Laporan Kasus RSKD Sirosis Hepatis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

portopolio

Text of Laporan Kasus RSKD Sirosis Hepatis

BAB IILUSTRASI KASUS

Nama Peserta : dr. Muhammad Reza Putra Nama Wahana : RSUD dr. Kanujoso DjatiwibowoTopik: Sirosis HepatisTanggal Kasus : 11 Juni 2015Tanggal Presentasi: agustus 2015Pembimbing: dr. Hamidah Sp.PDPendamping: dr. Normasari Madani / dr. Elvi AgustinaTempat Presentasi: RSUD dr. Kanujoso Djatiwibowo

Deskripsi :Seorang wanita 36 tahun datang ke RSUD dr. Kanujoso Djatiwibowo dengan keluhan perut membesar, pasien mengeluhkan perut semakin membesar 3 bulan sebelum ke Rumah Sakit hal ini juga di sertai dengan rasa sakit dan penuh di perut pasien, pasien juga mengeluhkan beberapa hari ini terasa sesak. sebelumnya pasien pernah 2 kali berobat dengan keluhan yang sama dan dikatakan sakit liver.Perut yang membesar menyebabkan pasien sulit beraktivitas karena lemas sehingga pasien hanya dapat tidur-tiduran dan beristirahat. Perut bertambah makin membesar secara cepat dalam waktu 3 bulanGejala penyerta: Mata kuning (+),Rasa Penuh/kembung (+), mual (+), muntah (-), muntah darah (-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat badan (+), badan terasa lemas (+), demam (-), BAB hitam.

Tujuan: Menganalisa etiologi timbulnya keluhan penderita Menentukan diagnosis yang tepat sehingga mendapatkan penanganan yang tepat pula. Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakit dan rencana tindak lanjut Menentukan prognosis dan rencana tindak lanjut

Bahan Bahasan:Tinjauan Pustaka RisetKasusAudit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos Data PasienNama : Ny. VSNo RM : 00.54.45.66Usia : 36 tahun 4 bulanJenis Kelamin: PerempuanAgama : KristenAlamat: Jln. Soekarno Hatta KM 33 RT 11 Kec Samboja, Kutai KartanegaraPendidikan: SLTPPekerjaan:

Data Utama Untuk Bahan Diskusi1. Anamnesa Keluhan Utamah: Perut membesarRiwayat penyakit sekarang :Perut membesar dialami sejak 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya perut tidak terlalu besar, namun lama kelamaan makin membesar selama 3 bulan ini.Nyeri perut (+).Selain itu, pasien mengeluh perut terasa kembung, dan jika makan pasien mengeluh cepat kenyang. Pasien juga mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir yang tidak diketahui berapa kg.Mata kuning (+), Rasa Penuh/kembung (+), Nyeri pada Perut (+) mual (+), muntah (-), muntah darah (-), nafsu makan menurun (+), penurunan berat badan (+), badan terasa lemas (+), demam (-), BAB / BAK (+) Normal.

Riwayat penyakit terdahulu : sebelumnya pasien pernah 2x di rawat di Rumah sakit dengan keluhan yang sama dalam kurun waktu 1 tahun terakhir dan dikatakan sakit liver, Riwayat sakit hepatitis (+)

Riwayat keluarga : Riwayat keluhan yang sama di sangkal, riwayat keluarga sakit liver disangkal,

1. Pemeriksaan FisikStatus present1. Keadaan umum: tampak sakit dan lemas, dyspneu (-), perut membesar seperti hamil 1. Kesadaran: compos mentis, GCS E4M6V5 = 15

Tanda Vital: Tekanan darah : 100/70 mmHg Laju nafas: 20 kali/menit Nadi: 68 kali/menit, regular, isi dan tegangan cukup Suhu tubuh: 36.9 oC (axiler) Status Internus Kepala : mesosefal Kulit: turgor kulit cukup Mata: konjunctiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/- Telinga: tidak ada discharge Hidung: tidak ada discharge, nafas cuping (-) Mulut : sianosis (-), atrofi papil (-), fetor hepatikum (-) Tenggorok : T1-1, faring hiperemis (-) Leher : simetris, JVP R+3 Dada : bentuk normal, spider nevi (-), venektasi (-) PulmoInspeksi: simetris statis dinamis, tidak ada retraksiPalpasi: stem fremitus kanan = kiri Perkusi : sonor seluruh lapangan paru. Auskultasi : suara nafas vesikulersuara tambahan: ronkhi basah halus -/- wheezing -/- Jantung :Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: Ictus cordis teraba di sela iga V, 2 cm medial linea medioclavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.Perkusi:Batas kiri: SIC IV 2 cm linea midclavicularis sinistra.Batas atas : SIC II linea parasternalis dextra.Batas kanan: SIC IV linea parasternalis dextra.Auskultasi : Bunyi Jantung I - II normal, bising (-), gallop (-). Abdomen: Inspeksi: cembung, umbilikus menonjol, venektasi (+),kulit mengkilat (+)Auskultasi: bising usus (+) normalPerkusi : pada bawah arcus costa kanan timpani, area traube timpani, pekak alih (+)Palpasi: tegang, undulasi (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas : superior inferior Sianosis -/- -/- Udem -/- -/-Akral dingin -/- -/-Eritema palmaris -/--/-White nail -/- -/-

7. Pemeriksaan Laboratorium darah: Hematologi 11 Juni 2015HASILSATUANNILAI NORMAL

Hemoglobin10,4gr%12-15

Hematokrit30,0%35-47

Eritrosit3,6jt/mmk3,9-5,6

MCH 29,2Pg27-32

MCV84,3Fl76-96

MCHC34,7g/dL29-36

Leukosit2.010ribu / mmk4-11

Trombosit 16.000ribu / mmk150-400

RDW15,7%11,60-14,80

Kimia KlinikHASILSATUANNILAI NORMAL

Albumin3,71gr/dL3,4 -5,0

SGOT25,8U/l15 37

SGPT13,8U/l30 65

Ureum17,0mg/dl15 39

Creatinin0,67mg/dl0,6 1,30

Natrium144mmol/L136 145

Kalium4,0mmol/L3,5 5,1

Calcium1,14mmol/L2,12 2,52

Pemeriksaan Imunologi 02 Januari 2015HASILSATUANNILAI NORMAL

HBs Ag (elisa)reactiveCOINon reactive / COI : < 1,0

Anti Hbs (elisa)< 2,00Non reactive500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.1

3. Pemeriksaan Hemostasis4. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.a. Biopsi hati b. USG Abdomenc. Esofagoskopid. Sidikan Hatie. Pemeriksaan Cairan Asites

Plana) Diagnosis : sirosis hepatis + asites + trombositopenia b) Tatalaksana Venplon terpasang Inj. Furosemide 3 x 1 amp Inj. Pantoprazole 1 x 1amp Amlodipine tab 5 mg 1 x 1 Cefotaxim 3 x 1 Sucralfat syp 3 x1Cc) PendidikanMemberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit, definisi secara umum gejala yang timbul dari penyakit pasien serta tatalaksana akan yang diberikan kemudian menjelaskan prognosis dari penyakit sehingga pasien dan keluarga mengerti bahwa pasien harus tetap kontrol rutin demi mencegah perkembangan cepat dari penyakit pasien.d) Konsultasi Diperlukan konsultasi ke spesialis Penyakit Dalam e) Rujukan Tidak diperlukan rujukan ke Rumah Sakit lain karena ketersediaan Spesialis dan fasilitas yang memadai

BAB IITINJAUAN PUSTAKA1. Pendahuluan

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.0004. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.8. Fungsi hemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya diawali dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Sirosis hati merupakan hasil akhir cedera hepatoseluler yang dapat disebabkan oleh hepatitis viral kronik, alkohol, toksisitas obat, autoimun dan penyakit hati metabolik, dan penyebab lainnya. 1,2Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini, sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.2Umumnya angka-angka yang berasal dari rumah sakit - rumah sakit dikota-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Usia yang terbanyak adalah antara 31 sampai 50 tahun. Pernah juga ditemukan kasus yang bcrumur antara 10-20 tahun.1,3,4Sirosis hati berkaitan dengan berbagai spektrum manifestasi klinis. Gambaran klinis sirosis hati akibat dari perubahan morfologi dan sering mencerminkan keparahan kerusakan hati daripada etiologi penyakit hati yang mendasarinya. Kehilangan massa hepatoseluler fungsional dapat menimbulkan ikterus, edema, koagulopati, dan variasi abnormalitas metabolik. Fibrosis dan gangguan vaskularisasi akan menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya, termasuk varises gastroesofageal dan splenomegali. Asites dan ensefalopati hepatik diakibatkan oleh insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal. 1,2,5 Asites merupakan komplikasi paling umum dari sirosis dan berkaitan dengan kualitas kehidupan yang memburuk, peningkatan risiko infeksi dan gagal ginjal, dan akibat jangka panjangnya yang buruk. 1,3 Pengobatan pada sirosis biasanya hanya berupa simptomatik dan pengobatan untuk penyulit serta menghambat progresifitas dari penyakit. Penanganan sirosis memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.

2.1 Definisi

Suatu penyakit hati menahun berupa kerusakan parenkim difus yang ditandai oleh perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati yang disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jaringan ikat kolagen, serta regenerasi noduler hepatosit.6 Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena adanya perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis dari hepatosit kolapsnya jaringan penyangga, sumbatan pembuluh darah dan regenerasi dari parenkim hati yang tersisa.2

2.2 Klasifikasi dan Etologi 1,2

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak dan 5) metabolik, keturunan dan terkait obat. Adapun penyebab dari sirosis hepatik antara lain:

1. Hepatitis virus tipe B dan CHasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%,dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Sekitar 30-40% pasien sirosis memiliki HBsAg(+) dan kira-kira pada 10-20% terdapat tanda infeksi masa lalu yaitu anti-HB core (+).

2. AlkoholMerupakan penyebab yang sering dari sirosis hepatik khususnya di negara barat. Perkembangan sirosis tergantung dari jumlah dan seringnya mengkonsumsi alkohol dimana konsumsi alkohol yang kronis dan dalam jumlah yang besar menyebabkan kerusakan pada sel hati. Sebanyak 30 % individu yang mengkonsumsi minuman keras sebanyak 8-16 ons sehari dalam 10 tahun atau lebih dapat berkembang menjadi sirosis. Alkohol dapat menyebabkan penyakit hati mulai dari yaug sederhana yaitu fatty liver (steatosis), fatty liver yang disertai inflamasi (steatohepatitis), sampai sirosis hepatik.

3. MetabolikHemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 antitripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM dan penyakit penimbunan Glikogen.

4. Kolestasis kronik atau sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik

5. Bendungan aliran vena hepatika, dapat terjadi pada penyakit vena oklusif, penyakit perikarditis konstriktif dan syndrome Budd-chiari.

6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid7. Toksin dan obat seperti MTX, INH, Metildopa8. Operasi pintas usus halus pada obesitas. Dalam hal ini dikaitkan dengan masa transit yang pendek sehingga metabolit-metabolit antara lain garam empedu dalam komposisi yang berbeda mencapai usus besar dan mengalami penyerapan kembali sehingga menimbulkan reaksi radang menahun di dalam hati.9. Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasisMengenai malaria sebagai penyebab sirosis belum ada kepastian, sebab parasit malaria tidak menyebabkan sumbatan yang kronis pada pembuluh darah lobus didalam daerah porta atau dalam sinusoid seperti halnya pada infeksi sistosomiasis. Mungkin dihubungkan dengan kemudahan timbulnya keadaan malnutrisi atau keracunan kronis yang dapat menyebabkan peradangan kronis dalam hati.10. Tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/ heterogenous.

Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit hati kronik

Penyakit Infeksi Bruselosis. Toksoplasmosis Ekinokokus, Skistosomiasis Hepatitis Virus (Hep B, Hep C, Hep D, Sitomegalovirus)Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi 1-antitripsin Sindrom Fanconi Penyakit Gaucher Penyakit simpanan glikogen Hemokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Penyakit WilsonObat dan Toksin Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sclerosis primerPenyebab Lain atau Tidak terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis

2.3 Patologi dan pathogenesisSirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec di tandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regenerative.Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.Tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik,2). Hepatitis alkoholik, dan 3) Sirosis alkoholik.Perlemakan hati alkoholikSteatosis atau perlemakan hati, hepatosis teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosis ke membran sel.Hepatitis alkoholikFibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan.Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel hati yang terjadi melebihi perbaikannya.Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-dehyde-protein adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol.Sirosis Hati Pasca NekrosisGambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik). maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen, jika proses berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan parenkim hati dan hipertensi porta. Tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg (Normal 5-10 mmHg).Manifestasi dari gejala dan tanda tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadipada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos.Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida).Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vascular sistemik.Fibrogenesis sebenarnya adalah proses penyembuhan hati yang ditandai oleh akumulasi matriks ekstraseluler dengan pembentukan jaringan parut yang membungkus daerah yang mengalami jejas, namun hal ini menyebabkan rusaknya arsitektur hati yang normal. Sel yang mempunyai peran sentral dalam fibrogenesis adalah sel-sel stelate hati ( Hepatic Stellate Cell: HSC ), yang letaknya di daerah perisinusoid. Pada hati normal HSC hanya mengekspresikan kolagen 1 dalam jumlah sangat sedikit. Sebaliknya HSC yang mengalami aktifasi akibat nekrosis sel hati akan mengalami proliferasi berubah menjadi matriks ekstraseluler dalam jumlah besar.2

2.4 DiagnosaKeluhan1,2Keluhan pasien sirosis Hepatis tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan karena proses hepatitis kronik yang masih aktif yang berjalan bersamaan dengan sirosis hepatik yang sedang terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).1. Fase kompensasi sempurna:Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Keluhan tersebut tidak banyak berbeda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hepatik dan tergantung pada luasnya kerusakan hati. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsi. 2. Fase dekompensasi:Pada fase ini sirosis hepatik sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan ascites. Ikterus dengan air kencing berwarna seperti air teh pekat mungkin akibat penyakit yang berlanjut atau kearah keganasan. Bisa juga pasien datang dengan keluhan gangguan pembekuan darah seperti pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid dan kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat pendarahan varises esofagus. Bisa juga pasien datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatika sampai koma hepatik.

Pemeriksaan FisikManifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. 1. Manifestasi gagal hepatoseluler Ikterus, suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir menjadi kuning yang disebabkan kegagalan sel hati membuang bilirubin dari darah (bilirubinemia). Keadaan ini mudah dilihat pada sklera. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl ikterus tak terlihat. Selain itu bisa tampak warna urine gelap seperti teh. 1,2,5 Spider nevi, terlihat pada kulit khususnya sekitar leher , bahu dan dada. Merupakan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit yang berbentuk titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3 mm dengan bentuk seperti laba-laba. Bila pusatya ditekan, maka kaki-kakinya akan ikut menghilang. Spider nevi merupakan salah satu tanda hiperestrogenisme akibat menurunnya kemampuan sel hati mengubah estrogen dan derivatnya.4 Eritema palmaris, ditemukan pada ujung-ujung jari tangan serta telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. Merupakan tanda hiperestrogenisme dengan dasar yang sama seperti spider nevi.1,4 Kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada laki-laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore. Hal ini terjadi akibat meningkatnya konversi androstenedione menjadi estrone dan estradiol dan menurunnya degradasi estradiol di hati. 2,5 Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan oleh peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat dan kegagalan fungsi hati.2,5 Ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum. Merupakan gangguan neurologi berupa penurunan kesadaran diduga akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin.2

2. Manifestasi hipertensi portalHipertensi portal merupakan peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas normal yaitu 6-12 cm H2O akibat peningkatan resistensi aliran darah melalui hati dan peningkatan aliran arteri splangnikus, dimana kedua hal tersebut mengurangi aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatkan aliran masuk secara bersama-sama sehingga menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Hipertensi portal akan menimbulkan beberapa kelainan berikut: Varises esofagus. Dengan meningginya tekanan vena porta, tekanan dalam pembuluh darah kolateral juga akan meninggi sehingga jelas terlihat pembuluh darah esofagus menjadi lebar dan berkelok-kelok. Kotateral dan kaput medussaeu, merupakan dilatasi vena-vena superficial dinding abdomen dan dilatasi vena sekitar umbilikus.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis.2 Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites yang berhubungan dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Menurut teori vasodilatasi perifer, faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik (Gambar 2).2 Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air.

Hipertensi PortaSirosis HatiVasodilatasi Arteriolae SplangnikusTekanan Intrakapiler dan Koefisien Filtrasi meningkatVolume efektif darah arteri menurunAktivasi ADH, sistem simpatis, RSSARetensi air dan garamTerbentuk AsitesPembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balikGambar 2. Bagan Patogenesis Asites sesuai Teori Vasodilatasi Perifer

Pemeriksaan Penunjang1. Laboratoriuma. Sel - sel darahPemeriksaan darah tepi memperlihatkan Hb yang mungkin agak rendah dengan gambaran normokromik normositik, hipokromik mikrositik atau makrositik. Keadaan anemia yang timbul dapat disebabkan akibat perdarahan gastrointestinal akut dan kronis, dapat juga merupakan sebagian keadaan hipersplenisme sehingga juga ada lekosit yang rendah dan trombosit yang rendah. Sedangkan pada sirosis alkoholik, Hb yang rendah disebabkan oleh efek penekanan langsung sumsum tulang oleh alkohol.1,2,4b. Biokimia DarahPemeriksaan biokimia yang penting untuk sirosis hati meliputi pemeriksaan serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) atau aspartat aminotrasferase (AST) akan meninggi. Demikian pula serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) atau alanin aminotrasferase (ALT) juga meninggi. Kenaikan kadar enzim transaminase tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan.1Alakali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.Gamma-glutamiltranspeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.Bilirubin total akan meninggi tetapi jarang yang amat meninggi di atas 10 mg% sampai 15 mg%. Fraksi bilirubin direk dan indirek umumnya hampir sama.4Protein total mungkin agak rendah, terutama bila ditemukan keadaan malnutrisi. Fraksi protein akan memperlihatkan albumin yang menurun dan globulin yang meninggi. Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.2Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pemeriksaan Na, K dan Cl perlu dalam rangka menentukan pembatasan garam dalam diit dan penggunaan diuretikum terutama pada penderita dengan asites dan edema.Pada sirosis hati yang lanjut sering terjadi peninggian kadar gula darah. Hal ini dikaitkan dengan berkurangnya kemampuan sel hati untuk membentuk glikogen. Keadaan gula darah yang sukar dikendalikan pada sirosis hati mempunyai prognosis yang kurang baik.4

2. Pemeriksaan Serologia. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.1

3. Pemeriksaan HemostasisPemeriksaan hemostasis pada sirosis hati amat penting dalam kaitannya dengan keadaan hipertensi portal dan kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus maupun perdarahan dari gusi dan epistaksis. Pemanjangan masa protrombin (PTT) merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.

4. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.a. Biopsi hati .Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil.1

b. USG AbdomenPada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang. Yang dilihat pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.2 Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.1

c. EsofagoskopiDengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati / hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.1

d. Sidikan HatiRadionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.

e. Pemeriksaan Cairan AsitesDilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi ( peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

2.5 PenatalaksanaanTerapi sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal serta etiologi dari sirosis itu sendiri. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Pengobatan untuk sirosis dekompensata adalah sebagai berikut: 1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik memerlukan istirahat yang cukup, makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 g/kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Lemak antara 30% - 40 % jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati jumlah protein diturunkan.12. Untuk asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tana adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.3. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena saja). Pasien dirawat di rumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas. Pertama dilakukan pemasangan NGT tube untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari saluran cerna, disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah dan untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau belum. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 100 mmHg, nadi di atas 100x/ menit atau Hb di bawah 9 g% dilakukan pemberian IVFD dekstrosa atau salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 g dalam 500 cc cairan D5% atau salin. Untuk mencegah rebleeding dopat diberikan cbat penyekat reseptor beta (beta bloker) secara oral dalam dosis yang dapat menurunkan denyut nadi sampai 25%.4. Peritonitis bakterial spontan biasa dijumpai pada pasien sirosis alkoholik dengan asites. Terapi diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim 2 g/8 jam i.v, amoksisilin atau golongan aminoglikosida.5. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, pemberian neomisin per oral untuk strerilisasi usus dan pemberian antibiotik pada keadaan infeksi sistemik. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.6. Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun, sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien terdahulu.

2.6 KomplikasiMorbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:1. Ensepalopati HepatikumBeberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.U nsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak.Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri akibat disfungsia hati yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolism energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkatan permeabilitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).

2. Varises EsophagusVarises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap episodenya. Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahanyang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal.Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen.Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.

4. Sindrom HepatorenalPada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Diagnosis sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.5

5. Sindrom HepatopulmonalPada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.Sindrom ini merupakan kejadian yang jarang terjadi.

2.7 PrognosisPrognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 1) digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan INR. Klasifikasi ini terdiri dari A, B, C, klasifikasi ini berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita dengan Child-Pugh A, B, dan C berturut-turut ialah 100%, 80%, dan 45%. Klasifikasi ini juga dapat digunakan untuk menilai prognosis penderita sirosis hepatis. 2,5Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh untuk Menentukan Prognosis5

DAFTAR PUSTAKA1. Cirrhosis and its complication-introduction. In : Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds). Harrison principles of internal medicine. 17th ed. USA 2008 : McGraw-Hill Companies. pp. 6195-206.2. Nurdjanah S. Sirosis hati. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds). Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta 2009: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 443-6.3. Noer Syaifoellah M.1990. Sirosis Hati Dalam: Gastroenterologi Hepatologi. Ed:Sulaiman A.CV Infomedika, Jakarta ;314-327.4. Wibawa DN, Astera WM. Sirosis Hepatis. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Dalam RSUP Sanglah. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar 2004.5. Ogilvie A. Cirrhosis of The Liver. Available at: http://www.notdoctor.co.uk/diseases/faets/cirrhosis.htm. Accessed 28 Juni 2011. 6. Boedi S. Liver Cirrhosis. 2004. Available at: http://www.kusaeni.com/blog/cirrhosis. Accessed 28 Juni 2011. 7. Anugerah P. Sirosis Hati Dalam Patofisiologi Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran Edisi Keempat. EGC .Jakarta 1998;445-453.