Laporan Kasus Sirosis Hepatis

Laporan Kasus

Seorang Wanita Berusia 48 Tahun

Dengan Keluhan Muntah Darah Sejak ± 6 Jam SMRS

disusun oleh:

Andina Destiyani Putri (04094705099)

Msy Rulan Adnindya (04094705094)

Dosen Pembimbing:

dr. Imam Supriyanto, SpPD

Oponen Wajib: Oponen Bebas:1. Santoso Wibowo 1. Ramadhan A 14. Mehdy A2. Hesty Dwi Handayani 2. Tania O 15. Yuli A 3. Lusiya Ningsih 3. Bedry Q 16. Putri Tiara4. Marlina 4. Eric Tjahyadi 17. Ribka R5. Indri Widya Sari 5. Ristania 18. Sylvia A6. Razi Satriadi 6. Annisa G I 19. Tuhfa M7. Eka Asni 7. Lydia F 20. Dwi Yuliani8. Intan Purnama 8. Mutia F 21. Rani A

9. Sidik S 22. Jeaudeen10. Khaerunisa 23. Fernando11. Desti Mariani 24. Olivia C12. Khaerul Bayu A 25. Febrialita13. Patricia W 27. Sarah

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH PALEMBANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS SRIWIJAYA

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit

hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.

Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan

dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati

yang tampak saat otopsi.1

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar

pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000

kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian

utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh

kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal

hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus

(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides

atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai

macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun

dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan

diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di

bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan

Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan

rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di

bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati

yang dirawat.6

1

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan

penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,

etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena

itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan

agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita

mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Identifikasi

Seorang wanita, S, umur 48 tahun, alamat dalam kota, dirawat di RSMH

bagian Penyakit Dalam tanggal 1 April 2010, dengan keluhan utama BAB warna

hitam dan muntah darah sejak ± 6 jam SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 minggu SMRS, os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut

tanpa diawali pembengkakan pada kedua tungkai dan sembab kedua mata pada

pagi hari. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada.

Demam tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak

berobat.

± 2 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi

lembek, banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada.

Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum,

muntah darah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa dengan

warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.

± 6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, frekuensi 5x,

banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar, mual ada, nyeri

ulu hati tidak ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan

telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit asma disangkal.

Riwayat pernah transfusi darah ada.

Riwayat sakit kuning disangkal.

Riwayat kencing manis disangkal.

Riwayat keluhan muntah dan BAB berdarah ada sejak 2 tahun SMRS.

Dikatakan menderita maag kronis.

3

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.

Riwayat minum alkohol disangkal

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/80 mmHg

Nadi : 92 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 20 kali/menit

Suhu badan : 36,7 ºC

Tinggi badan : 150 cm

Berat badan : 47 kg

IMT : 20,89 kg/m2

RBW : 104,4 %

Status gizi : normal

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),

sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan

rambut normal.

Kelenjar

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.

4

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok

(-), deformitas (-).

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra

pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke

segala arah baik.

Hidung

Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan

baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan

processus mastoideus (-)

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor

(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)

cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada

Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-)

Paru:

Inspeksi : statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.

5

Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri:

línea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi : HR 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung, venektasi (+), caput medusae (-)

Palpasi : lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba

schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incisura lienalis teraba.

Perkusi : timpani, shifting dullness(+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Kesan : Ascites

Genital : tidak ada kelainan

Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),

pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),

turgor kembali lambat (-), eritema palmaris (-),

akrosianosis(-)

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua tungkai,

jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor

kembali lambat (-), akrosianosis (-)

Pemeriksaan Penunjang (1 April 2010)

Hematologi: Hb 3,3 g/dl, eritrosit 1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, MCH 20

picogram, MCV 72 picogram, MCHC 28%, leukosit 14500/mm3, retikulosit 0,9%,

Trombosit 69.000/mm3, LED 118 mm/jam, DC 0/0/2/80/14/4

6

Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) + trombositopeni

Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46 mg/dl, Creatinin

0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein total 4,3 g/dl,

Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l, TIBC 270, Fe

34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl, Bilirubin Total 1,00

mg/dl..

Pemeriksaan Penunjang (5 April 2010)

Hb 8,3 g/dl, Ht 25 vol %, leukosit 9800/mm3, Trombosit 110.000/mm3, LED 60

mm/jam, DC 0/2/0/83/14/1

Pemeriksaan USG Abdomen (8 April 2010)

Hepar : Bentuk dan ukutan mengecil, tepi tajam, permukaan tidak rataa,

parenkim kasar homogen.

Gall Blader : Bentuk dan ukuran normal, isi kosong, dinding tebal.

Asites : (+)

Lien : Bentuk membesar, parenkim halus homogen.

Ginjal : Bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.

Kesan : Sirosis hepatis

Resume

Dari anamnesis didapatkan bahwa, ± 1 minggu SMRS, os mengeluh

perutnya membesar. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati

tidak ada. BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. ± 2

hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi ± 4x, konsistensi lembek,

banyaknya ± 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada. Mual

ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum.

Demam ada, BAK biasa dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang

dan badan terasa lemah. ± 6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam,

7

frekuensi 5x, banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar,

mual ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan telah

dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari.

Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan pernah transfusi

darah. Os juga pernah menderita keluhan muntah dan BAB berdarah selama 2

tahun. dikatakan os menderita maag kronis.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 92 kali/menit

reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, suhu badan 36,7 0C,

Abdomen: cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), lien

teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incissura lienalis teraba, shifting

dullness (+).

Pemeriksaan penunjang: Hematologi: Hb 3,3 g/dl, eritrosit

1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, leukosit 14500/mm3, Trombosit 69.000/mm3, LED

118 mm/jam. Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) +

trombositopeni Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46

mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein

total 4,3 g/dl, Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l,

TIBC 270, Fe 34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl,

Bilirubin Total 1,00 mg/dl..

Diagnosis Sementara

Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis dengan

perbaikan

Diagnosis Banding

Hematemesis melena ec gastritis erosif

Rencana Pemeriksaan:

Benzidine Test

Kontrol Balance Cairan

Endoskopi

Biopsi hati

8

Serologi

Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologis :

Istirahat

Diet hati III dan Diet Rendah Garam

Farmakologis :

IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Propanolol 2x10 mg

Spironolakton 2x100 mg

Asam traneksamat 3x1 amp (IV)

Curcuma 3x1 tab

Kanamisin 4x500 mg

Lactulac Syrup 3x1

Vit K 3x1 amp (IV)

Prognosis:

Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Malam

Perkembangan Selama Perawatan

Tanggal 9 April 2010

S Badan lemas

O

Sense compos mentis N 80 kali/menit

TD 120/80 mmHg RR 20 kali/menitT 36,6 0C BB/LP 45 kg/86 cmMata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

9

Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)

Jantung : I: ictus cordis tidak terlihatP: ictus cordis tidak terabaP: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC sinistraA: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: I : cembung, venektasi (+)P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-), P: timpani, shifting dulness (+)A: bising usus (+) normal

Extremitas: Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-, Eritema palmaris (-)

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin : Hb 9,2 g/dl, Ht 27 vol %, Leukosit 6400/mm3, Trombosit 161.000/mm3

Serologi : HbSAg (+)Assessment Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis

hepatis dengan perbaikan

Planning IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Diet Hati III dan Diet Rendah Garam

Propanolol 2x10 mg



Curcuma 3x1 tab

Kanamisin 4x500 mg

Lactulac Syrup 3x1

Vit K 3x1 amp (IV)

Rencana Pemeriksaan

benzidine test, endoskopi, biopsi hati


S Badan lemas

OSense compos mentis N 80 kali/menit

TD 120/80 mmHg RR 20 kali/menit

10

T 36,6 0C BB/LP 43 kg/84 cmMata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O Paru-paru: I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)

P: stem fremitus kanan = kiriP: sonor di kedua lapangan paruA: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)




Assessment Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis




Propanolol 2x10 mg



Curcuma 3x1 tab

Kanamisin 4x500 mg

Lactulac Syrup 3x1

Vit K 3x1 amp (IV)

Rencana Pemeriksaan


11


S Badan lemas

O


TD 120/80 mmHg RR 20 kali/menitT 36,6 0C BB/LP 40 kg/78 cmMata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)










Propanolol 2x10 mg



Curcuma 3x1 tab

Kanamisin 4x500 mg

Lactulac Syrup 3x1

Vit K 3x1 amp (IV)

Rencana Pemeriksaan


10


S Badan lemas

O


TD 120/80 mmHg RR 20kali/menitT 36,6 0C BB/LP 40 kg/78 cmMata : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)










Propanolol 2x10 mg



Curcuma 3x1 tab

Kanamisin 4x500 mg

Lactulac Syrup 3x1

Vit K 3x1 amp (IV)

Rencana Pemeriksaan


11

Follow Up Balance Cairan

Tanggal/Jam

Intake Output

Makan Minum Infus Total BAB BAK IWL Total Selisih

8-4-2010 150 500 500 1150 150 1000 470 1620 -470

9-4-2010 150 500 500 1150 150 1200 450 1600 -450

10-4-2010 200 300 300 800 50 700 430 1180 -380

11-4-2010 200 250 500 950 50 800 400 1250 -300

12-4-2010 200 450 500 1150 100 600 400 1100 +50

12

BAB III

ANALISA KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

III.1 Epidemiologi6

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.

III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini

biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan

ikterus.

Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena

telah terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali,

hematemesis dan melena.

13

III.3 Etiologi 10

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:

1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,

hepatitis B, hepatitis C)

2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit

Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan

glikogen)

3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit

perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis

primer)

4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis

kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)

Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis

hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini

dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal

ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada

pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..

III.4 Tanda dan Gejala Klinis

III.4.1 Gejala klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan

dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna

kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat

badan, nyeri perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan

yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata

selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,

perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

14

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises5 :

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,

semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti

dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan

naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis

dekompensata.

III.4.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara

lain10:

1. Spider naevi

2. Eritema palmaris

3. Ginekomastia

4. Fetor hepatikum

5. Splenomegali

6. Asites

7. Ikterus

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium

antara lain10:

1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya

SGOT>SGPT

15

2. Alkaline fosfatase meningkat

3. Bilirubin meningkat

4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5. PT memanjang

6. Na menurun

7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu

adanya peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat

(bilirubin direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya

kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 69.000/mm3).

III.5 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini

adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan

bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu

ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula

dengan pembesaran ukuran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka

dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan

endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan

endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya

dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3

16

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya

hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya

suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan

endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan

mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises

esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan

antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis

dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan

pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan

keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis

hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.6 Komplikasi 10

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang

ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis

antara lain:

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Ensefalopati hepatik.

3. Koma hepatikum

4. Hipertensi portal

5. Sindroma hepatorenal

6. Karsinoma hepatoseluler

7. Peritonitis bakterial spontan

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah

dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal

yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini

masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah

direncanakan pada pasien ini.

17

III.7 Penatalaksanaan9,10

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan

interferon alfa dan lamivudin.

Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan

secara total konsumsi alkohol oleh pasien.

Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif

Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan

ribavirin merupakan terapi standar.

d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan

dan tidak terjadap fibrosis.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:

a. Asites2,9,10

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

istirahat

diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat

18

pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan

furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka

pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis

rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4

hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka

dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan

pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +

1kg/hari dengan edema kaki

Parasintesis

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.

Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis

cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus

dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang

dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname

pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin <

40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati

dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada

sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus

penyakit ini timbul selama masa rawatan.

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih

dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai

keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9

Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

19

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade

dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit

hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,

gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik

pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,

perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9

e. Perdarahan gastrointestinal

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien

sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan

manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.

Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan

alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat

dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan

penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol

untuk menurunkun hipertensi portal.

Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada

pasien ini antara lain:

1. Istirahat

2. Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan

atau sedang

3. Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan

20

dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada

pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari

perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.

4. Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi

portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

5. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak

(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang

menghasilkan amonia di dalam usus.

III.7 Prognosis10

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan

hematemesis melena yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati

Nilai

0 1 2

Albumin (g%) >3,6 3,0-3,5 <3,0

Bilirubin (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3,0

Gangguan kesadaran - Minimal +

Asites - Minimal +

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan : indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang : indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat : indeks hati 7-10

Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,58 mg%, Tidak ada

gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti

terdapat kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo

ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138

2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2003:409-28

3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version 1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc

4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009. Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.

7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.

8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007.

9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

Indications

1. Evaluating prognosis in Cirrhosis

Criteria1. Total Serum Bilirubin

22

http://www.fpnotebook.com/GI/Lab/Blrbn.htm

http://www.fpnotebook.com/GI/Lvr/Crhs.htm

http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

http://WWW.va.gov/hepatitisc

1. Bilirubin <2 mg/dl: 1 point

2. Bilirubin 2-3 mg/dl: 2 points

3. Bilirubin >3 mg/dl: 3 points

2. Serum Albumin

1. Albumin >3.5 g/dl: 1 point

2. Albumin 2.8 to 3.5 g/dl: 2 point

3. Albumin <2.8 g/dl: 3 point

3. INR

1. INR <1.70: 1 point

2. INR 1.71 to 2.20: 2 point

3. INR >2.20: 3 point

4. Ascites

1. No Ascites: 1 point

2. Ascites controlled medically: 2 point

3. Ascites poorly controlled: 3 point

5. Encephalopathy

1. No Encephalopathy: 1 point

2. Encephalopathy controlled medically: 2 point

3. Encephalopathy poorly controlled: 3 point

Interpretation1. Child Class A: 5 to 6 points

1. Life expectancy: 15 to 20 years

2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 10%

2. Child Class B: 7 to 9 points

1. Indicated for liver transplantation evaluation


3. Child Class C: 10 to 15 points

1. Life expectancy: 1 to 3 years

23

http://www.fpnotebook.com/GI/Exam/Ascts.htm




http://www.fpnotebook.com/GI/Lab/SrmAlbmn.htm





References

24

Documents

Laporan Kasus Sirosis Hepatis