1.1 ANAMNESA

1.1.1 KELUHAN UTAMA :

Demam.

1.1.2 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan demam sudah 5 hari yang lalu. Demam kadang

turun sendiri, besoknya demam lagi. Selain demam, pasien mengeluh mual dan muntah

sehabis makan atau minum. Bagian perut terasa penuh dan sakit ketika ditekan. Buang air

besar normal dan buang air kecil tidak ada masalah. Pasien mengeluh nafsu makan

menurun akhir-akhir ini, serta badan terasa lemah saat melakukan aktifitas. Mata tidak

berwarna kuning

1.1.3 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah sakit seperti

1.1.4 RIWAYAT KEBIASAAN.

Pasien sering makan tidak teratur

Pasien sering makan dan jajan diwarung.

1.1.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada keluarga yang menderita seperti ini sebelumnya.

1

1.2 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 110/70

Nadi : 80x/menit , reguler

RR : 20 x/menit

Suhu : 37,3˚C

Kepala : A / I / C /D : - / - / - / -

Leher : Pembesaran KBG (-)

THORAX :

Bentuk dada normal, simetris.

PARU :

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Simetris, Fremitus normal

Perkusi : Sonor

Auskultasi : vesikuler, ronki (- / -) ,Wheezing (- / -)

2

JANTUNG :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Thrill (-)

Auskultasi : S1S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-)

ABDOMEN :

Inspeksi : Membesar (-), jaundice (-), vena kolateral (-), spider navi

(-),gynecomasty (-)

Palpasi : Undulasi (-), hepatomegali (+), splenomegali (-), Nyeri tekan (+)

hipokondrium kanan atas

Auskultasi : Bising usus (+ Normal)

Perkusi : Shiffting dullness (+), Meteorismus (-)

EKSTREMITAS :

Akral hangat kering merah + +

+ +

Edema - -

+ +

Eritema palmaris - / -

3

1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.3.1 LABORATORIUM

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

WBC 10,6 4,8 – 10,8 103

RBC 3,12 * 4,2 – 6,1 106

HGB 12,1 12 – 18 g/dl

HCT 34,5 * 37 – 52%

PLT 114 * 150 – 450 103

MCV 33,2 79 – 99 fl

MCH 30,2 27 – 31 pg

MCHC 32,5 33 – 37 g/dl

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

GDS 135 <140 mg/dl

4

BUN 13,2 6 – 23 mg/dl

Creatinin 1,2 0,7 – 1,2 mg/dl

Albumin 3,1 * 3,97 - 4,94 g/dl

Globulin 2,9 2 - 3,6 g/dl

Bilirubin direk 0,84 * < 0,3 mg/dl

Bilirubin total 1,53 * < 1,2 mg/dl

SGOT 145 * < 32 U/L

SGPT 155 * < 33 U/L

Natrium 148 * 137 - 145 mmol/L

Kalium 4,3 3,6 - 5,0 mmol/L

Clorida 112 * 98 – 107 mmol/L

Hasil Nilai Rujukan

Widal O Negatif Negatif

Widal H Negatif Negatif

Widal PA Negatif Negatif

Widal PB Negatif Negatif

5

Hbs Ag Negatif 0,01 Positif 1,01

Igm Anti HAV Positif

1.4 DIAGNOSA

Hepatitis A

1.5 PLANNING

PLANNING DIAGNOSTIK.

DL

Liver Function Tes

Igm Anti HAV

Serum elektrolit

USG Abdomen

PLANNING TERAPI

Infus PZ 14 TPM

Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram

Injeksi Antrain 3 x 1 ampul

Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul

Po:

Paracetamol 500mg 3 x 1

PLANNING MONITORING

6

Vital sign

Keluhan pasien

Keadaan umum

PLANNING EDUKASI

Pemahaman tentang penyakit

Menjaga Hygiene

Pola makan teratur dan bergizi

Minum obat secara teratur

1.7. PROGNOSIS

Dubia ad Bonam

7

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. HEPATITIS VIRUS AKUT

2.1.1 DEFINISI

Hepatitis adalah proses peradangan jaringan Hati, dapat disebabkan oleh :

1. Infeksi

a. Virus

b. Bakteri

c. Parasit

2. Non-infeksi

a. Obat-obatan

b. Bahan beracun

c. Alkohol

d. Akibat penyakit lain

Hepatitis Virus Akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik.

Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/subklinis, atau secara cepat mengalami

8

progresi dab terjadi kegagalan faal hati yang fatal. Kerusakan terbesar terjadi pada liver.

Tergantung pada penyebabnya, apakah terjadi infeksi bersamaan dengan virus yang berbeda,

dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus hepatitis akut dapat berkembang menjadi

hepatitis kronis, sirosis hati, bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepaitis virus A dan E

karena virus ini bersifat self limiting disease.

2.1.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Hepar adalah Kelenjar terbesar dalam tubuh, yang terletak di bagian teratas dari rongga

abdomen sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.

Hati di bagi dalam empat belahan lobus:

Kanan

Kiri

Kaudata

wadarata

Setiap belahan hati terdiri atas lobus yang berbentuk polyhedral (segi banyak) . Hati

terbagi daLam dua belahan utama: kanan dan kiri, permukaan atas hati berbentuk cembung

dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan

hati. Hepar memiliki panjang seberapa mili meter, berdiameter : 0,8-2 mm dan berisi : 50

000-100 000 lobus.

9

AORTA Arteri Hepatika

Peredaran darah ke hati

Masuk ke sinusoid hati

Masuk Vena hepatica

Masuk Vena Cava Inferior

Disimpan di hati

Vena hepatika

Tempat perdarahan

Vena Porta Vena mesentrika dan Vena lienalis

Sistim Pencernaan

PEMBULUH DARAH PADA HEPAR

- Arteri Hepatica: Merupakan pembuluh darah yang keluar dari aorta dan memberi

seperlima darah kepada hati. Darah ini mempunyai kejenuhan oxygen 95-100%

- Vena Portal: Terbentuk dari vena lienalis dan vena menseterika posterior, memberi 4/5

darah ke hati dengan kejenuhan oxygen 70%

- Vena Hepatica: Mengembalikan darah dari ke vena kava inferior.

- Saluran Empedu: terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu dari sel hati.

Cabang vena portal, arteri hepatica dan saluran empedu di bungkus bersama oleh

sebuah jaringan ikat yang disebut kapsul glisson dan membentuk saluran portal. Darah

yang berasal dari vena portal bersentuhan erat dengan sel hati.

Pembuluh darah hilus berjalan diantara lobula hati disebut vena interlobular,

pembuluh darah ini menuangkan isinya kedalam vena lain (vena sub lobuler), Vena ini

bergabung membentuk beberapa vena hepatica dan bergabung langsung kedalam vena

cava inferior.

FUNGSI HEPAR

Hepar Merupakan salah sate penyimpanan darah utama, dimana jika terjadi

perdarahan dalam sistim sirkulasi sebahagian besar darah normal di sinusoid hati

mengalir ke sirkulasi untuk membantu mengembalikan darah yang hilang.

10

Fungsi metabolik Hepar adalah memberikan substansi dan energi dari satu system

metabolisme terhadap lainnya dengan jalan mengolah dan mensintesa berbagai zat yang

di angkut ke seluruh tubuh melalui fungsi metabolisme yang lasim seperti:

Metabolisme karbohirat

Menyimpan Glikogen.

Mengubah galaktosa dan Fructose menjadi glucose

Glukoneogenesis

Membentuk senyawa kimia dari hasil perantara metabolisme karbohidrat

Metabolisme Protein

Deaminasi asam amino

Pembentukan ureum dan mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh

Pembentukan plasma protein

Interkonvensi diantara asam amino yang berbeda. dan ikatan yang penting untuk

proses metabolisme tubuh.

Fungsi metabolic yang lain seperti:

Menyimpan vitamin

Koagulasi darah (pembentukan zat-zat fibrinogen, prothombin, accelerator

globulin, faktor tujuh,)

Penyimpanan zat besi (disimpan dalam bentuk feritin sebagai penyangga besi

darah dan media penyimpanan besi)

Pengeluaran atau eksresi obat - obatan dan zat lain (detoksikasi dan eksresi

berbagai obat-obatan akibat pengaruh hormon-hormon khususnya hormon

steroid yang di sekresi oleh kelenjar endokrin dan diubah secara kimia oleh hati)

Hati juga berperan dengan isi normal darah

Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin

Berperan dalam penghancuran sel darah merah

Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah

yang baru.

Membersihkan Biiirubin dalam darah

Menghasilkan prothombin dan fibrinogen yang perlu untuk Koagulasi darah

11

2.1.3. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Ada penyebab utama virus hepatitis, yakni virus hepatitis A, B, C, D, E. Masing-masing

virus memiliki manifestasi klinis yang beragam. Selain virus tersebut ada beberapa virus non-

hepatotropik yang lain yang juga bisa menyebabkan kerusakan hati secara akut. Misalnya,

virus epstein barr, cytomegalovirus, herpes simplex, arboviruses, varicella zooster, dan

rubella.

2.1.4. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus

hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke

orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada

masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal.

Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu

juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita

HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.

Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian

diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah

dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.

Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit

sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat

terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim

SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal

dengan akibat  peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi

gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi

peningkatan kadar bilirubin indirek.

2.1.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis hepatitis virus akut hampir sama semua keluhannya tanpa melihat

etiologinya. Secara klasik hepatitis virus akut simtomatis menunjukan gejala klinis yang

dibagi dalam 4 tahap :

Masa Tunas (Inkubasi) :

Tergantung pada jenis virus

12

Masa Prodromal/Preikterik :

3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual , sampai muntah, anoreksia, perut

kanan terasa nyeri.

Masa ikterik :

Didahului urine berwarna cokelat, sklera kuning, kemudian seluruh badan, puncak

ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan dan nyeri tekan

Masa Penyembuhan :

Ikterus bersangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia,

lemah badan dan hepatomegali, penyembuhan sempurna biasanya terjadi dalam 3-

4 bulan

Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada akhir masa inkubasi adalah

nonspesifik, konstitusionaal, dan bervariasi, sebagaian besar berupa gejala sistem pencernaan,

seperti tidak suka makan, mual dan muntah. Sering didapatkan rasa malas, cepat lelah demam

dan pegal linu (flulikes syndrome). Nyeri persendian (artralgia), sangat mungkin disebabkan

oleh pembentukan kompleks imun. Pembesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri

tumpul (kemeng) pada hipokondrium kanan. Perlu ditekankan bahwa, riset serologi pada

populasi umu, lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah simptomatik atau

adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak di ikuti oleh diagnosis klinis saat periode akut.

Bila terjadi nekrosis hepatoseluler massa liver fungsional menurun, kegagalan ekskresi

bilirubin akan menyebbabkan jaundice pada fase ikterik. Jaundice didahului oleh warna air

kencing yang gelap dan feses yang pucat selama beberapa hari. Pada fase ini gejala

prodromal pada umumnya menghilang. Bila kolestasi menonjol, akan terjadi rasa gatal,

seperti obstruksi bilier. Penurunan berat badan yang terjadi pada fase ini dapat disebabkan

oleh adanya anoreksia dan kurangnya asupan makanan.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya hepatomegali ringan, nyeri tekan, dan

dapat ditemukan pembesaran splen. Walaupun jarang, bisa didapatkan pembesaran kelenjar

limfe leher. Sedikit spider nevi dan eritema palmaris yang ringan bisa tampak bila fungsi

liver sangat terganggu, dan akan menghilang bila fungsi liver membaik.

Fase penyembuhan umumnya berakhir dalam 3 sampai 6 minggu dan jarang sampai 12

minggu, dengan penurunan dan hilangnya gejala umum secara progresif dengan normalisasi

hasil laboratorium. Abnormalitas kadar aminotransferase yang persisten dan replikasi virus

pada saat ini menunjukan infeksi oleh virus hepatitis B, D dan C.

13

2.1.6. GAMBARAN LABORATORIS

Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino transferase (SGPT) dan

aspartase aminotransferase (SGOT), yang kadan gbisa mencapai 100 kali dari harga atas

normal.

Kadar albumin umumnya tidak menurun, kecuali pada kasus subakut yang lebih berat

setelah minggu pertama penyakit. Protombin time dapat terganggu dan pemanjangan ini

berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati.

Lebih dari separuh pasien hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemi selama fase

simptomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen dihati dan sering

diperberat oleh asupan glukosa yang kurang karena mual dan muntah.

Pemeriksaan virologi memainkan pertanan yang penting dalam menegakkan diagnosis

etilologi hepatitis virus akut. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk

menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien, terapi juga untuk mengontrol penularan

infeksi pada lingkungan.

2.1.7. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan  berdasarkan

pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja

penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus

hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine

aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer

terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAVmuncul setelah IgM

turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG

anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur

hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah

terjadi pada masa lalu.13

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau

SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,

IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti

peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih

14

tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin

indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST

sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000

mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah

5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan

dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level

transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13

Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus       hepatitis A, namun

ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk

melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG

penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.13

Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk

mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA

tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk

infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus

hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.

2.1.8. KOMPLIKASI

Hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa ::

1. Kolestasis

2. Gagal hati fulminan atau gagal hati subakut

3. Hepatitis Aplastic Anemia Syndrome

2.1.9. PENATALAKSANAAN

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi

simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan

pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan

dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,

bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah

keluhan hilang dan data laboratorium normal.

15

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan

protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan

kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman

mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik

langsung dari alkohol.

2.1.10. PROGNOSIS

Sebagaian sembuh sempurna, manifestasi klinik/ perjalanan penyakit bervariasa

tergantung umur, virus, gizi dan penyakit lain yan g menyertainya.

Hepatitis B : 90% sembuh sempurna, 5-10% menjadi kronis, jangka panjang menjadi

sirosi atau kanker hati primer. Hepatitis C : 80-90% menjadi kronis, 60-90% kasus hepatitis

pascatranfusi adalah C.S

DAFTAR PUSTAKA

1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery

10th edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-Hill, 1989..

2. Kasper DL et al, (2005). Harrison’s Manual of Medicine 16th edition . New York :

McGraw Hill Medical Publishing Division

3. Sherlock S, Dooley J.The haematology of liver disease. In : Disease of the liver and

billiary system.10th ed. 1997.

4. Wikipedia. 2014. Jaundice . http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice.html . (diakses 13

Oktober 2014)

5. Firkin F, Penington D, Chesterman C, Rush B. Liver diseases. Anaemia in systemic

disorders; diagnosis in normochromic normocytic anaemias. In : de Gruchy?s clinical

haematology in medical practice.5th ed. Delhi, Oxford University Press. 1990; 110-12.

6. Sudoyo, aru et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid 1 dan 2. Jakarta

Pusat : Interna Publishing.

7. Tjikroprawito, askandar et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:

Airlangga University Press.

8. Supandiman I. Anemia pada penyakit hati. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. edisi

ketiga.2001.

16