Laporan kasus

Laporan kasus

BAB IPENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) adalah jenis artritis yang disebabkan oleh kerusakan dan hilangnya tulang rawan dari satu atau lebih sendi. Sendi lutut menduduki urutan kedua tersering yang mengalami OA.1 Sendi lutut dapat mengalami keterbatasan gerak apabila tidak digerakkan akibat nyeri. Ototsekitar sendi lutut terutama otot quadriceps mengalami atrofidan menjadi lemah. Menurunnya fungsi otot akanmengurangi stabilitas sendi terutama sendi penumpu beratbadan sehingga dapat memperburuk keadaan penyakit danmenimbulkan deformitas. 2,3Osteoartritis ditemukan oleh American College of Rheumatology sebagai sekelompok kondisi heterogen yang mengarah kepada tanda dan gejala sendi. Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif dan progresif yang mengenai dua per tiga orang yang berumur lebih dari 65 tahun, dengan prevalensi 60,5% pada pria dan 70,5% pada wanita. Di Indonesia, prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia 61 tahun.Osteoartritis lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Sebelum usia 50 tahun pria memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan wanita, namun setelah usia 50 tahun wanita memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan pria.1 Seiring bertambahnya jumlah kelahiran yang mencapai usia pertengahan dan obesitas serta peningkatannya dalam populasi masyarakat osteoartritis akan berdampak lebih buruk di kemudian hari. Karena sifatnya yang kronik progresif, osteoartritis berdampak sosio-ekonomi yang besar di negara maju dan di negara berkembang.1,2,3Osteoartritis (OA)ditandai oleh adanya abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru yang irreguler pada permukaan persendian. Nyeri menjadi gejala utama terbesar pada sendi yang mengalami osteoartritis. Rasa nyeri terutama setelah melakukan aktivitas dengan penggunaan sendi dan rasa nyeri dapat diringankan dengan istirahat. Trauma dan obesitas dapat meningkatkan resiko osteoartritis.4Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian faktor resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan.4

BAB IILAPORAN KASUS

IDENTITASNama: M. HarisUmur: 55 tahunJenis Kelamin : Laki-laki Status Perkawinan : Sudah MenikahAgama: IslamPekerjaan : WiraswastaAlamat: Alur Dua Suku: AcehTanggal Masuk: 28 Oktober 2014Pukul : 12.40 WIB

ANAMNESAKeluhan Utama : Sakit LututTelaah: Pasien datang ke RSUD Langsa dengan keluhan sakit lutut waktu berjalan dan di bengkokkan pada kedua lutut dan mata kaki . Nyeri dirasakan pertama sejak 1 tahun yang lalu dan memberat sejak 1 bulan terakhir.Pasien mengeluhkan nyeri terasa seperti kesetrum, tidak menjalar dan bersifat hilang timbul. Nyeri dirasakan berkurang saat beristirahat dan mengkonsumsi obat anti nyeri. Penderita juga mengeluh lutut berbunyi klik saat berjalan dan demam. Kekakuan dirasakan saat penderita bangun tidur, dengan durasi 5-10 menit.Buang air besar/buang air kecil tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu : 1. Riwayat asam urat 1 tahun yang lalu2. Riwayat hernia3. Riwayat appendicitis

Riwayat trauma disangkal.

Riwayat Konsumsi Obat-Obatan :1. Pasien pernah mengkonsumsi obat rematikAnemnesa Organ: Jantung : Tidak ada kelainanTulang : Tidak ada kelainan

Sirkulasi : Tidak ada kelainanOtot : Tidak ada kelainan

Saluran Pernafasan : Tidak ada kelainan Darah : Tidak ada kelianan

Ginjal dan Saluran kencing : Tidak Ada kelainanEndokrin : tidak ada kelainan

Saluran Cerna : Tidak ada KelainanGenitalia : Tidak ada kelainan

Hati dan Saluran Empedu : Tidak Ada kelainanPancaindra : tidak ada kelainan

Sendi : Bengkak dan nyeri pada kedua lutut dan di mata kaki kiri, Psikis : Tidak ada kelainan

STATUS PRESENTKEADAAN PENYAKIT

Sensorium: Compos mentisTekanan Darah: 100/70 mmHgTemperatur: 37CPernafasan: 22 x/menitNadi: 80 x/menit

Anemia : tidak adaEdema : ada Ikterus : tidak adaEritema : tidak adaSianosis : tidak adaTurgor : tidak adaDispnoe : tidak adaSikap Tidur Paksa : tidak ada

KEADAAN GIZIBB: 43 kgTB: 164 cmRBW: ( 43/164-100 ) x 100 % = 67 % (severe malnutrition)PEMERIKSAAN FISIKKEPALALEHER

Inspeksi :Rambut : Tidak ada kelainanWajah : Tidak ada kelainanAlis mata : Tidak ada kelainanBulu mata : Tidak ada kelainanMata : Tidak ada kelainanHidung : Tidak ada kelainanBibir :Tidak ada kelainanLidah : Tidak ada kelainanInspeksi:Struma : Tidak ada kelainanKelenjar limfe :Tidak ad kelainanPosisi trakea : MedialTVJ : 5-2 cmH20

THORAK

THORAK DEPANTHORAK BELAKANG

InspeksiBentuk : FusiformisDada Tertinggal : tidak adaVenektasi : tidak adaPalpasiParu : Nyeri tekan : tidak ada Fremitus taktil : Kanan = kiri pada Lapang paru atasJantung : Ictus cordis :teraba di ics v linea midclavikula sinistra 2 jari ke medialPerkusiParu : Sonor Batas Relatif : ICS V Dextra Batas Absolut : ICS VI dextraJantung : Batas jantung atas : ICS II linea parasternalis sinistraBatas jantung kiri : ICS V medial linea midclavicularis sinistraBatas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

AuskultasiSuara pernafasan : VesikulerSuara tambahan : Tidak ada Bunyi Jantung: M1 > M2 A2 > A1P2 > P1 A2 = P2InspeksiBentuk : FusiformisDada tertinggal : tidak adaVenektasi : tidak adaPalpasiParu : Nyeri tekan : tidak ada Fremitus taktil : Kanan = kiri pada lapang paru atas

PerkusiParu : Sonor

Auskultasi Suara pernafasan : VesikulerSuara tambahan : Tidak ada

ABDOMENGENITALIA

Inspeksi Simetris, Bengkak (-), Venektasi (-) Sikatrik (+)PalpasiHepar : Tidak terabaLien : Tidak teraba Ginjal : Tidak teraba

Perkusi: Timpani (+)Auskultasi: Peristaltik Usus : (+) normal

Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

Ekstremitan AtasBengkak : AdaMerah : Tidak adaPucat : Tidak adaGangguan fungsi : Tidak ada

Ekstremitas BawahBengkak : AdaMerah : Tidak adaPucat : Tidak adaGangguan fungsi : Tidak ada

Foto Lutut :

Gambar 1. Foto lutut kiri Gambar 2. Foto lutut kanan

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan LaboratoriumPemeriksaanHasilNormalSatuan

Haematology Haemoglobin Leucocyte Trombocyte HematokritLaju Endap Darah 9.28.700469.00030.0-14 -185000 10.000150000 - 45000040 - 4810 20 g/dl/mm3/mm3%mm/jam

Klinik Darah Glukosa ADTidak dilakukan pemeriksaan

Urin Warna Protein Bilurubin Reduksi Sedimen Leucocyte Erythrocyte Epithel cell Ca. Oxalat CylinderKuning jernih---

1 - 3 /LPB - /LPB 2 - 4 /LPB 1 - 3 /LPB - /LPB

Serology /ImmunologyR. A Test+ ( Positive )

DIAGNOSIS BANDING OsteoArtrithis Knee Atrithis Rheumatoid Gout Artrithis Osteoporosis

DIAGNOSIS KERJA Osteo Artrithis Knee

PENATALAKSANAANNonfarmakologis : Fisioterapi Tirah baring Farmakologis : Renadinac 2 x 1 Lansoprazole 2 x I

Penjajakan :1. Foto Rontgen2. Pemeriksaan Lab: Darah, Imunologi (ANA, Faktor Reumathoid, komplemen).

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAPTanggalSOAP

29-10-2014 Nyeri dan bengkak pada kedua lutut dan siku

TD : 100/70 mmHgHR : 80x/menitRR : 22x/menitT : 36.9 C OA Renadinac 2 x I Lansoprazole 2 x I

01-11-2014 Nyeri dan bengkak pada kedua lutut dan siku

TD:100/70 mmHgHR: 80x/menitRR : 20x/menitT : 36C

OA Renadinac 2 x I Lansoprazole 2 x I

03-11-2014 Nyeri dan bengkak pada kedua lutut dan siku

TD :90/70 mmHgHR: 76x/menitRR : 20x/menitT : 36,5C OA Renadinac 2 x I Lansoprazole 2 x I

5-11-2014 Nyeri dan bengkak pada kedua lutut dan siku

TD :90/70 mmHgHR: 76x/menitRR : 20x/menitT : 36,5C OA Renadinac 2 x I Lansoprazole 2 x I

PROGNOSISOsteoartritis biasanya berjalan lambat. Masalah utama yang sering dijumpai adalah nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstabilan bila harus menanggung beban, terutama pada lutut. Masalai ini berarti bahwa orang tersebut harus membiasakan diri dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang baru ini sering kali meliputi perubahan pola makan yang sudah terbetuk seumur hidup dan olahraga, manipulasi obat-obatan yang diberikan , dan pemakaian alat-alat bantu.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIOsteoartritis berasal dari bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti inflamasi meskipun sebenarnya penderita osteoartritis tidak mengalami inflamasi atau hanya mengalami inflamasi ringan. Osteoartritis adalah penyakit degeneratif sendi yang bersifat kronik, berjalan progresif lambat, seringkali tidak meradang atau hanya menyebabkan inflamasi ringan, dan ditandai dengan adanya kerusakan dan abrasi rawan sendi serta pembentukan tulang baru pada permukaan sendi.1,2,5Osteoartritis biasanya mengenai sendi penopang berat badan (weight bearing) misalnya pada panggul, lutut, vertebra, tetapi dapat juga mengenai bahu, sendi-sendi jari tangan, dan pergelangan kaki. Terjadinya osteoartritis dipengaruhi oleh faktor-faktorresiko yaitu umur (proses penuaan), genetik, kegemukan, cedera sendi, pekerjaan,olah raga, anomali anatomi, penyakit metabolik, dan penyakit inflamasi sendi.5

B. EPIDEMIOLOGIOsteoartritis adalah bentuk penyakit sendi tersering di dunia. Mengenai sekitar 7% populasi di Amerika Serikat; mengenai 60% sampai 70% orang berusia lebih dari 65 tahun. Resiko untuk OA sendi lutut sekitar 45% dan untuk OA sendi hip sekitar 25%. 1. Di Indonesia, prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia 61 tahun.Osteoartritis lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Sebelum usia 50 tahun pria memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan wanita, namun setelah usia 50 tahun wanita memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan pria.2

C. ETIOLOGISeringkali penyebab OA tidak diketahui. Hal ini terutama berkaitan dengan penuaan, tetapi faktor lain juga dapat menyebabkan OA :21. Osteoartritis cenderung untuk menurun dalam keluarga.2. Osteoartritis banyak terjadi pada wanita.3. Kelebihan berat badan meningkatkan resiko.4. Fraktur atau cedera sendi lainnya bias menyebabkan osteoartritis di kemudian hari.5. Pemakaian sendi berlebihan jangka panjang di tempat kerja atau dalam olahraga dapat menyebabkan osteoartritis.Kondisi medis yang dapat menyebabkan osteoartritis meliputi:21. Gangguan pendarahan yang menyebabkan pendarahan pada sendi, seperti hemophilia.2. Gangguan yang menghambat pasokan darah dekat persendian, seperti nekrosis avaskular.3. Jenis lain arthritis, seperti gout kronis, atau rheumatoid.

D. PATOFISIOLOGIKomponen kartilago mengalami disorganisasi dan degradasi pada OA.2,31. Faktor mekanis yang menyebabkan pelepasan enzim (kolagenase dan stromelysin) menyebabkan pemecahan proteoglikan dan gangguan kolagen tipe II.2. Terdapat kehilangan matriks kartilago, terutama pada permukaan medial kartilago. Sejumlah kecil kartilago tipe I menggantikan tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.3. Sitokin inflamasi (interleukin-1 [IL-1], prostaglandin E2 [PGE 2], faktor nekrosis tumor [TNF ], Interleukin-6 [IL-6], oksida nitrat) meningkatkan inflamasi sendi dan degenerasi kartilago.4. Kondrosit menjadi tidak responsif terhadap faktor pertumbuhan, seperti transforming growth factor- dan insulin-like growth factor, dan tidak mampu sepenuhnya mengkompensasi kehilangan matriks. Ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kartilago terjadi dengan abrasi, cekungan dan fisura pada permukaan artikular.5. Kartilago artikular menjadi overhidrasi dan membengkak.6. Degradasi matriks dan overhidrasi mengakibatkan kehilangan kekakuan dan elastisitas kompresif pada tranmisi yang memberikan tekanan mekanis besar ke tulang subkondral.7. Tulang trabekular subkondral rusak dan kehilangan shock absorber hidraulik normalnya; kista tulang dapat terbentuk akibat tekanan tulang subkondral yang berlebihan ini. Mekanisme perbaikan pada tepi permukaan artikular menyebabkan terbentuknya osteofit.Beberapa pasien ditemukan memiliki berbagai bentuk kristal kalsium yang terkonsentrasi dalam kartilago artikular yang rusak. Patogenesis deposisi kristal belum jelas, tetapi berhubungan dengan lebih cepatnya progresi penyakit pada pasien tersebut. Kartilago artikular memerlukan beban berat fisiologis dan gerakan untuk memungkinkan penetrasi nutrien yang memadai dari cairan sinovial ke dalam kartilago, beban non-fisiologis (baik berlebihan maupun kurang) mengakibatkan buruknya nutrisi kartilago.2,3Sendi manusia memerlukan mobilitas maksimal saat menghindari cedera jaringan artikular. Terdapat hipotesis bahwa terdapat refleks muskular protektif yang mencegah sendi mendapat beban yang lebih besar dari kisaran normalnya. Dipostulasikan bahwa gangguan aktivitas muskular mungkin berperan dalam patogenesis OA.2,3Instabilitas sendi berhubungan dengan resio tinggi OA. Meningkatkan kekuatan otot yang menjembatani melintasi sebuah sendi dapat memperbaiki stabilitas sendi, mengurangi beban sendi, dan mengurangi tekanan mekanis. Jadi, olah raga dapat mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi sendi, meskipun hanya terjadi sedikit perbaikan dari pemeriksaan radiologis. Nyeri OA sangat dipercaya diakibatkan oleh tiga penyebab mayor : nyeri akibat gerakan dari faktor mekanis, nyeri saat istirahat akibat inflamasi sinovial, dan nyeri malam hari akibat hipertensi intraoseus.4,5

E. MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinis ialah nyeri pada sendi yang terkena terutama sewaktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang dengan istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi, pembengkakan sendi dan perubahan gaya berjalan.2,3 Berikut akan dijelaskan tentang manifestasi klinik OA;

1. NyeriNyeri OA tersembunyi pada saat onset tetapi muncul secara progresif. Nyeri ini merupakan campuran berbagai macam nyeri / penyakit dari beberapa struktur (tulang, sinovial, ligamen dan kapsul, otot) pasien sering sulit menjelaskan nyerinya (seperti sakit gigi) timbul pada saat istirahat dan nyeri bertambah dengan aktivitas terutama pada penumpu berat badan. Malam hari nyeri bertambah (berkaitan dengan suhu tubuh peningkatan aliran darah meningkatkan stimulasi pada reseptor nyeri).2,32. KekakuanKaku sendi setelah imobilisasi khas dan menonjol pada sendi penumpu berat badan setelah duduk lama. Pada pasien dengan kombinasi kaku sendi setelah imobilisasi dan kaku sendi pagi hari yang menonjol, dipikirkan suatu diagnosis ganda, seperti OAoleh karena komplikasi polimialgia rematika atau rematoid artritis.2,33. PembengkakanPembengkakan sendi pada OA biasanya keras dan menonjol tulangnya. Hal ini disebabkan adanya penebalan kapsul dan osteofit yang besar. Efusi synovial menambah pembengkakan sendi, dimana mungkin lebih jelas (menonjol) oleh disuse artrofi otot di sekitarnya. Pembengkakan sedikit aktif pada stadium awal (misalnya nodus Heberden) dan sedikit eritema. Ciri pada inflamasi yang berlebihan menunjukkan adanya gout atau sepsis artritis.2,34. KrepitasiKrepitasi biasanya terasa pada gerakan sendi pada OA, krepitasi jelas terdengar pada stadium yang lanjut pada OA. Krepitasi ini berhubungan dengan tidak ratanya/ kasarnya permukaan sendi.2,35. Kehilangan fungsiGangguan pada kekuatan dan mobilitas sendi mungkin berhubungan satu atau beberapa faktor : Permukaan sendi yang tidak rata (dengan palpasi terdengar krepitasi), kontraktur kapsul, hambatan (blok) mekanik (disebabkan osteofit), spasme otot dan / kelemahan, ketidakstabilan.2,36. DeformitasSecara kosmetik, pasien mengeluh tungkainya membentuk O atau deformitas varus dan berbentuk X atau deformitas valgus pada lutut. 2,3

Tempat predileksi osteoartritis adalah sendi karpometakarpal I, metatarsofalangeal I, apofiseal tulang belakang, lutut dan paha. Tanda-tanda peradangan pada sendi tersebut tidak menonjol dan timbul belakangan, mungkin dijumpai karena adanya sinovitis, terdiri dari nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat dan kemerahan.4F. DIAGNOSISDiagnosis pada osteoartritis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis OA lutut ditetapkan berdasarkan kriteria SubcommitteeAmerican College of Rheumatology (ACR). Kriteria tersebut adalah sebagaiberikut : 2,7Tabel 1. Kriteria diagnosis osteoarthritis lutut menurut The American College of Rheumatology (ACR) 1986Klinis dan laboratorisKlinis dan radiologisKlinis

Nyeri lutut ditambah sedikitnya lima dari sembilan hal berikut ini:--Usia >50 tahun- - Kekakuan