PRESENTASI KASUS PUSKESMAS(ILMU PENYAKIT DALAM)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian Family Medicine

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala

Oleh:

Alfina Ayyu RachmahNurul SyakilaRahmi Hayati

Pembimbing: dr. Azhari Gani, Sp. PD-KKV

BAGIAN FAMILY MEDICINEFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BANDA ACEH 2014

PRESENTASI KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Kp. Jawa

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Berat Badan : 72 kg

Tinggi Badan : 160 cm

BMI : Overweight

Tanggal Kunjungan : 15 Juni 2014

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : nyeri lutut kiri

b. Keluhan Tambahan : bengkak dan kaku pada lutut

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dengan keluhan nyeri pada lutut kiri sejak 6 bulan yang lalu namun

semakin memberat sejak adanya bengkak dilututnya 3 hari sebelum datang

ke puskesmas. Nyerinya dirasakan berdenyut dan seperti ditusuk – tusuk.

Nyeri tersebut juga tidak menghilang setelah lutut pasien dikompres, nyeri

makin memberat saat pasien melipat lututnya dan menggerakkan kakinya

namun sedikit berkurang dengan istirahat. Bengkak di lutut muncul sejak 3

hari yang lalu sehingga menyebabkan pasien susah menggerakkan kakinya

dan mengganggu aktivitas. Pasien dapat berjalan namun harus secara pelan-

pelan. Di daerah lutut yang bengkak tersebut terasa hangat. Pasien

mengatakan bengkaknya tidak mengecil setelah dikompres dengan air dingin

ataupun setelah pasien beristirahat. Pasien juga merasakan kaku pada lutut

kirinya sejak 2 hari sebelum datang ke puskesmas. Saat kaku ini muncul,

pasien tidak bisa menggerakkan kaki kirinya sama sekali. Nyeri juga

biasanya disertai dengan kemerahan pada sendi, bengkak dan kaku.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku mengalami sakit seperti ini sudah sejak 6 bulan yang lalu.

e. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien sering mengkonsumsi kacang – kacangan dan melinjo, dan jarang

berolahraga.

f. Riwayat Penyakit Keluarga

Istri pasien mempunyai riwayat penyakit asam urat.

g. Riwayat Pemakaian Obat

Pasien mengaku mengkonsumsi obat yang dibeli di apotek untuk meredakan

keluhan bengkak dan nyeri pada lututnya, hanya saja pasien lupa nama

obatnya.

III. PEMERIKSAAN FISIKa. Status Present

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 130/90 mmHg

Frekuensi Jantung : 86 x/menit

Frekuensi Nafas : 20 x/menit

Temperatur : 36,6oC

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Kembali cepat

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocephali

Rambut : Berwarna hitam

Mata : Cekung (-), konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi : Karies (+)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1, hiperemis (-/-)

Faring : Hiperemis (-), granul (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel. Getah Bening : Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ : Tidak ditemukan, R-2 cmH20

Thorax

1. Thoraks depan

Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Abdomino-Thorakal

Retraksi : (-)

PalpasiStem Fremitus Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Normal NormalLap. Paru tengah Normal NormalLap.Paru bawah Normal Normal

PerkusiParu kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor SonorLap. Paru tengah Sonor SonorLap.Paru bawah Sonor Sonor

AuskultasiSuara pokok Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Vesikuler VesikulerLap.Paru tengah

Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

2. Thoraks BelakangInspeksi

Bentuk dan Gerak : Kesan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

PalpasiStem premitus Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Normal NormalLap. Parutengah Normal NormalLap.Paru bawah Normal Normal

PerkusiParu kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor SonorLap. Parutengah Sonor SonorLap.Paru bawah Sonor Sonor

AuskultasiSuara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler VesikulerLap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiriLap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)Lap. Paru tengah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)Lap. Paru bawah Rh(-) , Wh(-) Rh(-), Wh(-)

Jantung

Inspeksi :Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V linea axilaris anterior

Perkusi : Batas atas : ICS III LMCS

Batas kanan : ICS V LPSD

Batas bawah : ICS V Linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi : Distensi abdomen (-), Nyeri tekan (-)

Lien tidak teraba, hepar tidak teraba

Perkusi : Tympani usus (+), pekak hati (-), asites (-)

Auskultasi : peristaltik usus (N)

Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Superior : Tidak ada kelainan.

Inferior : Dextra tidak ada kelainan, sinistra (lihat status lokalisata).

Status Lokalisata

Ekstremitas Inferior regio genue sinistra

Inspeksi

o Kontur jaringan lunak : edema (+)

o Warna merah (+)

o Pitting (+)

Palpasi

o Panas (+)

o Nyeri tekan (+)

IV. DIAGNOSIS BANDING

1. Osteoartritis

2. Reumatoid artritis

3. Gout artritis

V. DIAGNOSIS SEMENTARA

Osteoarthritis genu sinistra

VI. RENCANA TERAPI

Terapi Non Medikamentosa

Edukasi: memberitahukan tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya

agar penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat

dipakai.

Menurunkan berat badan: Berat badan berlebih merupakan faktor resiko

dan faktor yang akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat

badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan

berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin

mendekati berat badan ideal.

Terapi fisik dan Rehabilitasi medik/fisioterapi

o Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat

dipakai dan melatih pasien untuk melindungu sendi yang sakit.

o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan

otot, dan menambah luas pergerakan sendi.

Terapi Medikamentosa

- Meloxicam 15 mg 1 x 1 tab

- Vit B complex 3 x 1 tab

VII. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

OSTEOARTHRITIS

1.1 Pendahuluan

Osteoarthrosis (OA) atau yang lebih banyak dikenal dengan Osteoarthritis

juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit sendi degeneratif, adalah

sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi, termasuk tulang

rawan artikular dan tulang subchondral. Osteoartritis berasal dari bahasa Yunani

yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti

inflamasi meskipun sebenarnya penderita osteoartritis tidak mengalami inflamasi

atau hanya mengalami inflamasi ringan. OA merupakan bentuk yang paling

umum dari artritis, dan menjadi penyebab utama kecacatan kronis di Amerika

Serikat. Hal ini mempengaruhi sekitar 8 juta orang di Britania Raya.

Osteoarthritis juga mempengaruhi hampir 27 juta orang di Amerika Serikat.

Diperkirakan bahwa 80% penduduk telah terbukti OA (radiografi) pada usia 65

tahun, walaupun hanya 60% dari mereka yang memiliki gejala. Di Amerika

Serikat, pasien yang dirawat di rumah sakit untuk osteoarthritis meningkat dari

322.000 pada tahun 1993 menjadi 735.000 pada 2006 (Wiken, 2009).

Osteoartritis merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering

terjadi dan menimbulkan gejala pada orang – orang usia lanjut maupun setengah

baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan

merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia

lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun

mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi

tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai

kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan

akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan

sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki,

panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun.

Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia

(Wiken, 2009).

1.2 Definisi

Osteoarthrosis atau osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi

degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul,

lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.(Soeroso, 2009).

Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang mengenai sendi-

sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa

memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari perubahan

biokimiawi, metabolisme fisiologis maupun patologis yang terjadi pada

persendian (Dharmawirya, 2000).

1.3 Etiopatologis

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer

dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang

kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik

maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang

didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan,

herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis

primer lebih sering ditemukan dibanding OA sekunder (Tjokroprawiro, 2007).

Tidak ada bakteri atau virus yang menyebabkan osteoarthritis, beberapa

faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi antara lain:

1. Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan

adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat

dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang

pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini

disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan

kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.

2. Jenis kelamin

Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya

osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun

Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita. Wanita lebih sering

terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha,

pergelangan tangan dan leher.

3. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur

tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya

kecenderungan familial pada osteoartritis.

4. Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan

mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan

osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis

pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain,

diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan

tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.

5. Cedera sendi (trauma), pekerjaan, dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-

menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian

juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan

resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

6. Kelainan pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthex

dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada

usia muda.

7. Faktor-faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikaitkan dapat meningkatkan risiko

timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak

membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga

berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (karena tulangnya

lebih padat) dan kaitannya negatif antara osteoporosis dengan OA.

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan

yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang

berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari

metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang

penyebabnya belum jelas diketahui. OA dan proses penuaan (aging process), serta

OA dapat diinduksi pada percobaan hewan yang distimulasi menggunakan zat

kimia atau trauma buatan. Proses utama OA tersebut sebenarnya terdapat pada

khondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan

sendi. Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses

patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang diperlukan

dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen dan sebagainya.

Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks rawan

sendi melalui mekanisme turn over yang begitu dinamis.( Soeroso. 2007)

Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan

dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh

khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai

hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi

cairan sendi (Tjokroprawiro, 2007). Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan

antara proses sintesis dan degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini

yang pada umumnya berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai

penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi

sebagai bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama

pada awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang

terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya sintesis

yang buruk tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini

terlihat dari menurunya produksi proteoglikan yang ditandai dengan menurunnya

fungsi khondrosit. Khondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan

dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan

keseimbangan sintesis dan degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh

sitokin Interleukin-1 (IL-1) dan tumour necrosis factor a (TNFa) yang

dikeluarkan oleh sel lain di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan

oleh transforming growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1 (IGF-

1). Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan

mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses

peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini

menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh

darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan

subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti

prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat

subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat

menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari

dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan

radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot

ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan

oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari

medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena

intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral

(Tjokroprawiro, 2007). Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu

terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan

rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan

menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak

respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan

pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit

serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang

ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

Gambar 2.1 Osteoartritis

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila

dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs,

akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin.

Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan interferon (IFN) α dan .

Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan

sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa,

menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit (Tjokroprawiro.

2007).

Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan

dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen

matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal

IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang

sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis

terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu

(Soeroso, 2009).

1.4 Klasifikasi

Seperti telah dijelaskan di atas OA dapat terjadi secara primer (idiopatik)

maupun sekunder, seperti yang tercantum di bawah ini:

IDIOPATIK SEKUNDER

Setempat

Tangan:

- nodus Heberden dan Bouchard (nodal)

- artritis erosif interfalang

- karpal-metakarpal I

Kaki:

- haluks valgus

- haluks rigidus

- jari kontraktur (hammer/cock-up toes)

- talonavikulare

Coxa

- eksentrik (superior)

- konsentrik (aksial, medial)

- difus (koksa senilis)

Vertebra

- sendi apofiseal

- sendi intervertebral

- spondilosis (osteofit)

- ligamentum (hiperostosis, penyakit

Forestier, diffuse idiopathic skeletal

hyperostosis=DISH)

Tempat lainnya:

- glenohumeral

- akromioklavikular

Trauma

− akut

− kronik (okupasional, port)

Kongenital atau

developmental:

Gangguan setempat:

− Penyakit Leg-Calve-Perthes

− Dislokasi koksa kongenital

− Slipped epiphysis

Faktor mekanik

− Panjang tungkai tidak sama

− Deformitas valgus / varus

− Sindroma hipermobilitas

Metabolik

− Okronosis (alkaptonuria)

− Hemokromatosis

− Penyakit Wilson

− Penyakit Gaucher

Endokrin

− Akromegali

− Hiperparatiroidisme

− Diabetes melitus

− Obesitas

− Hipotiroidisme

- tibiotalar

- sakroiliaka

- temporomandibular

Menyeluruh:

Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut

diatas (Kellgren-Moore)

Penyakit Deposit

Kalsium

− deposit kalsium pirofosfat

dihidrat

− artropati hidroksiapatit

Penyakit Tulang dan

Sendi lainnya

Setempat:

− Fraktur

−Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis idiopatik dan sekunder, (Setyohadi, 2000)

1.5 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut

akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi

terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama (Subagjo,

2000).

Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun

dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau

lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian

digerakkan(Subagjo, 2000).

Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot.

Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya. Perlunakan sering

ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit

dapat teraba (Hoaglund, 2001). Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan

tidak sakit pada jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.

Beberapa gerakan lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi

panggul, abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling

terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul dikarenakan tiga

alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris, dan

kelemahan otot (Hoaglund, 2001).

Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan

hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan

reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan

memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut (Moskowitz,

2001) :

a. Nyeri sendi

Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi pada OA

merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada

pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat.

Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan

lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada

osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. Predileksi OA pada

sendi-sendi; Carpometacarpal I (CMC I), Metatarsophalangeal I (MTP I), sendi

apofiseal tulang belakang, lutu, dan paha).

b. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)

Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya karena

duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama, bahkan

sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning

stiffness).

c. Hambatan pergerakan sendi

Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara

perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi

d. Krepitasi

Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.

e. Perubahan bentuk sendi

Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa

perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi. Perubahan ini dapat timbul

karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai

kecacatan dan gaya berjalan dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

Seringkali pada lutut atau tangan mengalami perubahan bentuk membesar secara

perlahan-lahan.

f. Perubahan gaya berjalan

Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir

semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami

perubahan gaya berjalan (pincang). Keadaan ini selalu berhubungan dengan

nyeri.

1.6 Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasarkan klinis, klinis dan radiologis,

serta klinis dan laboratorium (Klippel, 2001) :

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitasi

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang sendi lutut

6. tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. krepitasi disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratorium:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. Krepitasi

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

1.7 Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan Radiologi

Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan

gambaran radiologis.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA, ialah:

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada

daerah yang menanggung

beban)

Peningkatan densitas

(sclerosis) tulang subkondral

Kista tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi

sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiologis diatas, secara radiografi OA

dapat digradasi menjadi ringan sampai berat; yaitu menurut Kellgren dan

Lawrence. Harus diingat bahwa pada awal penyakit, seringkali radiografi sendi

masih normal. (Milne dkk, 2007)

b) Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA, biasanya tidak banyak berguna.

Pemeriksaan laboratorium akan membantu dalam mengidentifikasi penyebab

pokok pada OA sekunder. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah)

dalam batas normal kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan

arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rhematoid dan

komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin

didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan

ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein. (Soeroso, 2009)

1.8 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:

1. Meredakan nyeri

2. Mengoptimalkan fungsi sendi

3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas

hidup

4. Menghambat progresivitas penyakit

5. Mencegah terjadinya komplikasi

Penatalaksanaan OA pada pasien berdasarkan atas distribusinya (sendi mana

yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari

3 hal:

Terapi non-farmakologis:

Edukasi : memberitahukan tetang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar

penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai

Menurunkan berat badan : Berat badan berlebih merupakan faktor resiko dan

faktor yang akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan

harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan berlebihan,

maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin mendekati

berat badan ideal.

Terapi fisik dan Rehabilitasi medik/fisioterapi

o Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan

melatih pasien untuk melindungu sendi yang sakit.

o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan

menambah luas pergerakan sendi.

Terapi Farmakologis:

Parasetamol merupakan analgesik pertama yang diberikan pada penderita

OA dengan dosis 1 gram 4 kali sehari, karena cenderung aman dan dapat

ditoleransi dengan baik, terutama pada pasien usia tua. Kombinasi parasetamol /

opiat seperti coproxamol bisa digunakan jika parasetamol saja tidak membantu.

Tetapi jika dimungkinkan, penggunaan opiat yang lebih kuat hendaknya dihindari

(Haq, 2003).

Kelompok obat yang banyak digunakan untuk menghilangkan nyeri

penderita OA adalah obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS bekerja

dengan cara menghambat jalur siklooksigenase (COX) pada kaskade inflamasi.

Terdapat 2 macam enzim COX, yaitu COX-1 (bersifat fisiologik, terdapat pada

lambung, ginjal dan trombosit) dan COX-2 (berperan pada proses inflamasi).

OAINS tradisional bekerja dengan cara menghambat COX-1 dan COX-2,

sehingga dapat mengakibatkan perdarahan lambung, gangguan fungsi ginjal,

retensi cairan dan hiperkalemia. OAINS yang bersifat inhibitor COX-2 selektif

akan memberikan efek gastrointestinal yang lebih kecil dibandingkan penggunaan

OAINS yang tradisional (Haq, 2003).

Terapi Lokal

Terapi lokal meliputi pemberian injeksi intra artikular steroid atau

hialuronan (merupakan molekul glikosaminoglikan besar dan berfungsi sebagai

viskosuplemen) dan pemberian terapi topikal, seperti krem OAINS, krem salisilat

atau krem capsaicin. Injeksi steroid intra artikular diberikan bila didapatkan

infeksi lokal atau efusi sendi. (Klippel, 2001)

Operasi

Bagi penderita dengan OA yang sudah parah, maka operasi merupakan

tindakan yang efektif.43 Operasi yang dapat dilakukan antara lain arthroscopic

debridement, joint debridement, dekompresi tulang, osteotomi dan artroplasti.

Walaupun tindakan operatif dapat menghilangkan nyeri pada sendi OA, tetapi

kadang-kadang fungsi sendi tersebut tidak dapat diperbaiki secara adekuat,

sehingga terapi fisik pre dan pasca operatif harus dipersiapkan dengan baik.

(Klippel, 2001)

1.9 Kesimpulan

Osteoarthrosis (OA) atau yang lebih banyak dikenal dengan Osteoarthritis

juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit sendi degeneratif, adalah

sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi, termasuk tulang

rawan artikular dan tulang subchondral. Etiopatogenesis OA sampai saat ini

belum dapat dijelaskan melalui satu teori yang pasti. OA diduga merupakan

interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik. Dengan diagnosis dan terapi yang

tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan gejala dan membantu pasien

mempertahankan kualitas hidup.

Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri

sendi. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami keterbatasan gerakan,

krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Kebanyakan pasien dengan OA

mencari perhatian medis karena nyeri. The safest initial approach is to use a

simple oral analgesic such as acetaminophen (perhaps in conjunction with topical

therapy). Pendekatan awal yang paling aman adalah dengan menggunakan

analgesik sederhana seperti acetaminofen (mungkin dalam hubungannya dengan

terapi topikal). If pain relief is inadequate, oral nonsteroidal anti-inflammatory

drugs or intra-articular injections of hyaluronic acidlike products should be

considered. Jika pereda nyeri tidak memadai, oral obat anti-inflamasi nonsteroid

atau injeksi intra-artikular produk acidlike hialuronat harus dipertimbangkan.

Intra-articular corticosteroid injections may provide short-term pain relief in

disease flares. Injeksi intraartikular kortikosteroid dapat menyediakan bantuan

jangka pendek nyeri pada penyakit. Selain itu metode baru injeksi intra-artikular

dengan stemsel sedang dikembangkan dan menghasilkan kepuasan terhadap

penggunaannya. Namun metode tersebut masih dalam penelitian.Alleviation of

pain does not alter the underlying disease. Penanggulangan nyeri tidak mengubah

penyakit yang mendasarinya. Attention must also be given to nonpharmacologic

measures such as patient education, weight loss and exercise. Relief of pain and

restoration of function can be achieved in some patients with early osteoarthritis,

particularly if an integrated approach is used. Patients with advanced disease may

eventually require surgery, which generally provides excellent results. Perhatian

juga harus diberikan kepada tindakan nonpharmacologic seperti pendidikan

pasien, penurunan berat badan dan melaksanakan fungsi. Pengurangan rasa sakit

dan pemulihan dapat dicapai pada beberapa pasien dengan osteoarthritis awal,

terutama jika pendekatan terpadu digunakan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiken. 2009. Osteoartritis. http://www.health&medicine.com/share.

Diakses tanggal 25 Juli 2012.

2. Dharmawirya, Mitzy. 2000. Efek Akupunktur pada Osteoartritis Lutut.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/16EfekAkupunkturpadaOsteoartritisL

utut129.pdf/16EfekAkupunkturpadaOsteoartritisLutut129.html, diakses

tanggal 26 Juli 2012.

3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia; 2009. p.2538-2549.

4. Tjokroprawiro, Askandar, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:

Airlangga University Press.

5. Subagjo, Harry. 2000. Struktur rawan sendi dan perunbahannya. Sub bagian

Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No. 129. Jakarta.

6. Setyohadi B, 2000. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis.

www. technorati favorites.com. Diakses tanggal 28 Desember 2009Adam,

W. 2006.Osteoarthritis and How Is It.

http://arthritis.about.com/od/oa/a/osteoarthritis.htm, diakses tanggal 25 Juli

2012.

7. Hoaglund, FT. 2001. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and

Epidemiology. Journal of The American Academy of Orthopedic Surgeon

9:320-327.

8. Klippel JH. Primer on the rheumatic diseases. 12ed. Atlanta: Arthritis

foundation. 2001. pp: 637

9. Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee

Osteoarthritis. In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index

dengan Kellgren-Lawrence grading system pada penderita osteoartritis

genu. Semarang: Medical Faculty Diponegoro University; 2007. p. 12.

10. Haq I., Murphy E., Dacre J. Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 2003; 79 : 377 – 383.

27