini, tidak ditemukan adanya kulit maupun konjungtiva yang anemis yang menandakan pada pasien ini tidak terjadi anemia. Pada pemeriksaan fisik abdomen, hal yang khas pada malaria adalah adanya hepatosplenomegali. Hal ini disebabkan oleh fungsi limpa sebagai organ retikuloendotelial yang memproduksi sel-sel makrofag dan limfosit yang bertugas untuk menghancurkan parasit mengalami peningkatan, sehingga limpa membesar oleh bertambahnya produksi sel-sel tersebut. Pada pasien ini ditemukan adanya pembesaran limpa yang teraba sampai Schuffner I dan hepar teraba 1 jari dibawah arcus costae.

PEMERIKSAAN PENUNJANGUntuk memastikan diagnosis malaria, dilakukan pemeriksaan hapusan darah dari darah perifer. Hapusan darah diambil untuk menentukan ada atau tidaknya parasit malaria, spesies dan stadium plasmodium serta kepadatan dari parasit. Pada pasien ini ditemukan parasit Plasmodium vivax

DIAGNOSISDari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan, dapat ditegakkan diagnosis malaria vivax

PENANGANANPenanganan pada malaria vivax adalah Artemisin Combination Therapy (ACT) berupa Artesunat + Amodiakuin yang diberikan selama 3 hari, ditambah Primakuin selama 14 hari. Primakuin merupakan derivat 8-aminokuinolin yang sampai sekarang mekanisme kerjanya belum diketahui secara jelas. Primakuin diduga bekerja sebagai mediator oksidasi-reduksi parasit. Obat ini efektif sebagai gametosid terhadap keempat spesien Plasmodium terutama P.falciparum. Dosis obat yang diberikan pada kasus ini dengan berat badan anak 20kg adalah; artesunat 4mg/kgbb 4x20 = 80mg dengan dosis sekali sehari selama 3 hari, amodiakuin 10mg/kgbb 10x20 = 200 mg dengan dosis sekali sehari selama 3 hari, dan primakuin 0,25/kgbb 0,25x20 = 5mg dengan dosis sekali sehari selama 14 hari.Pada perjalanannya, dilakukan kontrol berupa pemeriksaan hapusan darah tebal (DDR) serial dan pemantauan tanda-tanda vital setiap hari untuk mengetahui keberhasilan pengobatan. Pasien malaria dikatakan sembuh apabila hasil pemeriksaan DDR negatif selama 3 kali berturut-turut. Pada hari perawatan ke-7 setelah DDR serial selama 3 kali dengan hasil negatif dan keadaan klinis yang sudah membaik, pasien dinyatakan pulih dan dapat dipulangkan. Akan tetapi, Pasien ini pulang atas permintaan sendiri dan dirawat hanya selama 8 hari. Sehingga sulit untuk mengevaluasi perkembangan penyakit dan kesembuhan. Komplikasi serius pada malaria vivax sangat jarang, pada beberapa kasus komplikasi yang serius adalah rupturnya limpa.

BAB VKESIMPULAN

Telah dilaporkan seorang anak laki-laki usia 9 tahun datang dengan orangtuanya ke RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi. Dari anamnesis didapatkan anak demam 2 hari SMRS, Demam dirasakan tidak terus menerus, dan naik turun, dan dirasakan dingin sampai mengigil terutama malam hari. Kemudian ketika panas turun ke suhu badan normal, pasien merasa berkeringat setelah menggigil dan panas hilang. Panas dirasakan membaik hanya bila minum obat penurun panas dan kemudian naik lagi. Demam disertai mual (+), muntah (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien demam suhu 38,70C saat pertama kali pasien datang ke rumah sakit, ditemukan hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan DDR ditemukan plasmodium vivax (+). Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien di diagnosa malaria vivax. Penatalaksanaannya dengan cara pemberian cairan, antipiuretik, dan anti parasit malaria. Pasien ini pulang atas permintaan sendiri dan dirawat hanya selama 8 hari. Sehingga sulit untuk mengevaluasi perkembangan penyakit dan kesembuhan. Komplikasi serius pada malaria vivax sangat jarang, pada beberapa kasus komplikasi yang serius adalah rupturnya limpa.

43DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo S, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi ke-II. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 2010; Hal 408-437 2. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun XXIX. Jakarta, 2003; Hal: 615.3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.4. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 1-15.5. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal: 1754-60.6. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 249-60.7. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.8. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 118-26.9. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W (editor). Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000, Hal: 171-97.10. Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2000;Hal:504-7.11. Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I, Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.12. Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 151-55.13. Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 185-92.14. Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 194-204.

44

Documents

CRS Malaria Vivax