LAPORAN KASUSCONGESTIVE HEART FAILURE e.c VALVULAR HEART DISEASE (MITRAL REGURGITASI + AORTA REGURGITASI) e.c RHEMATIC HEART DISEASE

I. Identitas Nama : Tn. JUmur : 15 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Distrik Bonggo TimurAgama: IslamPekerjaam: PelajarPendidikan: SDMasuk RS: 07 Maret 2015Keluar RS: 17 Maret 2015No MedRek: 40 74 22

II. Anamnesa(Aloanamnesis melalui orang tua/ibu pasien)2.1 Keluhan Utama Sesak nafas2.2 Riwayat Penyakit Sekarang 5 Jam SMRS pasien mengeluh sesak. Hal ini sudah dirasakan pasien sejak 2 bulan yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan perut kembung dan kaki bengkak. Sesak dirasakan saat beristirahat dan bertambah berat bila beraktivitas, 1 bulan SMRS pasien juga mengatakan kalau tidur terlentang sering sesak, kalau tidur perlu dialas beberpa bantal kurang lebih 2-3 baru merasa lebih enakan, sering terbangun ditengah malam karena sesak dengan intensitas lebih dari 3 kali dalam seminggu, sesak dipengaruhi oleh pola cuaca yang berubah dan makanan disangkal pasien. Keluhan nyeri waktu berjalan di kedua tungkai disangkal pasien, pasien hanya mengaku susah berjalan karena bengkak dikedua kakinya. Rasa berdebar-debar di dada juga dirasakan pasien baru-baru ini. Pasien pernah dirawat 5 hari di Rumah Sakit Dian Harapan dengan keluhan yang sama dengan diagnosa kelainan jantung membengkak lalu dirawat di RSU Jayapura selama 1 minggu dengan keluhan serupa, kemudian kontrol 2 kali di poli jantung sebelum akhirnya dirujuk dari puskesmas Bonngo, ke RSU Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 127/63 mmHg, nadi 107 x/menit, respirasi 40 x/menit, suhu afebris.

2.3 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi sebelumnya (-) Riwayat nyeri sendi di kaki dirasakan berpindah disertai demam-demam setahun yang lalu Riwayat sakit radang tenggorokan sebelumnya (+) Riwayat sakit malaria sebelumnya (+) Riwayat nyeri sendi dan keram-keram di kaki (+) Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung rematik (+) Riwayat merokok sebelumnya (+) sudah berhenti sejak sakit Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal pasien Riwayat kencing manis, sakit ginjal, kolesterol, asam urat sebelumnya (-)

2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya Pekerjaan sehari-harinya pasien waktu di kota tidak diketahui kakaknya, tapi menurut kakak pasien waktu di kampung pernah bekerja sebagai tukang angkat-angkat kayu besi dan usir-usir sapi 1 bulan. Sejak pasien sakit hanya bisa beraktifitas disekitar rumah.

2.5 Riwayat KeluargaTidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini dan pernah menderita sakit jantung.

2.6 Status Pra-esensKeadaaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran

Compos MentisDeskripsi :Komunikasi biasa, rasa awas terhadap lingkungan biasa

Nadi (HR)110 x / mDeskripsiFrekuensi : Takikardi (pulsus requent)Irama : IregulerPengisian : Pulsus magnus, kuat angkat

Tekanan darah

Berbaring Tidak dilakukan karena bila berbaring pasien sesakDudukLengan kanan 120/40 mmHgLengan kiri : 100/40 mmHg

TemperaturAksila : 36,3oCRektal : tidak diperiksa

Pernafasan

Frekuensi : 38 x/menitDeskripsi : Irama : RegulerFrekuensi : TakipneaSifat : Abdominotorakal

III. Pemeriksaan Fisik 3.1 Kepala / leherMata: conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus / endoftalmus (-/-)Leher: Penonjolan vena jugularis (+), terlihat tumor (-), torticolis (-), pulsasi arteri karotis (+), pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB regional (-), pengukuran JVP 54 cmTelinga: dalam batas normalHidung: dalam batas normalRongga muilut dan tenggorokkan : dalam batas normal

3.2 Toraks Paru :

Inspeksi

DepanBelakang

Kelainan dinding dada (-)Kelaianan bentuk dada (-)Simetris, fusiform, ikut gerak nafas, retraksi (-)Kelaianan bentuk tulang belakang (-)Simetris, fusiform

Palpasi

Statis : Pembesaran KGB supraklavikula (-), posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan (+) di apex paru S, krepitasi (-)Dinamis : Fokal fremitus kesan D=S normalStatis : nyeri tekan (-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-)Dinamis : Fokal fremitus kesan D=S normal

Perkusi

Sonor normal pada lapang paru dextra, sonor memendek pada lapang paru sinistraSonor pada kedua lapang paru

AuskultasiSuara pokok : vesikulerSuara tambahan : Kesan ronki basah halus di apex paru dextra, pleural friction rub (-)Suara pokok : vesikulerSuara tambahan : tidak ditemukan

Jantung:DepanBelakang

Inspeksi

Habitus astenikus, bentuk dada (dbn), iktus cordis terlihatTidak ada deformitas tulang belakang.

Palpasi

Iktus cordis teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ICS V. Thrill murmur (+)

Perkusi

Batas atas : ICS IIBatas kanan : LMSBatas kiri : 3 cm LMCS ICS V

AuskultasiBunyi S1-S2 : iregulerBunyi S1 (), S2 (), S3 (+), S4 (+). M>T, P>A

3.3 Abdomen:DepanBelakang

Inspeksi

Simetris, bentuk cembung, kelainan kulit, vena, umbilikus (dbn)

Palpasi

Superfisial : dalam batas normalDalam : Hepar teraba membesar 3 jari d.a.c, limpa tidak teraba membesar

Perkusi

Nyeri ketok (-), pekak hati (+), pembesaran heparr (+), shiffting dullnes (-), teraba massa (-)

AuskultasiSuara bising usus : kurang dari 3 x /menit (hipoperistaltik)

3.4 Ekstremitas: Akral teraba : hangat Superior: Sianosis (-), clubbing fingers (-) Inferior: Nyeri tungkai (-), jejas (-), deformitas sendi (-), Edema pitting tungkai bawah dextra (+) 3.5 VegetatifMakan / minum (baik melalui enteral dan parenteral), BAB/BAK (produksi urine 1500 cc / hari), IV. Pemeriksaan Penunjang4.1 LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratoorium darah lengkap (CBC) (07-03-2015)HB: 9,3 g/dLEritrosit: 4,58 x 106/mm3Leukosit: 11,45 x 103/mm3Hematokrit: 29,4 %Trombosit: 122 x 103/mm3MCV: 64,2 fl MCH: 20,3 pg MCHC: 31,6 g/dL MPV: 9.0 fLPCT: 0,11%PDW: 6,5 flHitung JenisLimfosit: 25,6%Monosit: 11,0%Granulosit: 63,4 %Limfosit absolut: 2,93 x 103 uLMonosit absolut: 1,29 x 103 uLGranulosit absolut: 7,27 x 103 uLUrinalisaWarna: Kuning mudaKekeruhan: Agak keruhPh: 6,5Berat Jenis: 1.0023

4.2. Radiologi & Elektrokardiograf

Foto Radiologi (08-03-2015) Rekaman EKG waktu pertama kali di IGD (07-03-2015)

Rekaman EKG (10-03-2015) Rekaman EKG (12-03-2015)

V. ResumePasien laki-laki 15 tahun dengan keluhan utama sesak sudah dirasakan pasien sejak 2 bulan yang lalu, disertai perut kembung dan kaki bengkak. Sesak dirasakan saat beristirahat dan bertambah berat bila beraktivitas, Pasien pernah dirawat sebelumnya dengan diagnosa penyakit jantung. Tensi pada waktu masuk 127/63 mmHg, nadi 107 x/menit, respirasi 40 x/menit, suhu afebris, adanya peningkatan JVP. Pada pemeriksaan paru didapatkan rhonki basah halus pada daerah medial paru dextra dan pada auskultasi didapatkan BJ I-II ireguler, mumur dan galop. Serta ditunjang dengan pemeriksaan penunjang EKG dan thoraks foto PA tampak gambaran kesan kardiomegali. Kesimpulannya diagnosa pasien ini CHF e.c MR, AR ec RHD.

VI. Diagnosa KerjaObservasi Dipsneu e c CHF Functional Class II-III

VII. Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit

1. Tirah Baring2. O2 masker 8 10 lpm3. IVFD NaCl 1000 cc + KCL 25 meq /24 jam 4. Injeksi Furosemid 3 x 1 amp (i.v)5. Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)6. Digoxin 1 x 5 mg tab (p.o)7. Captopril 2 x 6,25 mg tab (p.o)8. Isosorbitdinitrat 2 x 5 mg tab (sublingual)9. Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o)

VIII. PrognosaAd vitam: dubia at malamAd functionam: dubia at malam

IX. Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria

Hari/TanggalFollow UpTerapi

8-12 / 03 / 2015

S : sesak, nyeri dada (+) menjalar sampai perut kanan atas mulai berkurangKes: CMTTV: TD: 120/60 mmHg, N: 124x/m, RR: 44x/m, SB: 36,70CK/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-)Paru: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (+)P: vocal fremitus kesan D=S, IC kuat angkat, thrill (+)P: sonor normal di lapang paru kanan, sonor memendek di paru sinistraA: SN vesikuler dikedua lapang paru, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)JantungI: habitus astenikus, bentuk dada dalam batas normal, IC (+)P: IC teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ics , thrill (+), murmur (+)P: Batas kiri melebar 3 cm LMCS ICS VA: BJ I-II ireguler, murmur (+), galop (+)AbdomenI: simetris,cembungA: BU < 3x/m (hipoperistaltik)P:Hepar/Lien/Renal: hepar teraba 3 cm d.a.c tepi tajam, permukaan rataP: nyeri ketok (-), p>hepar (+) Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), clubbing finger (-), edema pitting tungkai bawah dextra berkurangVegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)A: RHD MR + AR, Infeksi sekunder, Anemia def.Fe IVFD NaCl 500 cc : Aminofluid 500 cc / 24 jam Inj Furosemid 1 x 1 amp (i.v) Inj Ceftriaxone 2 x 1 g vial (i.v) hari ke 2 Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Inj Heparin 3 x 0,6 cc (3.000 iu) hari ke 2 (stop hari ke 3) Lisinopril 1 x 5 mg (p.o) advice dr.SpJP dosis dinaikan 2 x 5 mg (p.o) Spironolakton 2 x 25 mg (p.o) ISDN 2 x 5 mg (p.o) Simarc 1 x 2 mg (p.o)

12 /03 / 2015

S : sesak mulai berkurang, nyeri dada mulai berkurang Kes: CMTTV: TD: 110-130/40 mmHg, N: 134x/m, RR: 55x/m, SB: 36,50CK/L: Ca(+/+), SI(-/-), P>KGB(-),OC(-)Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (+)P: vocal fremitus D=S, IC teraba kuat angkat, thrill (+)P: sonor normal di lapang paru kanan, sonor menyempit di lapang paru sinistraA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)Jantung:I: IC (+) terlihatP: IC teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ics , thrill (+)P: Batas kanan LMS, batas kiri 3 cm LMCS ICS VA: BJ I-II ireguler, murmur (+), gallop (+)Abdomen:I: simetris,cembungA: BU < 6x/m (hipoperistaltik)P:Hepar/Lien/Renal: hepar teraba 3 cm d.a.cP: nyeri ketok (+), pekak hati (+), p>hepar (+), timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), edema pitting tungkai bawah dextra berkurangVegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)A: RHD MR + AR, Infeksi sekunder, Anemia def Fe IVFD NaCl 500 cc : Aminofluid500 cc/24 Jam Inj.lasik 1 x 1 amp (i.v) Inj. Ceftriaxon 2 x 1 g vial (i.v) Hr.ke 3 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Inj Heparin 3 x 0,6 (3000IU) (i.v) hari terakhir Lisinopril 2 x 5 mg tab (p.o) ISDN 3 x 5 mg tab (p.o) Simarc 1 x 2 mg tab (p.o) (berikan malam)

13 / 03 / 2015 14 / 03/ 2015

S : sesak mulai berkurang, nyeri dada mulai berkurang Kes: CMTTV: TD: 110-130/40 mmHg, N: 134x/m, RR: 39 x/m, SB: 36,50CK/L: Ca(+/+), SI(-/-), P>KGB(-),OC(-)Pulmo: I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (+)P: vocal fremitus D=S, IC teraba kuat angkat, thrill (+)P: sonor normal di lapang paru kanan, sonor menyempit di lapang paru sinistraA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)Jantung:I: IC (+) terlihatP: IC teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ics , thrill (+)P: Batas kanan LMS, batas kiri 3 cm LMCS ICS VA: BJ I-II ireguler, S1-S2 meningkat, S3 (+), S4 (+), murmur (+), gallop (+)Abdomen:I: simetris,cembungA: BU < 6x/m (hipoperistaltik)P:Hepar/Lien/Renal: hepar teraba 3 cm d.a.cP: nyeri ketok (+), pekak hati (+), p>hepar (+), timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), edema pitting tungkai bawah dextra berkurangVegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)A: RHD MR + AR, Infeksi sekunder, Anemia def.Fe IVFD NaCl 500 cc : Aminofluid500 cc/24 Jam Inj.lasik 1 x 1 amp (i.v) Inj. Ceftriaxon 2 x 1 g vial (i.v) hari ke 3-4 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Heparin 3 x 0,6 (3000IU) (i.v) hari ke tiga sudah di stop Lisinopril 2 x 5 mg tab (p.o) Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o) ISDN 2 x 5 mg tab (p.o) sudah dinaikkan jadi 3 x 5 mg Simarc 1 x 2 mg tab (p.o) (malam) Bisolvon 2 x 1 amp (i.v) Azytromicin 1 x 500 mg (hari pertama)

15-16/03/2015S : Batuk berdahak, perut seperti ditusuk-tusuk jarum Kes: CMTTV: TD: 120/70 mmHg, N: 90x/m, RR: 31x/m, SB: 35,70CK/L: Ca(+/+), SI(-/-), P>KGB(-),OC(-)Pulmo: I: kelainan bentuk dada, retraksi (-), jejas (-), IC (+)P: vocal fremitus D=S, IC teraba kuat angkat, thrill (+)P: sonor normal di lapang paru kanan, sonor menyempit di lapang paru sinistraA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)Jantung:I: IC (+) terlihatP: IC teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ics , thrill (+)P: Batas kanan LMS, batas kiri 3 cm LMCS ICS VA: BJ I-II ireguler, S1-S2 meningkat, S3 (+), S4 (+), murmur (+), gallop (+)Abdomen:I: simetris,cembungA: BU < 6x/m (hipoperistaltik)P:Hepar/Lien/Renal: tidak terabaP: nyeri ketok (+), pekak hati (+), p>hepar (+), timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), edema pitting tungkai bawah dextra berkurangVegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK(+/+)A: RHD MR + AR, Infeksi sekunder, Anemia def.Fe IVFD NaCl 1000 cc /24 Jam Aminofluidnya di stop Inj.lasik 2 x 1 amp (i.v) Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Lisinopril 2 x 5 mg tab (p.o) Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o) ISDN 3 x 5 mg tab (p.o) Simarc 1 x 2 mg tab (p.o) (diberikan malam) OBH syr 3 x 1 (p.o) Azytromicin 1 x 500 mg (hari ke 2-3)

17 03 2015 S : Batuk berkurang,, nyeri perut sudah tidak ada, sesak tidak ada Kes: CMTTV: TD: 120/50 mmHg, N: 111 x/m, RR: 45 x/m, SB: 35,80CK/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB (-), o.c (-)Pulmo: I: kelainan bentuk dada, retraksi (-), jejas (-), IC (+)P: vocal fremitus D=S, IC teraba kuat angkat, thrill (+)P: sonor normal di lapang paru kanan, sonor menyempit di lapang paru sinistraA: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)Jantung:I: IC (+) terlihatP: IC teraba kuat angkat, posisi bergeser 3 cm LMCS ics , thrill (+)P: Batas kanan LMS, batas kiri 3 cm LMCS ICS VA: BJ I-II ireguler, S1-S2 meningkat, S3 (+), S4 (+), murmur (+), gallop (+)Abdomen:I: simetris,cembungA: BU < 6x/m (hipoperistaltik)P: Hepar/Lien/Renal: tidak terabaP: nyeri ketok (+), pekak hati (+), p>hepar (+), timpani Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-), edema pitting tungkai bawah dextra berkurangVegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK(+/+)A: RHD MR + AR, Infeksi sekunder, Anemia def.Fe IVFD NaCl 1000 cc /24 Jam Inj.lasik 2 x 1 amp (i.v) Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v) Lisinopril 2 x 5 mg tab (p.o) Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o) ISDN 3 x 5 mg tab (p.o) Simarc 1 x 2 mg tab (p.o) (diberikan malam) OBH syr 3 x 1 (p.o) Azytromicin 1 x 500 mg (hari ke 4) Pasien boleh pulang, obat diteruskan ke oral dan kembali kontrol 1 minggu lagi ke poli Jantung.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Congestive Heart FailureGagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat isitrahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung yang ditandai dengan :1,2 Gejala gagal jantung, sesak nafas, atau lelah bila beraktifitas, pada kondisi berat dapat muncul saat istirahat. Tanda-tanda retensi cairan, seperti kongesti paru atau bengkak pergelangan kaki Bukti obyektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikard, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti. Sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan kelainan katup.1

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung2Heart-Failure Reduce Ejection Fraction (40-50%)

Hipertrofi patologis Primer (kardiomiopati hipertrofi) Sekunder (hipertensi)Penuaan (aging)Fibrosis jantungPenyakit jantung pulmonalKor pulmonalPenyakit vaskular pulmonalKondisi High-Output Tirotoksikosis Kelainan nutirisi (beriberi) Kardiomipoati restriktif Penyakit infiltratif (amioloidosis, sarkoidosis) Storage disease(hemokromatosis)Kelainan endomiokardialKebutuhan aliran darah yang berlebihanShunt arteriovena sistemik Anemia kronis

Saat ini dikenal kriteria klinis yang mengkombinasikan temuan pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang sederhana dalam menegakkan diagnosis gagal jantung. Kriteria ini menyatakan kemungkinan gagal jantung apabila apabila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 78%.3Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria MayorParoxysmal nocturnal dyspneaDistensi vena leherRonki basah kasar (rales)Kardiomegali secara radiografiEdema paru akut Gallop S3Peningkatan tekanan vena sentral (>16 cmH2O)Refluks HepatojugularPenurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari akibat terapi Kriteria MinorEdema tungkai bilateralBatuk nokturnalSesak pada aktivitas sehari-hariHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital sebanyak 1/3dan kapasitas maksimal sebelumnya Takikardia (> 120 x/menit)

Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantung kongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi menjadi klasifikasi New York Heart Asscociation 1964 (NYHA I, NYHA II, NYHA III, dan NYHA IV).2 Tabel. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung Berdasarkan NYHANYHA IPenyakit jantung namun tidak ada gejala atau keterbatasan dalam aktivitas fisik sehari-hari biasa, misalnya berjalan, naik tangga, dan sebagainya

NYHA IIGejala ringan (sesak nafas ringan dan/ atau angina) serta terdapat keterbatasan ringan dalam aktivitas fisik sehari-hari biasa.

NYHA IIITerdapat keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari akibat gejala gagal jantung pada tingkatan yang lebih ringan, misalnya berjalann 20-100 m. Pasien hanya merasa nyaman saat istirahat.

NYHA IVTerdapat keterbatasan aktivitas yang berat, misalnya gejala muncul saat istirahat.

2.1.2 AnamnesaDari anamnesa pada pasien ini didapatkan keluhan utama sesak. Sesak yang dirasakan pasien dipicu oleh aktivitas fisik yang membaik dengan istirahat. Pasien juga mengeluh sesak jika tidur terlentang dan membuatnya terbangun ditengah malam. Hal ini mengarahkan kepada gejala sesak nafas yang berkaitan dengan penyakit jantung, yaitu dipicu oleh aktivitas fisik akibat kegagalan pompa jantung untuk mengkompensasi kebutuhan yang meningkat dan dikenal dengan istilah dyspneu deffort. Gejala sesak nafas yang timbul jika pasien tidur terlentang disebut ortopnu, hal ini karena edema paru interstitial yang tersebar ke paru bagian atas dan bawah pada posisi terlentang sehingga oksigenasi darah terganggu.3 Hal ini sesuai juga dengan keluhan pasien yang mengatakan kalau pasien tidur perlu dua atau tiga bantal untuk mengurangi sesak. Gejala paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas berat yang membangunkan pasien dari tidurnya di malam hari. Umumnya terjadi 2 hingga 4 jam setelah tidur dan diserta dengan diaforesis, batuk, kadang-kadang wheezing.2 Hal ini terjadi akibat kegagalan mendadak ventrikel jantung untuk memompa darah karena ada kenaikan tekanan baji pulmonal mendadak yang menyebabkan transudasi cairan ke daerah interstitial paru sehingga menyebabkan sesak.2

2.1.2 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik prekordial pada pasien ini didapatkan beberapa masalah diantaranya ictus cordis yang terlihat, palpasi ictus cordis teraba kuat angkat, teraba thrill, pada perkusi didapatkan batas-batas jantung yang melebar (kardiomegali), dan auskultasi didapatkan suara jantung S1 dan S2 yang ireguler, serta terdengar bising jantung dan galop.Pada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai adanya denyut yang kuat (akibat lebarnya tekanan nadi dan impuls hiperdinamik dari ventrikel kiri). Tekanan nadi akan menjadi sempit pada kasus lanjut dengan dilatasi dan dekompensasi ventrikel kiri. ictus cordis akan menjadi difus atau bergeser ke lateral, serta dijumpai adanya S3 Gallop. Pada regurgitasi aorta yang parah dapat teraba adanya thrill di daerah apeks jantung. Sesuai dengan intensitas kerasnya bising maka bising pada pasien ini masuk dalam kategori grade 5/6 yaitu bising yang sangat keras, disertai thrill yang dapat dipalpasi dengan mudah.4,5Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan beberapa kriteria mayor yaitu paroxysmal nocturnal dyspnea, kardiomegali secara radiografi, gallop S3 serta kriteria minor edema tungkai bilateral, sesak pada aktivitas sehari-hari, dan hepatomegali, berdasarkan kriteria di atas pasien ini dapat di diagnosa dengan diagnosa fungsional Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif.

2.2 Valvular Heart DeseaseDemam rematik merupakan yang paling sering menyebabkan penyakit katup jantung (Valvular Heart Desease) pada usia muda. Penyakit katup mitral paling banyak disebabkan oleh sekuele demam rematik. Penyebab lain seperti pengapuran dan kelainan kongenital jarang dijumpai. Di Amerika Serikat maupun negara-negara Eropa Barat insiden penyakit jantung rematik (PJR) terus menurun, tetapi di negara-negara berkembang seperti Indonesia , PJR masih sering dijumpai..2,6Penyakit katup jantung menyebabkan masalah morbiditas dan mortalitas di Indonesia. Demam rematik merupakan penyebab penyakit jantung paling sering di kelompok umur 5-13 tahun, terdiri dari 25-40% pada semua penyakit jantung dan pembuluh darah dan 33-50% pada semua pasien rumah sakit. Diperkirakan sekitar 12 juta orang pada saat ini yang mengalami demam rematik dan penyakit jantung rematik. Dua per tiga nya adalah anak berusia antara lima dan lima belas tahun. Sekitar 300.000 kematian tiap tahun, dengan dua juta penderita memerlukan perawatan rumah sakit dan satu juta penderita memerlukan operasi pada lima sampai dua puluh tahun ke depan.7

2.2.1 Regurgitasi MitralPenyakit jantung rematik kronik ialah penyebab regurgitasi mitral (RM) berat pada sepertiga kasus. Regurgitasi mitral terjadi lebih sering pada laki-laki. Regurgitasi mitral adalah kondisi dimana terjadi aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik. Mitral regurgitasi terjadi akibat abnormalitas berbagai komponen katup mitral, seperti daun katup, anulus, chorda tendineae, dan muskulus papilaris.2Di Indonesia penyebab terbanyak RM adalah demam rematik yang meninggalkan kerusakan yang menetap. Mortalitas dari RM dalam 5 year survival 80% dan 10-year survival 60%. Kematian disebabkan oleh gagal jantung progresif yaitu penurunan fungsi ventrikel kiri sekitar 60-70%.8Penyebab utama adalah prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, endokarditis infektif, kalsifikasi anulus, kardiomiopati, dan penyakit jantung iskemik. Rasa lelah, dyspnoe deffort dan ortopnea merupakan keluhan yang menonjol pada pasien dengan regurgitasi mitral parah yang kronik.2Pada pemeriksaan fisik palpasi didapatkan carotid upstroke jelas, impuls apeks kordis kuat dan bergeser ke lateral, pengisian ventrikel kiri pada awal diastolik dapat diraba karena volume yang berlebihan mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya dilatasi ventrikel kiri menyebabkan impuls apeks bergeser ke lateral, gerakan ventrikel kanan yang meningkat menandakan hipertensi pulmoner. Sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung pertama (S1) melemah, splitting bunyi jantung kedua (S2), .komponen pulmonal bunyi jantung ke dua (P2) mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmoner, bunyi jantung tambahan S4 terutama pada MR akut, murmur pansistolik dengan punctum maksimum di apeks menjalar ke lateral dan axilla. Pada MR akut murmur terdengar pendek dan lebih halus.2Kriteria diagnosis pada RM dari anamnesis didapatkan berdebar-debar karena takikardi, fibrilasi atrium, dyspnea, takipnea, ortopnea, riwayat reuma, dan kelemahan kronis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising pansistolik pada apeks menjalar ke aksila. Pada EKG didapatkan P-mitral, dan hipertrofi ventrikel kiri. Pada foto rongent didapatkan pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Laboratorium pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif, leukositosis, ASTO dan CRP. Ekokardiografi didapatkan dilatasi atrium kiri, ventrikel kiri, gambaran katup dan korda, derajat regurgitasi, menentukan penyebab RM. Pada kateterisasi menentukan derajat RM, menentukan adanya penyakit jantung koroner sebagai penyerta, angiografi koroner bila usia penderita lebih dari 40 tahun, mengevaluasi adanya perbedaan antara temuan klinis dan ekokardiografi.9 (buku unai)

2.2.2 Regurgitasi AortaKira-kira tiga per empat pasien dengan regurgitasi aorta (RA) yang murni atau predominan adalah laki-laki; perempuan menonjol di antara pasien RA yang berhubungan dengan penyakit katup mitral. Pada kira-kira dua per tiga pasien dengan penyakit RA ialah akibat rematik murni, yang menyebabkan penebalan, deformasi, dan pemendekan tiap-tiap kuspis katup dengan baikpada waktu sistolik dan penutupannya pada waktu diastolik. Regurgitasi aorta ditentukan oleh adanya inkompetensi katub aorta, dimana sebagian dari volume curah jantung dari ventrikel kiri mengalir ke ruang ventrikel selama diastol. Penyebab regurgitasi, seperti untuk stenosis aorta, dapat didefinisikan berdasarkan anatomi pangkal aorta dan proses penyakit yang menyerang katup.Pemeriksaan fisik pada RA diantaranya palpasi didapatkan denut water hammer yang naik dengan cepat, yang kolaps secara mendadak seraya tekanan arterial menurun dengan cepat pada waktu sistole lanjut dan diastol (denyut Corrigan), dan pulsasi kapiler, kulit akar kuku , penekanan pada ujung kuku (denyut Quincke), adalah karakteristik RA yang bebas. Pada palpasi, detak apeks menyembul dan berpindah ke lateral dan ke bawah. Pada auskultasi dengan RA yang berat bunyi penutup katup aorta biasanya berkurang atau tidak ada. Bunyi S3 ialah umum, dan kadang-kadang bunyi S4 juga dapat terdengar.7Kriteria diagnosis pada RA dari anamnesis keluhan dapat berupa pusing, sinkop, sakit dada, nafas pendek, cepat capek, dispnea, takipnea, ortopnea, riwayat demam reuma, riwayat ruda paksa dada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda Corrigans, Quinkle, Durozies, thrill diastolik, auskultasi bising diastolik awal, bising Austin Flint, bising cresendo-decresndo menjalar ke apeks, tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. Pada EKG didapatkan hipertrofi ventrikel kiri, dan dilatasi ventrikel kiri, dan blok AV derajat I. Pada foto rongent didapatkan kardiomegali pembesaran ventrikel kiri (boot-shape heart), segmen aorta menonjol, aorta asenden dilatasi, apeks jantung ke bawah (down ward), dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis..9 (buku unai)Dari anamesa dan pemeriksaan fisik pada pasien ini melalui palpasi didapatkan kelainan seperti Iktus cordis teraba kuat angkat, posisi bergeser kurang lebih3 cm lineamidclavicula sinistra intercostalis (ICS 5) juga teraba thrill. Selain itu pada auskultasi terdengar bunyi jantung S1 dan S2 ireguler, terdapat bunyi bising pada fase sistolik di daerah apex menjalar sampai ke aksila dan midle arcus costa dan terdengar galop, dengan derajat bising derajat 5/6. Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat pembesaran dari jantung dan dikonfirmasi dengan rongent thorax dengan kesan kardiomegali. Hal ini mengarahkan pada kelainan katub yang dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan echocardiography.

2.3 Rhematic Heart DiseaseDemam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal. Demam rematik (DR) dan atau penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinis penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Penyakit jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari DR, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.9Diagnosa DR akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan hanya pada simtom, gejala atau kelainan laboratorium patognomonis. Pada tahun 1944 Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955 dan selanjutnya direfisi 1965, 1984 dan terakhir 1992 oleh AHA. Ditambah bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se B. Terutama pada anak/dewasa muda aloanamnesa pada orang tua dan keluarga sangat diperlukan.

Gejala mayorGejala minor

Poliartritis Karditis Korea Nodul subkutaneus Eritema marginatum Klinis : suhu tinggi Sakit sendi : (artralgia) Riwayat pernah menderita DR/PJR Lab : reaksi fase akut

Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya Dua gejala mayor atau Satu gejala mayor dengan dua gejala minor. Sedangkan penyediaan fasilitas pemeriksaan kuman Streptokokus belum meluas maka manifestasi klinis diatas harus dijadikan pegangan diagnosis suatu DR/PJR. Tentu perlu dibedakan dengan gejala-gejala penyakit-penyakit lain seperti rematoid artritis, pegal-pegal kaki infeksi virus, kelainan jantung bawaan dan lain-lain.1Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung bawaan, penyakit jantung rematik, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit jantung anemik, penyakit jantung tiroid, cardiomiopati, cor pulmonale serta kehamilan. Penyakit gagal jantung yang terjadi pada usia < 50 tahun, terbanyak adalah disebabkan oleh penyakit jantung reumatik dan penyakit jantung tiroid, dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda kelainan tiroid, melainkan yang didapat adalah riwayat sakit jantung reumatik yang pernah diderita pasien sebelumnya. Pada gambaran rontgen thorax didapatkan bentuk pinggang jantung yang sudah tidak tampak lagi, gambaran ini khas jika terjadi mitral regurgitasi yang merupakan kelainan katup yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung reumatik. Namun untuk mendiagnosis pasti pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu, echocardiography.2.4 PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada gagal jantung tergantung etiologi, hemodinamik, gejala klinis serta beratnya gagal jantung. Pengobatan terdiri dari 5 komponen berupa penanganan secara umum, mengobati penyakit dasar, mencegah kerusakan lebih lanjut pada jantung, dan mengendalikan derajat CHF.Secara umum Gagal jantung kelas 3 dan 4 perlu untuk membatasi aktivitas dengan istirahat di tempat tidur tetapi perlu untuk menghindari tidur lama, menghentikan kebiasan hidup yang meningkatkan munculnya penyakit jantung seperti merokok pada pasien, pembatasan kadar garam (Na) tetapi ini belum diperlukan oleh karena pemberian obat yang dipilih meningkatkan pengeluaran Na. Pengobatan berdasarkan gejala berupa pembatasan asupan cairan karena cairan yang banyak akan diabsorpsi oleh tubuh dan menambah jumlah cairan pada tubuh sehingga memperberat kerja jantung. pemberian diuretik sangat diperlukan untuk mengeluarkan cairan yang ada dari tubuh dalam kasus ini digunakan furosemide sebagai diuretik serta pemberian tromboaspilet (asetil salilisat) untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada pembuluh darah koroner. Ranitidin diberikan untuk mengurangi efek samping dari aspilet yang merangsang asam lambung, dan juga untuk mengatasi rasa nyeri di ulu hati pasien yang kemungkinan berasal dari lambung. Pada pasien ini telah terjadi atrial fibrilasi, pemberian digoxin sebagai golongan inotropik positif dapat dipertimbangkan pada tahap awal terapi untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah serta mengontrol laju respon ventrikel, namun pemberian digoxin juga harus disertai dengan pengawasan dikarenakan efek samping obat ini dapat menyebabkan pasien menjadi aritmia. Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi.Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat ejaksi fraksi dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiography serta gejala klinis. Secara klinis, pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis quo ad vitam adalah dubia ad bonam. Tetapi secara fungsional, pada penyakit jantung rematik telah terjadi kerusakan katup yang permanen sehingga prognosis quo ad fungsionam adalah dubia ad malam.2.5 KesimpulanTelah dibahasa laporan kasus seorang pasien laki-laki, 15 tahun dengan diagnosa masuk Observasi Dipsneu e c CHF Functional Class II-III. Diagnosa pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan kriteria dan gejala klinis. Pasien ini dirawat sejak tanggal 7 17 Maret 2015 dengan perbaikan. Diagnosa akhir saat pasien pulang adalah CHF ec MR, AR ec RHD