19

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi kehamilan2.1.1Definisi KehamilanKehamilan adalah peristiwa yang dimulai dari konsepsi (pembuahan) dan berakhir dengan permulaan persalinan. Kehamilan merupakan suatu perubahan dalam rangka melanjutkan keturunan yang terjadi secara alami, menghasilkan janin yang tumbuh didalam rahim ibu (Prawirohardjo, 2002), selanjutnya dapat dijelaskan tingkat pertumbuhan dan besarnya janin seusia kehamilan, pada setiap dilakukan pemeriksaan kehamilan (Depkes RI, 1994).2.2.2Pembagian Waktu KehamilanTriwulan pertama dimulai dari konsepsi 0-12 minggu;Triwulan kedua dari 13-28/27 minggu;Triwulan ketiga dari 28/29-40 minggu.

2.2.3Tanda-Tanda KehamilanTanda-tanda kehamilan menurut Rustam (2005), meliputi : 1. Tanda-tanda presumtif (tidak pasti) Amenore (tidak haid);Mual dan muntah;Mengidam;Pingsan;Tidak ada selera makan;Payudara membesar;Tegang;Sering kencing;Konstipasi.

2. Tanda-tanda mungkin kehamilan Perut membesar;Uterus membesar terjadi perubahan dalam bentuk, konsistensi dari rahim;Tanda Hegar, yaitu pembuluh darah dalam cervix bertambah dan karena terjadinya oedema dari cervix dan hiperplasia kelenjar-kelenjar cervix, sehingga cervix menjadi lunak;Tanda Chadwick, yaitu pembuluh darah dinding vagina bertambah hingga warna selaput lendirnya biru;Tanda Piscaseek, yaitu pertumbuhan uterus tidak rata, uterus lebih cepat tumbuh di daerah inplantasi dan di daerah insersi plasenta; Tanda Ballottement, yaitu teraba benjolan keras.

3. Tanda pasti (tanda positif) Gerakan janin dapat dilihat atau dirasa atau diraba, juga bagian-bagian janin; Denyut jantung janin: didengar dengan stetoskop-monoral laennec, dicatat dan didengar dengan alat Doppler, dicatat dengan feto-elektro kardiogram, dilihat pada ultrasonografi, terlihat tulang-tulang janin dalam foto-rontgen.

2.2.4Perubahan Fisiologis Sistem Tubuh Ibu HamilDengan terjadinya kehamilan maka seluruh sistem genetalia wanita mengalami perubahan yang mendasar, sehingga dapat menunjang perkembangan dan pertumbuhan janin dalam rahim. Plasenta dalam perkembangannya mengeluarkan hormon somatomamotropin, esterogen, dan progesteron yang menyebabkan perubahan (Prawirohardjo, 2009) pada : Rahim atau Uterus

Rahim yang semula besarnya sejempol atau beratnya 30 gram akan mengalami hipertrofi dan hyperplasia, sehingga menjadi seberat 100 gram saat akhir kehamilan. Otot rahim mengalami hyperplasia dan hipertropi menjadi lebih besar, lunak, dan dapat mengikuti pembesaran rahim karena pertumbuhan janin.

Vagina (Liang Senggama)

Vagina dan vulva mengalami peningkatan pembuluh darah karena pengaruh esterogen, sehingga tampak makin merah dan kebiru-biruan. Ovarium (Indung Telur) Dengan terjadinya kehamilan, indung telur yang mengandung korpus luteum gravidarum akan meneruskan fungsinya sampai terbentuknya plasenta yang sempurna pada umur 16 minggu. Payudara

Payudara mengalami pertumbuhan dan perkembangan sebagai persiapan memberikan ASI pada saat laktasi. Perkembangan payudara tidak dapat dilepaskan dari pengaruh hormon saat kehamilan, yaitu esterogen, progesteron, dan somatomammotropin. Sirkulasi Darah

Peredaran darah ibu dipengaruhi beberapa faktor diantaranya, meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah, sehingga dapat memenuhi kebutuhan perkembangan dan pertumbuhan janin dalam rahim, terjadi hubungan langsung antara arteri dan vena pada sirkulasi retro-plasenter, dan pengaruh hormon esterogen dan progesteron makin meningkat. Akibat dari faktor tersebut dijumpai beberapa perubahan peredaran darah yaitu : Volume darah

Volume darah semakin meningkat dimana jumlah serum darah lebih besar dari pertumbuhan sel darah, sehingga terjadi semacam pengenceran darah (hemodilusi), dengan puncaknya pada umur hamil 32 minggu. Volume darah bertambah sebesar 25 sampai 30 % sedangkan sel darah bertambah sekitar 20%.Sel darah

Sel darah merah makin meningkat jumlahnya sekitar 20% untuk dapat meningkatkan pertumbuhan janin dalam rahim, tetapi pertambahan sel darah tidak seimbang dengan peningkatan volume darah, sehingga terjadi hemodilusi yang disertai anemia fisiologis. Sel darah putih meningkat dengan mencapai jumlah sebesar 10.000/ml. Dengan hemodilusi dan anemia fisiologis maka laju endap darah semakin tinggi dan dapat mencapai 4 kali dari angka normal. Sistem Respirasi

Pada kehamilan terjadi juga perubahan sistem respirasi untuk dapat memenuhi kebutuhan O2. Disamping itu terjadi desakan diafragma karena dorongan rahim yang membesar pada umur kehamilan 32 minggu. Sebagai kompensasi terjadinya desakan rahim dan kebutuhan O2 yang meningkat, ibu hamil akan bernafas lebih dalam sekitar 20 sampai 25% dari biasanya. Sistem Pencernaan

Karena pengaruh esterogen, pengeluaran asam lambung meningkat yang dapat menyebabkan : Pengeluaran air liur berlebihan (hipersalivasi);Daerah lambung terasa panas;Terjadi mual dan sakit/pusing kepala terutama pagi hari (morning sickness);Muntah, yang terjadi disebut emesis gravidarum;Muntah berlebih, sehingga mengganggu kehidupan sehari-hari (hiperemesis gravidarum);Progesteron menimbulkan gerak usus makin berkurang dan dapat menyebabkan obstipasi.

Perubahan Pada Kulit

Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena pengaruh melanophore stimulating hormone lobus hipofisis anterior dan pengaruh kelenjar suprarenalis. Hiperpigmentasi ini terjadi pada striae gravidarum livide atau alba, areola mamae, papilla mamae, linea nigra, pipi (chloasma gravidarum). Setelah persalinan hiperpigmentasi ini akan menghilang.Metabolisme

Dengan terjadi kehamilan, metabolisme tubuh mengalami perubahan yang mendasar, perubahan metabolisme yang mendasar antara lain : Metabolisme basal naik sebesar 15% sampai 20% dari semula, terutama pada trimester ketiga; Keseimbangan asam basa mengalami penurunan dari 155 mEq per liter menjadi 145 mEq per liter disebabkan hemodilusi darah dan kebutuhan mineral yang diperlukan janin; Kebutuhan protein wanita hamil makin tinggi untuk pertumbuhan dan perkembangan janin, perkembangan organ kehamilan, dan persiapan laktasi. Dalam makanan diperlukan protein tinggi sekitar gr/kg BB atau sebutir telur ayam sehari;Kebutuhan kalori didapat dari karbohidrat, lemak dan protein; Kebutuhan zat mineral untuk ibu hamil: kalsium 1,4 gram setiap hari, 30 sampai 40 gram untuk pembentukan tulang janin, fosfor, rata-rata 2 gram dalam sehari, zat besi, 800 mgr atau 30 sampai 50 mgr sehari, dan air, ibu hamil memerlukan air cukup banyak dan dapat terjadi retensi air; Berat badan ibu hamil bertambah antara 6,5 sampai 16,5 kg selama kehamilan atau terjadi kenaikan berat badan sekitar kg/minggu.

2.2 Definisi PreeklamsiaPre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009). Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010). Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009). Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)

2.3 Klasifikasi Preeklamsia2.3.1 Pre-eklamsia ringanAdalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tanganProteinuria secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.Tidak disertai gangguan fungsi organ

2.3.2 Pre-eklamsia beratAdalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).Gejala dan tanda pre eklamsia berat :Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.Terdapat edema paru dan sianosis.Gangguan perkembangan intra uterinTrombosit < 100.000/mm3

2.4 Epidemiologi PreeklamsiaFrekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya meliputi jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklamsia sekitar 3-10%. Pada primigravida frekuensi preeklamsia lenih tinggi lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sedangkan diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisiuntuk terjadinya preeklamsia.Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, memperlihatkan insidensi hipertensi gestasional (13% : 6%) dan preeklamsia (13% : 5%) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal.

2.5 Etiologi PreeklamsiaPenyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga disease of theory (Rukiyah, 2010). Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal hal berikut : bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa; bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus;sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).

Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia. Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:Peran prostasiklin dan trombiksan

Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : preeklamsia hanya terjadi pada manusia; terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E;kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).

Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut. Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya sebagai berikut:1.Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi EndotelIskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :Gangguan metabolisme prostalglandin

yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.Agregasi sel-sel trombosit

pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .Peningkatan permeabilitas kapiler.Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor

yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.Peningkatan faktor koagulasi

Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

2.6 Tanda dan Gejala PreeklamsiaBiasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia ringan tidak di temui gejala gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010) mengatakan :Pre eklamsia Ringan

Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebihKenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebihProtein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah

Pre eklamsia Berat

Tekanan darah sistolik 160 mmHgTekanan darah diastolik 110 mmHgPeningkatan kadar enzim hati/ikterusTrombosit < 100.000/mm3 Oligouria < 400 ml/24 jamProtein urin > 3 gr/literNyeri epigastriumSkotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang beratPerdarahan retinaEdema pulmonum

Patofisiologi Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan hematokrit dan terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air (menyebabkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial). Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero plasental. Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003). Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses preeklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Preeklampsia yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiak output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis mikroangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).

Faktor Resiko PreeklamsiaMenurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravidaKehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipatObesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.Riwayat hipertensi Diabetes Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)

Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)Usia < 20 atau > 35 tahunObesitasDiabetes militusHipertensi sebelumnyaKehamilan molaKehamilan gandaPolihidramnionPre eklamsia pada kehamilan sebelumnya

Komplikasi dan Prognosis preeklamsiaKomplikasiNyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam bentuk kemungkinan:

Perdarahan subkapsularPerdarahan periportal sistem dan infark liverEdema parenkim liverPeningkatan pengeluaran enzim liver

Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat ke otak dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut:Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambahIskemia yang menimbulkan infark serebralEdema dan perdarahan menimbulkan nekrosisEdema dan perdarahan pada batang otak dan retinaDapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla oblongata.

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia:Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklamsiaHipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.Hemolisis

Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.Edema paru-paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklamsia/eklamsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati hepatoseluler (peningkatan enzim hati (SGPT, SGOT), gejala subjektif (cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium)), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (