Upload
satria-nita-pinta-karunia
View
71
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PENDAHULUAN
Preeklampsia dan eklampsia merupakan suatu penyakit yang langsung
disebabkan oleh kehamilan. Keadaan ini sangat mempengaruhi kesejahteraan ibu dan
janin. Di Indonesia, preeklampsia dan ekslampsia disamping perdarahan dan infeksi
masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang
tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat
pendahuluan eklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk
menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom
preeklampsia ringan dengan hipertensi, edem dan proteinuria sering tidak diketahui
atau tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan sehingga tanpa disadari dalam
waktu singkat dapat timbul preeklampsia berat dan eklampsia. Dengan pengetahuan
ini jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat penting dalam
usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia.1
Berdasarkan penelitian disimpulkan bahwa penyakit ini lebih sering terjadi
pada kehamilan pertama, kehamilan kembar dan kehamilan anggur. Makintua umur
kehamilan makin tinggi frekuensi penyakit.2
Frekuensi preeklampsia untuk tiap Negara berbeda-beda karena banyak
factor yang mempengaruhinya, diantaranya jumlah primigravida, keadaan sosial
ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.3
1
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria,
edem atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatiformis yang luas pada vili korialis.3
Apabila hipertensi terjadi sebelumusia kehamilan 20 minggu tanpa adanya
mola hidatidosa atau hipertensi yang menetap selama 6 minggu post partum maka
masuk ked lam kategori hipertensi kronik.
Etiologi
Penyebab terjadinya preeklampsia sampai sekarang belum diketahui scara
pasti. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan penyebab kelainan ini
sehinmgga kelainan ini sering dikenal sebagai “The Disease of Theory”. Adapun
teori tersebut antara lain :4
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan adanya kerusakan endotel
vascular sehingga terjadi penurunan produksi prosrasiklin (PGI2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktifitas penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudia
akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifitas trombosit menyebabakan pelepasan
tromboksan (TA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
b. Peran faktor imunologis
Preeklampsia eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan kadang
tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1982) mendapatkan
beberapa data yang mendukung adanya sisitem imun pada penderita preeklampsia.
1. Beberapa wanita dengan preeklampsia mempunyai kompleks imun pada serum
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifitas system komplemen pada
preeklampsia dan eklampsia diikuti dengan proteinuria.
c. Peran faktor genetik
2
Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetic pada kejadian
preeklampsia eklampsia antara lain :
- Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
- Keturunan ibu penderita preeklampsia eklampsia memepunyai risiko lebih tinggi
untuk menderita preeklampsia eklampsia
Patofisiologi
Perubahan aliran darah pada uterus dan plasenta adalah patofisiologi yang
terpenting pada preeklampsia eklampsia dan merupakan penentu hasil akhir
kehamilan yaitu :6
1. Terjadi iskemik uteroplasenter mengakibatkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang
2. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,
mengakibatkan vasokontriksi yang lain, sehingga dapat terjadi tonus pembuluh
darah yang lebih tinggi
3. Oleh karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan
suplai darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke janin. Akhirnya bervariasi
dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian dalam
kandungan.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edem yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui
sebabnya. Hal ini mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh karena spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada filtrasi
glomerulus.10
Gejala klinik
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala,
yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edem, hipertensidan proteinuria.
Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg perminggu
beberapa kali.edem terlihatsebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari
tangan dan muka. Tekanan darah >140/90 mmHg atau tekanan sistolik >30 mmHg
atau tekanan diastolik >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30
menit. Tekanan diastolic pada trimester keduayang lebih dari 85 mmHg patut
3
dicurigai sebagai bakat preeklampsia. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3
gr/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif yang menunjukan +1 atau
+2 atau kadar protein >1 gr/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin
porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.8
Preeklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda atau gejala dibawah ini ditemukan :1
1. Tekanan sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik >110 mmHg
2. Proteinuria .5 gr dalam 24 jam atau +3 pada pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, air kencing < 400 ml dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan pengkihatan atau nyeri epigastrium
5. Edem paru-paru atau sianosis
6. Trombositopenia
7. Nyeri frontal
8. Pertumbuhan janin intrauterine terhambat
9. Adanya sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, low platelet)
Bila terdapat preeklampsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala
da4ri nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan
kenaikan tekanan darah prigresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending
eklampsia.
Pemeriksaan penunjang7
- Urin : protein, reduksi, bilirubin, sediment urin
- Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT< LDH dan bilirubin
- USG
Diagnosis Banding
Diagnosis banding antara preeklampsia dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menemui kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya
tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau 6 bulan post
partum akan sangat berguna untuk membuat diagosis. Pemeriksaan finduskopi juga
berguna karena perdarahandan eksudat jarang ditemukan pada preeklampsia.
Kelainan tersebut biasanya menunjukan hipertensi menahun. Proteinuria pada
4
preeklampsia jarang timbul sebelum triwulan ke-3 sedangkan pada penyakit ginjal
timbul lebih dulu.1
Komplikasi
Kompilkasi terberat pada preeklampsia adalah kematian ibu dan janin.
Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu berupa kemunduran fungsi sejmlah organ
dan sisitem yang kemungkinan sebagian besar terjadi akibat vasospasme, yaitu gagal
ginjal, sindrom HELLP, eklampsia dan perdarahan otak.8
Sedangkan komplikasi yang dapat terjadi pada janin berhubungan dengan
terjadinya perubahan dalam perfusi darah uteroplasenta akut ataupun kronis yang
bisa menyebabkan pertumbuhan janin intrauterine terhambat dan prematuritas.
Pencegahan
Pencegahan preeklampsia sepertinya tidak mungkin karena tidak mungkin
karena faktor penyebabnya belum diketahui sampai sekarang. Meskipun demikian
janin dari ibu preeklampsia sebaiknya dikeluarkan saat hipertensi ibu terkontrol
dengan baik, pengaturan aktifitas dan penambahan berat badan dan antenatal care
dan post natal care yang optimal merupakan tindakan yang dapat mencegah
terjadinya preeklampsia.9
Pemeriksaaan antenatal care yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-
tanda preeklampsia dan dalam hal ini harus dilakukan penanganan yang semestinya.
Pemberian aspirin dosis rendah (75 mg) telah dievaluasi secara luas sebagai obat
mencegah preeklampsia. Baru-baru ini antioksidan dosis tinggi, vitamin C 1000 mg
dan vitamin E 400 IU, juga telah sukses digunakan dalam mengurangi preeklampsia
lebih dari 50%. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat dan garam serta
penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.1
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk preeklampsia berat dapat dibagi atas 2 hal yaitu :6
a. Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif
1. Kehamilan <37 minggu
2. Keadaan janin baik
5
3. Tidak ada impending eklampsia
Pengobatan medicinal
- Diberikan suntikan MgSO4 40% dengan dosis 8 gram IM (4 gram bokong kanan
dan 4 gram bokonh kiri) kemudian dilanjutkan dosis ulangan tiap 4 jam : 4 gram
MgSO4 40% IM.
- Jika ada perbaikan atau tetap, pemberian MgSO4 dapat diteruskan lagi selama 24
jam
b. Perawatan aktif
Indikasi bila terdapat satu atau lebih keadaan ini :
Ibu
- Kehamilan > 37 minggu
- Adanya impending eklampsia
- Perawatan konservatif gagal
- 6 jam setelah pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah
- 24 jam setelah pengobatan medicinal gejala tidak berubah
Janin
- Adanya tanda-tanda gawat janin
- Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim
- Laboratorik
- Adanya sindrom HELLP
Pengobatan medicinal
- Segera masuk rumah sakit
- Tirah baring miring ke sisi kiri
- Infus D5 : RL = 2 : 1
- Antasida
- Diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
- Obat-obatan anti kejang :
Dosis awal 8 gram MgSO4 40% : 4 gram bokong kanan dan 4 gram
bokong kiri IM
Dosis ulangan tiap 4 jam : 4 gram MgSO4 40% IM
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Tersedia kalsium glukonas 1 gram, 10 ml 10%
6
- Refleks patella (+) kuat
- Pernapasan > 16x/menit, tanpa tanda-tanda distress pernapasan
- Produksi urin > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya
Dihentikan bila
- Adanya tanda-tanda intoksikasi
- Setelah 24 jam paska persalinan
- 6 jam paska persalinan normotensif
Prognosis
Pada umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat. Wanita yang
mengalami preeklampsia selama kehamilannya mempunyai resiko yang tinggi untuk
serangan ulangan pada kehamilan berikutnya. Resiko meninkat 50% pada wanita
yang mengalami preeklampsia pada usia kehamilan muda (sebelum minggu ke-27).
LAPORAN KASUS
7
I. Identitas
Nama : Ny. N
Umur : 25 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Tambunganen
MRS tanggal : 19 – 9 – 2005 jam 13.50 WITA
II. Anamnesis
Keluhan utama : Ingin melahirkan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Kurang lebih 13 jam sebelum masuk rumah sakit (tanggal 19-9-2005) pasien
mengeluh keluar air-air sedikit dan keluar lendir darah. Pasien juga ada
mengeluh mual dan muntah . Kurang lebih 1 minggu yang lalu pasien
mengeluh kedua kakinya bengkak dan kadang kepalanya terasa pusing, pasien
ada berobat ke puskesmas dan dikatakan bahwa tensinya tinggi. Pasien
disarankan melahirkan di rumah sakit. Sebelumnya pasien tidak pernah
memeriksakan kehamilannya ke bidan, pasien hanya periksa ke dukun
kampung.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan asma.
Riwayat obstetri :
I. Rumah-dukun kampung/1995/aterm/Spt-Bk/o/3000 gr/H
II. Rumah-dukun kampung/1998/aterm/Spt-Bk/o/2800 gr/H
III. Rumah-dukun kampung/2001/aterm/Spt-Bk/o/3100 gr/H
IV. Ini
HPHT : lupa
III. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : tampak baik
Kesadaran : compos mentis
8
Tanda Vital :
TD = 180/110 mmHg Rr = 24x/menit
N = 68x/menit t = 36,6 C
Kepala dan leher :
Kepala : Palpebra tidak edem, konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-,-)
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat
Thorak:
Pulmo : I : simetris, retraksi (-)
P : fremitus raba simetris
P : sonor
A : suara napas vesikuler, ronki tidak ada, wheezing tidak ada
Abdomen : pada status obstetrik
Ekstremitas ; Atas ; edem (-/-), parese (-,-)
Bawah ; edem (+/+), parese (-/-)
Status Obstetri :
I : Perut tampak membuncit asimetris
P : LI : 3 jari dibawah procesus xypoideus
LII : memenjang punggung kanan
LIII : presentasi kepala
LIV : 4/5
TFU : 27 cm TBJ = 2535 gram
His (-) DJJ (-)
VT = portio tebal lunak, arah medial, pembukaan 1 cm, ketuban (+), kepala HI
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : Hb sahli = 10,4 gr%
Proteinuria = +3
IV. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (tanggal 19-9-2005)
Hb = 9,6 gr%
Eritrosit = 3,75 juta/mm3
Hematrokrit = 31,2%
9
Trombosit =194.000/ul
Waktu perdarahan 1 menit 30 detik
Waktu pembekuan 4 menit 30 detik
GDS = 108 mg/dl
SGOT = 22 u/l
SGPT = 5 u/l
Urea = 21 mg/dl
Kreatinin = 0,5 mg/dl
2. USG (tanggal 20-9-2005)
Gravid tunggal intrauterine, presentasi kepala, + 36 minggu gestasi dengan
intrauterine fetal death (IUFD)
V. Resume
Telah diperiksa seorang wanita berumur 25 tahun masuk rumah sakit
tanggal 19-9-2005 jam 13.50 WITA rujukan dari bidan dengan tekanan darah
tinggi. Dari anamnesis pasien mengeluh kedua kakinya bengkak dan kadang
merasa pusing serta ada mual dan muntah. Dari pemeriksaan fisik TD :
180/110 mmHg, N: 68 x/menit, Rr : 24 x/menit, t : 36,5 C. Pada pemeriksaan
penunjang protein urin +3. Status obstetri perut tampak membuncit asimetris,
pada palpasi L1 3 jari dibawah procesus xypoideus, L2 punggung kanan, L3
pesentasi kepala, L4 kepala 4/5. TBJ = 2535 gram, his tidak ada dan DJJ tidak
ada. Pada pemeriksaan dalam, portio tebal lunak, arah medial, pembukaan 1
cm, ketuban (+).
VI. Diagnosis :
G4P3A0 hamil aterm belum inpartu + PEB Janin tunggal intrauterine
fetal death presentasi kepala
VII. Penatalaksanaan
Sikap :
IVFD D5 % : RL (2:1) = 20 tetes/menit
Injeksi MgSO4 40% 4 gram IM pada bokong kanan dan 4 gram pada bokong
kiri selanjutnya tiap 6 jam 4 gram MgSO4 40% IM pada bokong kanan/kiri
Injeksi Sulbenicilin 3 x 1 gram iv
Rencana USG
10
VIII. Follow up
Follow up tanggal 20 -9- 2005
S : Sakit kepala berkurang, mata kabur (-), mual/muntah (-/-)
O : TD = 140/90 mmHg Rr = 22 x/menit
N = 80 x/menit t = 36,5 C
A : G4P3A0 hamil aterm belum inpartu + PEB Janin tunggal intrauterine
fetal death presentasi kepala
P : IVFD D5% : RL (2:1) = 20 tetes/menit
Injeksi MgSO4 40% 4 gram IM tiap 6 jam
Injeksi Sulbenicilin 3 x 1 gram iv
Konsul dokter konsulen jam 13.30 WITA
Drip oksitosin 10 IU dalam D5% 500 ml sebanyak 2 kolf mulai 8 tetes sampai
40 tetes/menit
Drip oksitosin dimulai dari jam 19.30 WITA (tanggal 20-9-2005)
VT : portio tebal lunak, arah medial, pembukaan 3 cm, ketuban (+), kepala HI
Laporan Partus
Jam 00.25 WITA
VT = pembukaan 10 cm/lengkap, ketuban (-), warna kehijauan, kepala HIII
Jam 00. 30 WITA
Ibu tampak ingin meneran, vulva dan perineum meregang, ibu dipimpin
meneran sesuai his, kemudian lahir kepala kemudian bahu, badan dan kaki
Jam 00.35 WITA :
Lahir bayi laki-laki, meninggal, BB = 2500 gram , PB = 45 cm, laserasi tingkat
1
Jam 00.45 WITA :
Lahir plasenta spontan lengkap, tali pusat layu, hematom tidak ada, infark
tidak ada, insersio sentralis, perdarahan + 300 cc.
TD post partum 150/100 mmHg, Hb sahli 10 gr%
Follow up tanggal 21-9-2005
S : Perdarahan post partum berkurang, sakit kepala (-), mual/muntah (-)
0 ; TD = 130/100 mmHg Rr = 22 x/menit
11
N = 82 x/menit t = 36,4 C
A : P4A0 post partum spontan belakang kepala dengan fetal death + PEB
P : Coamoxiclav 3 x 625 mg p.o
Asam mefenamat 3 x 500 mg p.o
Inbion 2 x 1 caps p.o
Injeksi MgSO4 40% 4 gram/ 6 jam IM
Lynoral 3 x 1 tab. p.o
DISKUSI
12
Pre-eklamsia adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
hipertensi serta proteinuria dan edem pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Pre-
eklamsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila
satu atau lebih tanda/gejala dibawah ini ditemukan :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau
lebih
2. Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3 atau 4+ pada pemeriksaan
kualitatif
3. Oliguria ( < 400 ml dalam 24 jam)
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di epigastrium.
5. Edema paru atau sianosis
Pada kasus ini pasien dengan usia kehamilan 31-32 minggu datang dengan
keluhan mual-mual, sekitar 5 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh
mual-muntah lebih dari 8 kali.Pasien kemudian pergi ke bidan dan diukur tekanan
darahnya 190/110.Pasien mengaku pada umur kehamilan awal juga mendapatkan
tekanan darahnya meninggi, padahal sebelum kehamilan normal-normal saja. Pasien
didiagnosis dengan preeklampsia berat melalui anamnesa yang menyatakan bahwa
mulai awal kehamilan tekanan darahnya meninggi dan saat diperiksa bidan sebesar
190/110 mmHg serta pemeriksaan fisik yakni diperoleh tekanan darahnya 210/120
mmHg. Peningkatan tekanan darah selama kehamilan yang dapat menyebabkan
preeklampsia dikarenakan peningkatan tekanan perifer untuk perbaikan oksigenasi
jaringan dan juga peningkatan cairan ekstraseluler yang dapat menyebabkan
peningkatan tekanan arteri.
Pasien ini waktu datang ke rumah sakit tidak ada tanda-tanda inpartu yakni
tidak ada keluar air-air dan lendir darah, tidak ada pembukaan porsio dan porsio tebal
lunak, tidak ada his dengan umur kehamilan 31-32 minggu. Taksiran berat janin
2172 gram dengan denyut jantung janin 140 kali/menit serta janin tunggal hidup intra
uterin dengan presentasi kepala.
Pada kasus ini dikhawatirkan pasien menjadi eklampsia bila tidak dilakukan
penanganan segera. Untuk mencegah terjadinya kejang diberikan MgSO4 40%
sebanyak 4 gram intramuskular bokong kanan dan kiri sebagai dosis permulaan, dan
13
dapat diulang 4 gram tiap 6 jam sesuai keadaan, dimana obat ini mempunyai efek
mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskular. Obat ini
menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke
uterus. Serta untuk menurunkan tekanan darah pasien dapat diberikan obat
antihipertensi karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan
apopleksia serebri menjadi kecil. Sikap yang dilakukan pada awal masuk Rumah
Sakit yakni pemasangan infus dan kateter serta injeksi 8 gram MgSO4 40% bokong
kanan dan kiri kemudian diulang per 6 jam, nifedipin 3 x 10 mg/hr sebagai
antihipertensi, pemeriksaan laboratorium lengkap serta observasi tanda-tanda
impending eklamsia. Kemudian konsul dengan dokter konsulen dengan hasil
penatalaksanaan injeksi MgSO4 8 gram 40% bokong kanan dan kiri dan catapres 1
ampul dalam 10 menit . Penatalaksanaan yang dilakukan sudah sesuai dengan
prosedur.
Selama observasi pada awal masuk Rumah Sakit yakni 20 Oktober 2005
setelah konsul dengan dokter konsulen,setengah jam berikutnya tekanan darah(TD)
mulai menurun menjadi 170/110 tetapi pasien masih merasa pusing, kemudian 1 jam
berikutnya TD sebesar 160/100 serta pasien masih merasa pusing, tidak bisa tidur,
perut kembung, mual. 1 jam berikutnya TD sebesar 130/90 serta pasien masih merasa
pusing, tidak bisa tidur, perut kembung,mual dan sering buang gas.
Pada tanggal 21 oktober 2005, pasien merasa pusing, tidak bisa tidur, perut
kembung, mual, sering buang gas, nyeri epigastrium, mata kabur, mules, keluar air-
air dan lender darah dan menguat. Kemudian diberikan IVFD D5 : RL = 1: 1
sebanyak 20 tetes permenit, injeksi catapres 5 ml iv dan injeksi MgSO4, pemberian
nifedipin, lantusol, lcalvit 1x1, inbion 1x1 per oral. Pada tanggal 22 Oktober 2005,
penatalaksanaan seperti hari sebelumnya dan hasil konsul yakni beri nifedipin
3x10mg dan evaluasi sampai 1 kolf habis serta secepatnya terminasi kehamilan
karena kondisi ibu yang tidak menurun tekanan darahnya sehingga terjadi impending
preeklamsia. Setelah diobservasi dan ternyata gagal maka secepatnya dilakukan
operasi section cesarea (SC) pada tanggal 23 Oktober 2005 dan pasien masih minum
nifedipin 10 mg sublingual.
Post SC hari ke-1 diberikan IVFD D5: RL = 1:1 sebanyak 20 tetes/menit,
cefotaxim, alinamin F, vitamin C, antrain serta metil fenidin. Post SC hari ke-2
14
diberikan sama seperti hari ke-1 kecuali metal fenidin. Pada post SC hari ke-3
diberikan sama seperti hari ke-2 ditambah nifedipin dan cytosin. Pada hari ke-4 post
SC diberikan amoxyclav 3x500 mg, asam mefenamat 3x500 mg, inbion 2x1 tablet,
nifedipin 2x10 gr serta pasien diperbolehkan pulang karena kondisi yang membaik.
PENUTUP
15
Telah dilaporkan sebuah kasus atas nama Ny. T umur 35 tahun, hamil
preterm, datang rujukan dari bidan dengan tekanan darah tinggi. Berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis G4P3A0 hamil preterm belum
inpartu, PEB kemudian menjadi impending preeklamsia, janin tunggal hidup
intrauterine dengan presentasi kepala. Penatalaksanaan yang dilakukan yaitu
perawatan aktif melalui pengobatan medicinal dan obstetrik.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H (editor). Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam : Ilmu Kandungan edisi 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirorahardjo, Jakarta, 1999: 281-300.
2. Anoym. Eklampsia and Preeklampsia. 2003.
3. Cunnungham, F.Gary, et al. Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam William Obstetri edisi 18. EGC, Jakarta, 1995: 773-801.
4. Sudhaberata K. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Dalam Cermin Dunia Kedokteran No.133 Jakarta 2001: 27-31.
5. Josopawino M et al. Hipertensi pada Kehamilan Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Catatan Kuliah Obstetri dan Ginekologi FKUI, Jakarta.
6. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD Ulin-FK Unlam Banjarmasin 2004 :17-29.
7. Saifuddin AB et al. Hipertensi pada Kehamilan, Nyeri Kepala, Gangguan Penglihatan, Kejang. Dalam Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal edisi 2. Jakarta : JNPKKR-POGI : 2001: 207-217.
8. Mansjoer A. et al. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta, Media Aesculapius, FKUI, 1999 : 270-273.
9. Jenkins, M. Pre-eclampsia. eMedicine 2004. Available from www.emedicine.com
10. Mochtar R, Toksemia Gravidarum. Dalam : Sinopsis Obstetri jilid 1 edisi 2. Jakarta , EGC 1998 : 198-208.
17