Laporan Kasus Sirosis Hepatis

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi

akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeriksaan hati.

Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.

Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan

dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati

yang tampak saat otopsi.1

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar

pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000

kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian

utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh

kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal

hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus

(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides

atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai

macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5

1

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun

dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan

diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di

bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan

Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan

rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di

bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati

yang dirawat.6

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan

penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,

etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena

itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan

agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita

mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

Dilakukan di IGD RSUD Kardinah tanggal 17 desember 2015 pukul 05.15 secara

autoanamnesis.

Identitas Pasien

Seorang laki-laki, umur 39 tahun, pekerjaan supir truk, status menikah,

alamat di Tembok Banjaran, datang ke IGD RSUD Kardinah diantar keluarganya

tanggal 17 Desember 2015 pukul 05.15 dengan keluhan utama muntah darah sejak

± 12 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 minggu SMRS, os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut

tanpa diawali pembengkakan pada kedua tungkai dan sembab kedua mata pada

pagi hari. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada.

Demam tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak

berobat.

± 2 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi

lembek, banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Mual ada, muntah ada

sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, muntah darah tidak ada,

nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa dengan warna seperti teh tua.

Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.

± 12 jam SMRS os muntah darah, warna merah segar frekuensi 5x,

banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Akhirnya os datang ke IGD RSUD

Kardinah Kota Tegal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit asma disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat kencing manis disangkal.

3

Riwayat sakit kuning pernah ada 5 tahun yang lalu, dikatakan menderita

hepatitis

Riwayat muntah darah pernah 4 bulan yang lalu, kemudian dilakukan

transfusi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.

Riwayat minum alkohol ada tapi tidak sering

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan di RSUD kardinah tanggal 17 desember 2015 pukul 05.15

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis ,GCS 15

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 116 kali/menit.

Pernafasan : 22 kali/menit

Suhu badan : 37,4 ºC

Tinggi badan : 165 cm

Berat badan : 56 kg

IMT : 20,58

Status gizi : normal

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),

sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan

rambut normal.

Kelenjar

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.

4

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok

(-), deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra

pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke

segala arah baik.

Hidung

Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan

baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan

processus mastoideus (-)

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor

(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)

cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada

Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-)

Paru

Inspeksi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.

Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

5

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri:

línea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi : HR 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, venektasi (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba

schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incisura lienalis teraba.

Perkusi : timpani, shifting dullness(-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas atas : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),

pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),

turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-),

akrosianosis(-)

Ekstremitas bawah : Nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua tungkai,

jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor

kembali lambat (-), akrosianosis (-)

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal order : 17-12-15 15.57

Tanggal pelaporan : 17-12-15 06.22

Hematologi: Hb 7,4g/dl, leukosit 7.300/µL, hematokrit 23,4%, trombosit

99.000/µL eritrosit 3.200.000/µL, RDW 17%, MCV 73,6 U, MCH 23,3 picogram,

MCHC 31,6 g/dl.

Kimia klinik: Natrium 137,9 mmol/L, Kalium 4,17mmol/L, klorida

108,2mmol/L. SGOT 61,1 U/L, SGPT 46,2 U/L, Ureum 40 mg/dL, creatinine

0,63 mg/dL.

Sero Imunologi: HBsAg positif

6

Resume

Dari anamnesis didapatkan bahwa, ± 1 minggu SMRS, os mengeluh

perutnya membesar. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati

tidak ada. BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. ± 2

hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek,

banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Mual ada, muntah ada sebanyak 2x,

isi muntah apa yang dimakan dan diminum. Demam ada, BAK biasa dengan

warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah. ± 12

jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, frekuensi 5x, banyaknya

seperempat gelas tiap kali muntah. Akhirnya os berobat ke RSUD Kardinah.

Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan 5 tahun yang lalu

pernah sakit kuning dan dikatakan menderita hepatitis. 4 bulan yang lalu os juga

pernah muntah darah kemudian mendapatkan transfusi darah.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 116kali/menit

reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 22 kali/menit, suhu badan 37,4 0C,

Abdomen: inspeksi {cembung, venektasi (+), caput medusa (-)} palpasi: {lemas,

nyeri tekan daerah epigastrium (-), lien teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi

tajam, incissura lienalis teraba} perkusi : {timpani, shifting dullness (+)}

Auskultasi : {bising usus (+) normal}

Pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil. Hematologi: Hb 7,4g/dl,

leukosit 7.300/µL, hematokrit 23,4%, trombosit 99.000/µL eritrosit 3.200.000/µL,

RDW 17%, MCV 73,6 U, MCH 23,3 picogram, MCHC 31,6 g/dl. Kimia klinik:

natrium 137,9 mmol/L, Kalium 4,17mmol/L, klorida 108,2mmol/L. SGOT 61,1

U/L, SGPT 46,2 U/L, Ureum 40 mg/dL, creatinine 0,63 mg/dL. Sero Imunologi:

HBsAg positif.

Diagnosis kerja

Hematemesis

Anemia Gravis

Tindakan dan pengobatan

IVFD Ringer Laktat 20 tetes per menit

7

Pemasangan Nasogastric tube

Injeksi intravena Asam Traneksamat 3x500 mg

Injeksi intravena ondancentron 3x8mg

Injeksi intravena omeperazole 2x1 ampul

pasien disarankan untuk rawat inap

Perkembangan Selama Perawatan

pasien keluar dari IGD menuju bangsal rawat inap tanggal 17 desember 2015

pukul 06.45 dengan kondisi stabil.

Tanggal 17 desember 2015

S Muntah darah , mual, susah menelan, Badan lemas

OSense compos mentis N 116 kali/menitTD 100/60 mmHg RR 22 kali/menitT 37,4 0C BB/TB 56 kg/165 cmMata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)

P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihatP: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: S1,2 regurel, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: I : datar, venektasi (-)P: supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (-)A: bising usus (+) normal

Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-, Eritema palmaris (-)

8

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi: Hb 7,4g/dl, leukosit 7.300/µL, hematokrit

23,4%, trombosit 99.000/µL eritrosit 3.200.000/µL, RDW

17%, MCV 73,6 U, MCH 23,3 picogram, MCHC 31,6

g/dl.

Kimia klinik: Natrium 137,9 mmol/L, Kalium

4,17mmol/L, klorida 108,2mmol/L. SGOT 61,1 U/L,

SGPT 46,2 U/L, Ureum 40 mg/dL, creatinine 0,63 mg/dL.

Sero Imunologi: HBsAg positif

Assessment Anemia ec Hematemesis ec sirosis hepatis

Planning IVFD RL 20 tetes per menit makrodrip



Injeksi inttravena ceftriaxone 2x1gr

Sucralfat pe oral

Pemasangan Nasogastric tube untuk bilas lambung,

bila jernih berikan diit cair

USG abdomen

Transfusi PRC 1 kolf extra lasik 1 ampul


S Badan lemas, pucat, BAB hitam

O

Sense compos mentis N 116 kali/menitTD 100/60 mmHg RR 20 kali/menitT 36,6 0C

Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)



9

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihatP: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)



Assessment Anemia ec Hematemesis melena ec sirosis hepatis

Planning IVFD RL + NaCl 20 tetes per menit makrodrip




Sucralfat pe oral

Transfusi prc 1 kolf jam 10.00

Transfusi prc 1 kolf extra lasik jam 21.30

10


S Badan lemas, pasien tampak pucat

O

Sense compos mentis N 100 kali/menitTD 90/70 mmHg RR 22 kali/menitT 37,20C







Pemeriksaan penunjang


20,1%, trombosit 44.000/µL, eritrosit 2.600.000/µL,

RDW 16,8%, MCV 77 U, MCH 25,7picogram, MCHC

33,3 g/dl.


Planning IVFD RL 20 tetes per menit makrodrip




Sucralfat pe oral

11


S Badan lemas,sesak napas

O

Sense compos mentis N 98 kali/menitTD 100/70 mmHg RR 30kali/menitT 36,8 0C








Planning IVFD NaCl 20 tetes per menit makrodrip




Sucralfat pe oral

Transfusi PRC 1 kolf jam 14.30

12

Tanggal 21 Desember 2015

S Badan lemas, sesak

O






Abdomen: I : datar, venektasi (-)P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (-)A: bising usus (+) normal




27%, trombosit 57.000/µL, eritrosit 3.500.000/µL, RDW

16,5%, MCV 76,9U, MCH 26,2picogram, MCHC 34,1

g/dl.






Sucralfat pe oral

Transfusi PRC 1 kolf jam 01.15

13


S Badan lemas, sesak berkurang

O


Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)




Abdomen: I : cembung, venektasi (-)P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (+)A: bising usus (+) normal





RDW 17%, MCV 77,1 U, MCH 26,4picogram, MCHC

34,3 g/dl.

Assessment Anemia

Hematemesis melena

Acites

Planning Injeksi intravena Asam Traneksamat 3x500 mg



Injeksi intravena furosemid 2x1ampl

14

KSR per oral 3x1

Sucralfat pe oral


S Badan lemas

O









Pemeriksaan USG Abdomen Hepar : Ukuran besar, echo parenkim hiperekhoik

kasar, massa (-), ascites (+).VF : dinding tebal, double layer (+), batu (-)Pancreas : Ukuran normal, echo parenkim normoekhoik, massa (-)Lien : ukuran besar, echo parenkim normoekhoik, tepi tumpul, massa (-)Renal dextra & : Bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.Kesan : Sirosis hepatis

Assessment Anemia

Hematemesis melena

Acites

15




Injeksi intravena furosemid 2x1ampl

KSR per oral 3x1

Sucralfat pe oral


S Badan lemas

O











RDW 17,3%, MCV 79,4 U, MCH 26,5picogram, MCHC

33,3 g/dl.

Assessment Anemia

Hematemesis melena

16

Acites

CH





Injeksi intravena lasik 2x1ampl

KSR per oral 3x1

Sucralfat pe oral

New diatab 3x1tab

Transfusi pRC 1 kolf jam 09.00


S Badan lemas, demam naik turun, mual muntah, bab hitam

O








Assessment Hematemesis melena ec sirosis hepatis

17





KSR per oral 3x1

Sucralfat pe oral

New diatab 3x1tab


S Badan lemas

O








Assessment Anemia

Hematemesis melena

Sirosis hepatis

Acites


18




KSR per oral 3x1

Sucralfat pe oral

New diatab 3x1tab

Cpz 1x25mg

Rencana Boleh pulang

19

BAB III

ANALISA KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

III.1 Epidemiologi6

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin laki-laki dengan usia 39 tahun.

III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan

ikterus.

Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena

telah terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, splenomegali,

hematemesis dan melena.

20

III.3 Etiologi 10

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:

1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,

hepatitis B, hepatitis C)

2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit

Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan

glikogen)

3. Obat dan toksin (alkohol, amiodaron arsenik obstruksi bilier, penyakit

perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis

primer)

4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis

kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)

Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis

hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini

dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal

ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada

pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..

III.4 Tanda dan Gejala Klinis

III.4.1 Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan

dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna

kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan

yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata

selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,

perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

21

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises5 :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,

semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti

dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan

naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis

dekompensata.

III.4.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara

lain10:

1. Spider naevi

2. Eritema palmaris

3. Ginekomastia

4. Fetor hepatikum

5. Splenomegali

6. Asites

7. Ikterus

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium

antara lain10:

1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya

SGOT>SGPT

22

2. Alkaline fosfatase meningkat

3. Bilirubin meningkat

4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5. PT memanjang

6. Na menurun

7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu

adanya peningkatan SGOT (61,1 U/l), SGPT (46,2 U/L) SGOT>SGPT, adanya

kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 99.000/ µL).

III.5 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini

adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan

bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu

ukuran besar, parenkim kasar disertai pula dengan splenomegali dan asites.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka

dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan

endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan

endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya

dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya

hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya

suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan

23

endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan

mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises

esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan

antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis

dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan

pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan

keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis

hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.6 Komplikasi 10

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang

ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis

antara lain:

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Ensefalopati hepatik.

3. Koma hepatikum

4. Hipertensi portal

5. Sindroma hepatorenal

6. Karsinoma hepatoseluler

7. Peritonitis bakterial spontan

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah

dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal

yang kemungkinan disebabkan oleh perdarahan di gaster, hal ini masih harus

dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang dapat direncanakan pada

pasien ini. Pada pasien ini segera dilakukan pemasangan nasogastric tube untuk

menegtahui sumber perdarahan, evaluasi perdarahan dan bilas lambung.

24

III.7 Penatalaksanaan9,10

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan

interferon alfa dan lamivudin.

Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan

secara total konsumsi alkohol oleh pasien.

Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif

Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan

ribavirin merupakan terapi standar.

d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan

dan tidak terjadap fibrosis.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:

a. Asites2,9,10

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat

diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat

pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan

25

furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka

pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis

rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4

hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka

dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan

pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +

1kg/hari dengan edema kaki

Parasintesis

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.

Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis

cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus

dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang

dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname

pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin <

40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati

dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada

sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus

penyakit ini timbul selama masa rawatan.

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih

dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai

keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

26

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade

dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit

hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,

gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik

pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,

perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9

e. Perdarahan gastrointestinal

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien

sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan

manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.

Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan

alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat

dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan

penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol

untuk menurunkun hipertensi portal.

Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada

pasien ini antara lain:

1. Istirahat

2. Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan

atau sedang

3. Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan

dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada

27

pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari

perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.

4. Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi

portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

5. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak

(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang

menghasilkan amonia di dalam usus.

III.8 Prognosis10

Umumnya, mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase

dekompensata saja. Angka kesintasan selama 10 tahun diperkirakan sekitar 90%, namun

terjadinya dekompensata dalam 10 tahun tersebut meningkat 50%. Prognosis sirosis hati

berdasarkan kondisi klinis.

Stadium Kompensasi Mortalitas 1 tahun

Stadium 1 Terkompensasi, tanpa

varises esofagus

1% persen per tahun

Stadium 2 Kompensasi dengan

varises

3-4%

Stadium 3 Dekompensasi dengan

asites

20%

Stadium 4 Dekompensasi dengan

perdarahan

gastrointestinal

57%

Stadium 5 Infeksi dan gagal ginjal 67%

Pada pasien ini kondisi klinis sudah menunjukkan stadium 4 yaitu sirosis

hati dekompensasi dengan perdarahan gastrointestinal dimana angka mortalitas

per tahunnya dapat mencapai 57%.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138

2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2003:409-28

3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1 (November 2015). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc

4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 31 Desember 2015. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 6 Januari 2016. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.

7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.

8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007.

9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

29

http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

http://WWW.va.gov/hepatitisc

Documents

Laporan Kasus Sirosis Hepatis