DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RSHS Laporan kasus Divisi
Pembimbing Oleh Hari/tanggal : Perinatologi : Prof. DR. Sjarief
Hidajat, dr. Sp.A (K) : Martua Rizal S : Jumat 11 November 2011
Sepsis awitan lanjut + Meningitis Bakterialis + Term Infant AGA
+ Amubiasis + Hipocalsemi + Trombositepeni + Plebitis a/r Ankle
joint Dekstra Bayi Ny. S, Perempuan, usia 22 hari datang ke
Emergency Rumah Sakit Hasan Sadikin pada tanggal 30 Oktober
2011.
I. ANAMNESA Keluhan Utama Kejang Riwayat Penyakit Sekarang Sejak
1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) orang tua pasien
memperhatikan anaknya kejang dengan frekwensi 8 kali dalam sehari
selama 1-2 menit dan berhenti dengan sendirinya dengan bentuk mata
dan kepala mendelik keatas diikuti kelejotan ke empat anggota
gerak. Keluhan disertai dengan panas badan yang mendadak tinggi
sejak 2 hari sebelum MRS , disertai penderita menjadai malas untuk
menetek, nafas terlihat menjadi merintih dan kurang aktif
dibandingkan
sebelumnya . Keluhan tidak disertai dengan keluhan pucat
sebelumnya, keluhan tidak disertai dengan nafas sesak maupun
penurunan kesadaran, keluhan tidak disertai dengan badan kuning,
Buang air besar tidak menjadi lebih cair atau lebih sering dari
biasannya , buang air kecil tidak ada keluhan. Pasien sempat di
bawa ke RS Al Islam dan diperiksa darah dan selama diobservasi
pasien kejang dan dipasang infs disertai pemberian phenobarbital ,
paracetamol dan metronidazole dan disarankan untuk dirawat di
bagian NICU namun akibat tidak mampu pasien mengurus SKTM dan
dirujukke RSHS. Riwayat keluar cairan dari telinga disangkal.
Penderita merupakan anak ke 2 dari P2A0, merasa hamil cukup bulan
lahir di rumah di tolong oleh Bidan, BBL : 3,5 kg langsung
menangis, riwayat penyuntikan vit K (+) saat lahir oleh bidan .
Riwayat partus lama dan sulit tidak ada. Riwayat KPD tidak ada ,
riwayat ketuban kehijauan tidak
1
ada. Selama hamil ibu control teratur ke bidan 8-10 kali, hanya
mengkonsumsi obat-obatan yang diberikan bidan . Riwayat trauma
sebelumnya tidak ada . Penderita telah puput tali pusatnya kering
dan tidak berbau. Adanya batuk pilek disekitar penderita ada yaitu
kakak penderita.
II. PEMERIKSAAN FISIK
Berat Badan : 3,7 kg Tinggi Badan : 50 cm Lingkar kepala : 35 cm
Nadi Pernafasan Suhu : HR : 149 x/menit : 56 kali permenit : 39
C
Keadaan Umum : Kurang aktif, Kejang (-) , Sianosis (-) Bentuk
badan, cara berbaring :tidak tampak deformitas Kulit : Tidak ada
kelainan Kelenjar Getah bening : Tidak teraba Kepala : Ubun ubun
besar diatas sutura tidak melebar. Mata : Konjunctiva tidak anemis
Sclera tidak ikterik Hidung : Pernafasan cuping hidung (-), Chaone
(+)/(+) Telinga : secret (-) Mulut : Perioral sianosis (-) Leher :
retraksi suprasternal (-) Dada : Bentuk dan gerak simetris
Paru-paru Jantung Perut : Sonor Bronchovesikuler sound (+)
kiri=kanan : Ictus Cordis tak tampak teraba di ICS IV LMCS, tak
kuat angkat, gallop (-) : Datar, lembut , umbilicus : pus (-),
kering, retraksi epigastrium (-), Hepar : 3 cm dari arcus costae
tajam, kenyal, rata. Lien : tidak teraba , Bising Usus (+) normal.
: Wanita kelainan (-) : (+), kelainan (-)
Alat kelamin Anus rectum
Neurologis Gejala rangsangan meningen (-) Kelainan nerve
cranialis : tidak ada Motorik : Kekuatan otot, atrofi, tonus,
koordinasi , gerakan invilunter, hiperkinetik, gerakan patologis,
clonus. ( Kesan Baik) Sensoris : sulit dinilai Vegetatif : Baik
2
Reflek fisiologis : Kiri- Kanan: (+) BTR, APR, KPR, Abdomen
Refleks Patologis : Babinsky, Oppenheim, Chaddock, Gordon (-)
Refleks Moro, Sucking, Rotting, Grasping : (+) Lemah Ekstremitas:
Akral Hangat , Capilary refill time < 2 detik III. PEMERIKSAAN
PENUNJANG Lab 30/10/11 : RS Al Islam :Hb= 11, 1g/dL Leukosit= 33 00
/mm3Ht= 24%, Trombosit = 301.000 /mm3, GDS : 69 mg/dL Na : 130
mEq/L, K : 4, 64 mEq/L : Ca : 4,64mg/dl Faeces rutin : Leukosit :
4-8/lpb, eritosit : (-) LP I : Warna : kuning , Kejernihan : keruh
, Jumlah Sel : 160/mm3, PMN : 70 mg/dl , MN : 30mg/dl , Nonne
/Pandy : (+) Glukosa cairan Liquor : 0 mg/dl, protein cairan liquor
: 191 mg/dl. Preparat Gram : Jenis LCS : ditemukan kuman coccus
gram positif Susunan : Satu-satu, Duplo, tetagene, bergerombol
seperti anggur.
EKG
: Sinus rhytm, Left Ventrikel Hipertrofi (-)
Thorax photo
: Bronkopneumonia bilateral , Tidak tampak kardiomegali
IV. Diagnosa Kerja : 1. Sepsis awitan lanjut 2. Meningitis
Bakterialis 3. Term Infant AGA
V. Therapi Pertahankan suhu 36,5 - 37,5 C O2 Lembab 0,5 lt/mnt
nasal Kebutuhan cairan : 3,7 x 150cc Terdiri dari Infus D 10% = 4
gtt /mnt = 96cc/hari ASI : 8 x 55cc, p sonde. Ampicilin 3 x 100mg
Gentamisin 1x 15mg Phenobarbital rumatan 12 jam setelah loading
dose 1x 4mg/kgBB = 1x 15mg (iv) Observasi Lingkar kepala ,
tanda-tanda TTIK
3
VI. PEMANTUANTgl 30 31/ 10 /2011 Hari Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis KU : Letargis , Kejang (-), Sianosis (-) N : 148 HR: 148
x/m R : 56 x/m S : 39 0C Kepala : UUB datar , sutura tidak melebar
Conjunctiva Mata Hidung Telinga Mulut Leher Dada Paru-paru Jantung
angkat, gallop (-) Perut : Konjunctiva tidak anemis Sclera tidak
ikterik : Pernafasan cuping hidung (-), Chaone (+)/(+) : secret (-)
: Perioral sianosis (-) : retraksi suprasternal (-) : Bentuk dan
gerak simetris : Sonor Bronchovesikuler sound (+) kiri=kanan :
Ictus Cordis tak tampak teraba di ICS IV LMCS, tak kuat : Datar,
lembut , umbilicus : pus (-), kering, retraksi epigastrium (-),
Hepar : 3 cm dari arcus costae tajam, kenyal, rata. Lien : tidak
teraba , Bising Usus (+) normal. : akral hangat , CR < 2 detik
Tindakan Pertahankan suhu 37,5 C O2 Lembab 0,5 lt/mnt Kebutuhan
cairan : 3,7 x 150cc Terdiri dari Infus D 10% = 4 gtt /mnt =
96cc/hari ASI : 8 x 55cc, p sonde. Ampicilin 3 x 100mg Gentamisin
1x 15mg Phenobarbital rumatan 12 jam setelah loading dose 1x
4mg/kgBB = 1x 15mg (iV) Observasi Lingkar kepala , tanda-tanda
TTIK
R=1-2
Ekstremitas
Refleks : Moro, Sucking, Rotting, Grasping : (+) Lemah
Lab Tgl : 30/11/2011: Mikrobiologi : Buylon Kultur : Sample
darah : ditemukan Satphylokokus hominis (+) Sample LCS: ditemukan
Streptococcus pneumonia.
Hb; 11,1, Leuko 3,300, Ht 33,5, Trombo : 301,000, GDS : 69, Na :
130, K 4,2 Ca: 4,64
15 / 11/ 2011
KU : Letargis , Kejang (+) 1 x bentuk umum tonik , Sianosis (-)
N : 150 HR: 150 x/m R : 58 x/m S : 38, 2 0C R= 3- 7 Kepala : UUB
datar , sutura tidak melebar Conjunctiva Mata Hidung Telinga Mulut
Leher Dada Paru-paru Jantung angkat, gallop (-) Perut : Konjunctiva
tidak anemis Sclera tidak ikterik : Pernafasan cuping hidung (-),
Chaone (+)/(+) : secret (-) : Perioral sianosis (-) : retraksi
suprasternal (-) : Bentuk dan gerak simetris : Sonor
Bronchovesikuler sound (+) kiri=kanan : Ictus Cordis tak tampak
teraba di ICS IV LMCS, tak kuat : Datar, lembut , umbilicus : pus
(-), kering, retraksi epigastrium (-), Hepar : 3 cm dari arcus
costae tajam, kenyal, rata. Lien : tidak teraba , Bising Usus (+)
normal. : akral hangat , CR < 2 detik
Pertahankan suhu sebesar 36, 5 - 37,5 C O2 Lembab 0,5 lt/mnt
Kebutuhan cairan : 3,7 x 150cc Terdiri dari Infus D 10% = 4 gtt
/mnt = 319 cc /hari Na cl 0,9% 8cc KCL 7,46% 4cc Aminofuschin5%
(2,8gr/KgBB /hari) 165cc
ASI : 8 x 10 cc, p sonde. Meropenem 3 x 150mg 1v Amikasin 1 x
50mg iv Phenitoin rumatan 3 x 20mg iv Metronidazol 3 x 30mg iv
Bactrofn zalf ue = phlebitis 3 x ue Observasi Lingkar kepala ,
tanda-tanda TTIK
Ekstremitas
Refleks : Moro, Sucking, Rotting, Grasping : (+) Lemah Lab tgl
2/11/2011 AGD: Ph : 7,348, PCO2 : 37,3, PO2: 135,2, HCO3 : 19,8 BE
: -4,6, Sat O2 : 98,7
4
INR : 14,7, PT: 1,19, APTT : 20,4 Lab tgl :4/11/2022: Hb : 11,2,
Leukosit 13,200, Tromb : 52.000 Faeces rutin : Warna Hijau
konsistensi lembek : Leukosit : banyak Amoeba : Kista (+), eritosit
: 3 5/11/2011: Urine Rutin : dbn CT scan Kepala : Penebalan
meningen di daerah dekat os spenoid kanandan kiri disertai temporal
kanan dan kiri = menyokong suatu meningitis Perdarahan cerebri di
frontotemoralis kiri : saran CT scan kepala kontras
Tgl 2/11/2011: Konsul NC: Masalah Susp Perdarahan intracranial?
Jawaban NC : DK/ Sepsis ec Bacterial Meningitis + Bronchopneumonia
Saran : Perbaiki KU pasien sesuai IKA Observasi Lingkar kepala, UUB
Konservative Fup tgl 4/11/2011: Pediatric NC : Keluhan : Kejang /
demam/muntah (-) CCS : 11 Pupil bulat isokor 3mm, RC/ +/+, Motorik
parese -/UUB : Terbuka , cembung tidak tegang, lembut Saran : Obs
CCS Head Up 30 Rencana Konseratif 6- 7 / 11/ 2011 R= 8-9 KU :
Letargis , Kejang (-), Sianosis (-) N : 150 HR: 150 x/m R : 58 x/m
Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher Dada Paru-paru Jantung
angkat, gallop (-) Perut S : 38, 2 0C
: UUB datar , sutura tidak melebar : Konjunctiva tidak anemis
Sclera tidak ikterik : Pernafasan cuping hidung (-), Chaone (+)/(+)
: secret (-) : Perioral sianosis (-) : retraksi suprasternal (-) :
Bentuk dan gerak simetris : Sonor Bronchovesikuler sound (+)
kiri=kanan : Ictus Cordis tak tampak teraba di ICS IV LMCS, tak
kuat : Datar, lembut , umbilicus : pus (-), kering, retraksi
epigastrium (-), Hepar : 3 cm dari arcus costae tajam, kenyal,
rata. Lien : tidak teraba , Bising Usus (+) normal. : akral hangat
, CR < 2 detik
Pertahankan suhu sebesar 36, 5 - 37,5 C O2 Lembab 0,5 lt/mnt
Kebutuhan cairan : 3,7 x 150cc Terdiri dari Infus D 10% = 4 gtt
/mnt = 319 cc /hari Na cl 0,9% 8cc KCL 7,46% 4cc Aminofuschin5%
(2,8gr/KgBB /hari) 165cc
ASI : 8 x 10 cc, p sonde. Meropenem 3 x 150mg 1v Amikasin 1 x
50mg iv Phenitoin rumatan 3 x 20mg iv Metronidazol 3 x 30mg iv
Bactrofn zalf ue = phlebitis 3 x ue Observasi Lingkar kepala ,
tanda-tanda TTIK
Ekstremitas
Status neurologi : RF : APR : KPR : :
/
Tonus Otot : / / / Refleks : Moro, Sucking, Rotting, Grasping :
(+) Lemah 7-8 / 11/ 2011 R : 910 KU : Letargis , Kejang (-),
Sianosis (-) N : 150 HR: 150 x/m R : 58 x/m Kepala : UUB datar ,
sutura tidak melebar Conjunctiva Mata Hidung Telinga Mulut Leher
Dada : Konjunctiva tidak anemis Sclera tidak ikterik : Pernafasan
cuping hidung (-), Chaone (+)/(+) : secret (-) : Perioral sianosis
(-) : retraksi suprasternal (-) : Bentuk dan gerak simetris
S : 38, 2 0C
Pertahankan suhu sebesar 36, 5 - 37,5 C O2 Lembab 0,5 lt/mnt
Kebutuhan cairan : 3,7 x 150cc Terdiri dari Infus D 10% = 4 gtt
/mnt = 319 cc /hari Na cl 0,9% 8cc KCL 7,46% 4cc Aminofuschin5%
(2,8gr/KgBB /hari) 165cc
5
Paru-paru Jantung angkat, gallop (-) Perut
: Sonor Bronchovesikuler sound (+) kiri=kanan : Ictus Cordis tak
tampak teraba di ICS IV LMCS, tak kuat : Datar, lembut , umbilicus
: pus (-), kering, retraksi epigastrium (-), Hepar : 3 cm dari
arcus costae tajam, kenyal, rata. Lien : tidak teraba , Bising Usus
(+) normal. : akral hangat , CR < 2 detik
ASI : 8 x 10 cc, p sonde. Meropenem 3 x 150mg 1v Amikasin 1 x
50mg iv Phenitoin rumatan 3 x 20mg iv Metronidazol 3 x 30mg iv
Bactrofn zalf ue = phlebitis 3 x ue Observasi Lingkar kepala ,
tanda-tanda TTIK Cek ulang Hb, Ht, Leuko Tr, Na , K, Ca GD
Ekstremitas
Refleks : Moro, Sucking, Rotting, Grasping : (+) Lemah Status
neurologi : RF : APR : KPR : :
/
Tonus Otot : / / / Refleks : Moro, Sucking, Rotting, Grasping :
(+) Lemah
VII .DIAGNOSA AKHIR : 1. Sepsis awitan lanjut 2. Meningitis
Bakterialis 3. Term Infant AGA 4. Amubiasis 5. Hipocalsemi 6.
Trombositepeni 7. Plebitis a/r Ankle joint Dekstra VIII. PROGNOSA :
Qua Ad vitam Qua Ad Fungsional
: Dubia ad malam : Dubia ad bonam
IX. DISKUSI 1. Bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dalam menegakkan diagnosis pada kasus ini?
Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan
terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku
kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor
cerebrospinal (LCS). Berdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis
dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan
manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari,
sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Pada banyak kasus, gejala
klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat
bervariasi. (1,2,3) Meningitis juga dapat dibagi berdasarkan
etiologinya. Meningitis bakterial akut merujuk kepada bakteri
sebagai penyebabnya. Meningitis jenis ini memiliki onset gejala
meningeal dan pleositosis yang bersifat
6
akut. Penyebabnya antara lain Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Jamur dan parasit
juga dapat menyebabkan meningitis seperti Cryptococcus,
Histoplasma, dan amoeba. Meningitis bakterialis merupakan penyakit
yang mengancam jiwa disebabkan oleh infeksi lapisan meningen oleh
bakteri. Insidensi meningitis bakterialis di Amerika Serikat sudah
menurun sejak diterapkannya penggunaan rutin vaksin Haemophilus
influenzae tipe B (HIB). Umumnya penderita berusia di bawah 5 tahun
dan pada 70% kasus terjadi pada anak-anak usia 2 tahun.
hemoglobinopathy, infeksi HIV, keadaan defisiensi imun lainnya.
(1,3,4) Meningitis Neonatus merupakan infeksi meningen dan susunan
saraf pusat pada usia pertama kehidupan . Hal ini merupakan waktu
yang paling sering meningitis terjadi. Insiden adalah 0,16 0,45 per
1000 kelhiran hidup pada Negara berkembang. Insiden mbisa lebih
tinggi pada pada negara brkembang. Pemeriksaan cairan serebrospinal
(CSF) adalah langkah yang esensial dalam diagnosis meningitis
bakterial dan fungal, dan CSF hams selalu dianggap sebagai spesimen
prioritas yang perlu perhatian segera dari petugas laboratorium.
CSF normal bersifat steril dan jernih, dan biasanya mengandung tiga
leukosit per mm3 atau kurang dan tidak mengandung eritrosit.
Komposisi kimiawi dan sitologis CSF berubah pada peradangan selaput
otak atau otak, yaitu pada meningitis atau ensefalitis. Yang akan
dibahas di sini hanyalah pemeriksaan mikrobiologik CSF, walaupun
jumlah leukosit dalam CSF juga merupakan ha1 yang sangat penting.
(4,5,6) PATOFISIOLOGI MENINGITIS BAKTERIALIS Pertama-tama bakteri
berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal pada inang. Kolonisasi
dapat terbentuk pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran
pencernaan, atau saluran kemih dan genital. Dari tempat ini,
bakteri akan menginvasi submukosa dengan menghindari pertahanan
inang (seperti barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan
mempermudah akses menuju sistem syaraf pusat (SSP) dengan beberapa
mekanisme: Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan
menyebabkan penyebaran secara hematogen ke SSP, yang merupakan pola
umum dari penyebaran bakteri. Penyebaran melalui kontak langsung,
misalnya melalui sinusitis, otitis media, malformasi kongenital,
trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial.
Sesampainya di aliran darah, bakteri akan berusaha menghindar dari
pertahanan imun ( misalnya: antibodi, fagositosis neutrofil, sistem
komplemen). Kemudian terjadi penyebaran hematogen ke perifer dan
organ yang letaknya jauh termasuk SSP. Faktor
predisposisinya antara lain: infeksi saluran pernapasan, otitis
media, mastoiditis, trauma kepala,
7
Mekanisme patofisiologi spesifik mengenai penetrasi bakteri ke
dalam SSP sampai sekarang belum begitu jelas. Setelah tiba di SSP,
bakteri dapat bertahan dari sistem imun inang karena terbatasnya
jumlah sistem imun pada SSP. Bakteri akan bereplikasi secara tidak
terkendali dan merangsang kaskade inflamasi meningen. Proses
inflamasi ini melibatkan peran dari sitokin yaitu tumor necrosis
factor-alpha (TNF- ), interleukin(IL)-1, chemokin (IL-8), dan
molekul proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan
kerusakan neuronal. Peningkatan konsentrasi TNF- , IL-1, IL-6, dan
IL-8 merupakan ciri khas meningitis bakterial. . (4,5,6) Paparan
sel (endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, makrophag) terhadap
produk yang dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian
bakteri merangsang sintesis sitokin dan mediator proinflamasi.
Data-data terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai oleh
ligasi komponen bakteri (seperti peptidoglikan, lipopolisakarida)
untuk mengenali reseptor (Toll-like receptor) TNFmerupakan
glikoprotein yang diderivasi dari monosit-makrophag, limfosit,
astrosit, dan sel mikroglia. IL-1 yang dikenal sebagai pirogen
endogen juga berperan dalam induksi demam saat infeksi bakteri.
Kedua mediator ini dapat terdeteksi setelah 30-45 menit inkulasi
endotosin intrasisternal. Mediator sekunder seperti IL-6, IL-8,
Nitric Oxide (NO), prostaglandin (PGE2) dan platelet activation
factor (PAF) diduga memperberat proses inflamasi. IL-6 menginduksi
reaktan fase akut sebagai respon dari infeksi bakteri. IL-8
membantu reaksi chemotaktik neutrofil. NO merupakan molekul radikal
bebas yang menyebabkan sitotoksisitas saat diproduksi dalam jumlah
banyak. PGE-2 akan meningkatkan permeabelitas blood-brain barrier
(BBB). PAF dianggap memicu pembentukan trombi dan aktivasi faktor
pembekuan di intravaskular. Pada akhirnya akan terjadi jejas pada
endotel vaskular dan terjadi peningkatan permeabelitas BBB sehingga
terjadi perpindahan berbagai komponen darah ke dalam ruang
subarachnoid. Hal ini menyebabkan terjadinya edema vasogenik dan
peningkatan protein LCS. Sebagai respon terhadap molekul sitokin
dan kemotaktik, neutrofil akan bermigrasi dari aliran darah menuju
ke BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran pleositosis neutrofil
yang khas untuk meningitis bakterial. . (2,3,5,6)
Peningkatan viskositas LCS disebabkan karena influk komponen
plasma ke dalam ruang subarachnoid dan melambatnya aliran vena
sehingga terjadi edema interstitial, produk-produk degradasi
bakteri, neutrofil, dan aktivitas selular lain yang menyebabkan
edema sitotoksik. Edema serebral tesebut sangat bermakna dalam
menyebabkan tekanan tinggi intra kranial dan pengurangan aliran
darah otak/cerebral blood flow (CBF). Metabolisme anaerob terjadi
dan mengakibatkan peningkatan konsentrasi laktat dan
hypoglycorrhachia. Hypoglycorrhachia merupakan
8
hasil dari menurunnya transpor glukosa ke LCS. Jika proses yang
tidak terkendali ini tidak ditangani dengan baik, dapat terjadi
disfungsi neuronal sementara atau pun permanen. . (4,5,6) Tekanan
tinggi intra kranial (TTIK) merupakan salah satu komplikasi penting
dari meningitis di mana keadaan ini merupakan gabungan dari edema
interstitial (sekunder terhadap obstruksi aliran LCS), edema
sitotoksik (akibat pelepasan produk toksik bakteri dan neutrofil)
serta edema vasogenik (peningkatan permeabelitas BBB). Edema
serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan adanya
penekanan pada tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan
menimbulkan herniasi gyri parahippocampus dan cerebellum. Secara
klinis keadaan ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kesadaran dan
reflek postural, palsy nervus kranial III dan VI. Jika tidak
diobati maka terjadi dekortikasi dan deserebrasi yang secara pesat
berkembang menjadi henti napas atau henti jantung. Pada kasus ini
terdapat sumber infeksi yang diduga adanya infeksi saluran nafas
atas dan kemungkinan adanya infeksi dari kulit penderita sendiri.
Dan sumber sepsis pada pasien ini belum jelas etiologinya. GEJALA
KLINIS. (2,4,5, 8, 9) Gejala klinis meningitis bakterialis pada
neonatus tidak spesifik meliputi gejala sebagai berikut: sulit
makan, lethargi, irritable, apnea, apatis, febris, hipotermia,
konvulsi, ikterik, ubun-ubun menonjol, pucat, shock, hipotoni,
shrill cry, asidosis metabolik. Sedangkan gejala klinis pada bayi
dan anak-anak yang diketahui berhubungan dengan meningitis adalah
kaku kuduk, opisthotonus, ubun-ubun menonjol (bulging fontanelle),
konvulsi, fotofobia, cephalgia, penurunan kesadaran, irritable,
lethargi, anoreksia, nausea, vomitus, koma, febris umumnya selalu
muncul tetapi pada anak dengan sakit yang berat dapat hipotermia.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Tanda disfungsi serebral seperti
confusion, irritable, deliriun sampai koma, biasanya disertai
febris dan fotofobia. Tanda-tanda rangsang meningen didapatkan pada
kurang lebih 50% penderita meningitis bakterialis. Jika rangsang
meningen tidak ada, kemungkinan meningitis belum dapat
disingkirkan. Perasat Brudzinski, Kernig ataupun kaku kuduk
merupakan petunjuk yang sangat membantu dalam menegakan diagnosis
meningitis. Tetapi perasat ini negatif pada anak yang sangat muda,
debilitas, bayi malnutrisi. Palsy nervus kranialis, merupakan
akibat TTIK atau adanya eksudat yang menyerang syaraf.
9
Gejala neurologis fokal yang disebabkan karena adanya iskemia
sekunder terhadap inflamasi vaskuler dan trombosis. Adanya gejala
ini memberikan prognosis buruk terhadap hospitalisasi dan timbulnya
sekuelae jangka panjang. Bangkitan kejang umum atau fokal terjadi
pada 30% penderita. Bangkitan yang memanjang dan tidak terkendali
khususnya bila ditemukan sebelum hari ke-4 hospitalisasi merupakan
faktor yang memberikan prognosis akan adanya sekuelae yang berat.
Papil edema dan gejala TTIK dapat muncul seperti koma, peningkatan
tekanan darah disertai bradikardia dan palsy nervus III. Adanya
papil edema memberikan alternatif diagnosis yang mungkin seperti
abses otak. 6% bayi dan anak-anak menunjukkan gejala DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation) Pada tahap akhir penyakit,
beberapa penderita menunjukkan gejala SSP fokal dan sistemik
(seperti febris) yang memberikan petunjuk adanya transudasi cairan
yang cukup banyak pada ruang subdural. Insidensi efusi subdural
tergantung pada etiologinya. Pemeriksaan sistemik yang dilakukan
dapat memberikan petunjuk terhadap etiologi meningitis: Makula dan
petekiae yang cepat berkembang menjadi purpura dapat memberikan
petunjuk adanya meningococcemia tanpa atau disertai meningitis.
Sinusitis atau otitis yang ditandai oleh rhinorrhea atau otorrhea
menunjukkan adanya kebocoran LCS yang disebabkan oleh infeksi
Streptococcus pneumoniae atau Haemophilus influenzae dan meningitis
yang berhubungan dengan fraktur basis cranii. Etiologi meningitis
neonatal. (4,5,6, 9 ) Bakteri sering didapatkan dari flora vaginal
ibu di mana flora usus gram negatif (Escherichia coli) dan
Streptococcus grup B adalah patogen predominan. Pada neonatus
preterm yang menerima berbagai terapi antimikroba, berbagai
prosedur pembedahan sering didapatkan Staphilococcus epidermidis
dan Candida sp sebagai penyebab meningitis. Listeria monocytogenes
merupakan patogen yang jarang dijumpai tetapi sering menyebabkan
mortalitas. Meningitis Streptococcus grup B dengan onset dini yang
terjadi dalam 7 hari pertama kehidupan sering dihubungkan dengan
komplikasi obstetri sebelum atau saat persalinan. Penyakit ini
sering menyerang
10
bayi preterm atau pun bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR). Meningitis onset lanjut terjadi setelah 7 hari pertama
kehidupan yang disebabkan oleh patogen nosokomial atau patogen
selama masa perinatal. Streptococcus grup B serotipe 3 adalah 90%
penyebab meningitis onset lanjut. Penggunaan alat bantu respirasi
meningkatkan resiko meningitis oleh Serratia marcescens,
Pseudomonas aeruginosa dan Proteus mirabilis. Infeksi oleh
Citrobacter diversus dan Salmonella sp jarang terjadi tetapi
memberikan mortalitas tinggi pada penderita yang juga menderita
abses otak. . (1,3, 6)
* Etiologi meningitis pada bayi dan anak-anak Pada anak-anak di
atas 4 tahun, penyebab tersering adalah Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipe B (HIB). HIB
pernah menjadi etiologi tersering tetapi sudah tereradikasi pada
negara-negara yang telah menggunakan vaksin konjugasi secara rutin.
Patogen ini berbentuk seperti lancet, merupakan diplokokus gram
positif dan penyebab utama meningitis. Dari 84 serotipe, serotipe
1, 3, 6, 7, 14, 19, dan 23 adalah jenis yang sering dihubungkan
dengan dengan bakteremia dan meningitis. Anak pada berbagai usia
dapat terpapar tetapi insidensi dan tingkat keparahan penyakit
paling tinggi pada bayi dan lansia. Kurang lebih 50% penderita
memiliki riwayat fokus infeksi di parameningen atau pneumonia. Pada
penderita meningitis rekuren perlu dipikirkan ada tidaknya riwayat
trauma kepala atau kelainan dural. S. pneumoniae sering menimbulkan
meningitis pada penderita sickle cell anemia, hemoglobinopathy,
penderita asplenia anatomis atau fungsional. Patogen ini membentuk
kolonisasi pada saluran pernapasan individu sehat. Transmisi
terjadi antar manusia dengan kontak langsung. Masa inkubasi sekitar
1-7 hari dan prevalensi terbanyak pada musim dingin. Gejala yang
ditimbulkan di antaranya kehilangan pendengaran sensorineural,
hidrocephalus, dan sekuelae SSP lainnya. . (1,4, 7) Pengobatan
antimikroba efektif mengeradikasi bakteri dari sekresi nasofaring
dalam 24 jam. Pneumococcus membentuk resistensi yang bervariasi
terhadap antimikroba. Resistensi terhadap penicillin berkisar
antara 10-60%. Hal ini disebabkan oleh perubahan dalam enzim yang
berperan dalam pertumbuhan dan perbaikan protein pengikat
penicillin pada bakteri sehingga beta-laktamase inhibitor menjadi
tidak berguna. Pneumococcus yang resisten terhadap penicillin juga
menampakkan resistensi terhadap cotrimoxazole, tetrasiklin,
chloramphenicol, dan makrolide. Cephalosporin generasi 3
(cefotaxime, ceftriaxone) saat ini merupakan pilihan karena mampu
menghambat sejumlah bakteri yang telah resisten. Beberapa golongan
fluoroquinolon (levofloksasin, trovafloksasin) walaupun
merupakan
11
kontraindikasi untuk anak-anak tetapi memiliki daya kerja tinggi
melawan kebanyakan pneumococcus dan memiliki penetrasi adekuat ke
SSP. Neisseria meningitidis meningitis Patogen ini merupakan
bakteri gram negatif berbentuk seperti ginjal dan sering ditemukan
intraselular. Organisme ini dikelompokkan secara serologis
berdasarkan kapsul polisakarida. Serotipe B, C, Y, dan W-135
merupakan serotipe yang menyebabkan 15-25% kasus meningitis pada
anak. Saluran pernapasan atas sering dikolonisasi oleh patogen ini
dan ditularkan antar manusia melalui kontak langsung, droplet
infeksius dari sekresi saluran pernapasan, dan sering pula dari
karier asimptomatik. Masa inkubasi umumnya kurang dari 4 hari,
dengan kisaran waktu 1-7 hari. Faktor resiko meliputi defisiensi
komponen komplemen terminal (C5-C9), infeksi virus, riwayat tinggal
di daerah overcrowded, penyakit kronis, penggunaan kortikosteroid,
perokok aktif dan pasif. Kasus umumnya terjadi pada bayi usia 6-12
bulan dan puncak insidensi tertinggi kedua adalah saat adolesen.
Manifestasi purpura atau petekiae sering dijumpai. LCS pada
meningococcal meningitis biasanya memberi gambaran normoseluler.
Kematian umumnya terjadi 24 jam setelah hospitalisasi pada
penderita dengan prognosis buruk yang ditandai dengan gejala
hipotensi, shock, netropenia, petekiae dan purpura yang muncul
kurang dari 12 jam, DIC, asidosis, adanya bakteri dalam leukosit
pada sediaan apus darah tepi. Mortalitas kurang dari 5% umumnya
kematian terjadi pada beberapa hari awal penyakit. Beberapa data
menunjukkan 30-35% patogen ini sudah resisten terhadap ampicillin
karena produksi betalaktamase oleh bakteri. Sebanyak 30% kasus
menyebabkan sekuelae jangka panjang. Pemberian dini dexamethasone
dapat menurunkan morbiditas dan sekuele. Etiologi lain-lain
Staphylococcus epidermidis sering menimbulkan meningitis dan
infeksi saluran LCS pada penderita dengan hidrocephalus dan post
prosedur bedah. Anak-anak yang immunocompromised sering mendapatkan
meningitis oleh spesies Pseudomonas, Serratia, Proteus dan
diphteroid. Pada pasien ini gejala klinis sesuai yaitu tidak
spesifik meliputi gejala sebagai berikut: sulit makan, lethargi,
irritable, apnea, apatis, febris, hipotermia, konvulsi, ikterik,
ubun-ubun menonjol, pucat, hipotoni, shrill cry.
12
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada spesimen LCS dilakukan pemeriksaan
kimiawi (glukosa, protein), jumlah total leukosit dan hitung jenis
(differential count), pewarnaan gram dan kultur. Pada beberapa
kasus, test rapid bacterial antigen perlu dilakukan. Kadar glukosa
LCS umumnya kurang dari 40 mg/dL dengan kadar protein LCS lebih
dari 100 mg/dL. Tetapi penilaian ini sangat bervariasi pada
penderita terutama pada meningitis dengan onset yang sangat dini.
Pemeriksaan lumbal punksi pada penderita dengan perjalanan penyakit
yang fulminan dan memiliki respon imun yang lemah kadang-kadang
tidak menunjukkan perubahan kimiawi dan sitologis LCS. Pada kasus
penderita yang tidak diterapi terjadi peningkatan jumlah leukosit
yang didominasi oleh sel Polimorfonuklear (PMN) pada saat dilakukan
pemeriksaan lumbal punksi. Pewarnaan gram dari cytocentrifuged LCS
dapat memperlihatkan morfologi bakteri. Spesimen LCS harus langsung
dikultur pada media agar darah atau agar cokelat. Kultur darah juga
perlu dilakukan. Apusan dari lesi petekiae juga dapat menunjukkan
patogen penyebab dengan pewarnaan gram. Pemeriksaan apus buffy coat
juga dapat memperlihatkan gambaran mikroorganisme
intraselulerOpening Pressure 200-300 WBC count per mL 100-5000;
>80% PMNs* 10-300; lymphocytes 100-500; lymphocytes 10-200;
lymphocytes
Agent Bacterial meningitis
Glucose (mg/dL) 100
Microbiology Specific pathogen demonstrated in 60% of Gram
stains and 80% of cultures Viral isolation, PCR assays
Viral meningitis
90-200
Tuberculous meningitis
180-300
Acid-fast bacillus stain, culture, PCR
Cryptococcal meningitis
180-300
Reduced
50-200
India ink, cryptococcal antigen, culture
Aseptic meningitis
90-200
10-300; lymphocytes
Normal but may Normal be slightly elevated Negative findings on
workup
Normal values
80-200
0-5; lymphocytes
50-75
15-40
Negative findings on workup
Tabel 1. Gambaran Liquor Cerebrospinal pada meningitis
berdasarkan agen etiologiknya. (1,2) Beberapa test didasari oleh
prinsip aglutinasi untuk mendeteksi antigen bakteri pada cairan
tubuh juga telah tersedia. Deteksi antigen bakteri dapat diperoleh
dari spesimen LCS, darah atau urin. Test jenis ini bermanfaat pada
penderita meningitis dengan riwayat pengobatan belum lengkap
(Partially treated
13
meningitis/PTM) di mana bakteri tidak dapat berkembang biak pada
LCS tetapi antigennya tetap tinggal pada cairan tubuh penderita.
Deteksi antigen dalam urin berguna pada beberapa kasus karena urin
dapat dikonsentrasikan beberapa kali lipat di laboratorium.
Beberapa bakteri gram negatif dan S. pneumoniae serotipe tertentu
yang memiliki antigen kapsuler dapat memberikan reaksi silang
dengan poliribofosfat HIB sehingga pewarnaan gram spesimen LCS
lebih spesifik dibandingkan rapid diagnostic test. Pada kasus ini
Pemeriksaan LP ulang untuk evaluasi terapi tidak dilakukan. Dari
gambaran LP I menunjang suatu gambaran meningitis Bakterialis. 2.
Bagaimana penatalaksanaan yang seharusnya Pemberian terapi
dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis.
Idealnya kultur darah dan LCS dilakukan sebelum pemberian
antimikroba. Jika neonatus dalam terapi dengan menggunakan
ventilator atau menurut pertimbangan klinis bahwa punksi tersebut
berbahaya maka lumbal punksi dapat ditunda hingga keadaan stabil.
Lumbal punksi yang dilakukan beberapa hari setelah terapi inisial
masih memberikan gambaran abnormal pada pemeriksaan kimiawi dan
sitologis. Akses intravena dan pemantauan pemberian cairan secara
ketat perlu dilakukan. Neonatus dengan meningitis sangat rentan
untuk jatuh ke dalam keadaan hiponatremia yang berhubungan dengan
SIADH. Perubahan elektrolit ini juga berperan dalam memicu
terjadinya kejang khususnya dalam 72 jam pertama. Cairan NaCl 0,9%
dalam glukosa 5% diberikan sampai elektrolit serum pada neonatus
mencapai normal. Peningkatan tekanan intrakranial sekunder terhadap
edema serebral jarang terjadi pada bayi tetapi tetap diperlukan
pemantauan analisis gas darah untuk menjamin oksigenasi yang
adekuat dan stabilitas metabolisme. Pemeriksaan penunjang seperti
MRI , CT scan dengan kontras diperlukan untuk menyelidiki ada
tidaknya kelainan intrakranial. Pada neonatus yang sudah sembuh
dari meningitis perlu dilakukan uji fungsi pendengaran untuk
menskrining gangguan pendengaran. Pada bayi dan anak-anak,
penanganan meningitis bakterial akut meliputi terapi antimikroba
yang adekuat serta terapi suportif. Terapi cairan dan elektrolit
dilakukan dengan: memperhatikan tanda-tanda vital dan status
neurologis sehingga dapat menentukan input dan output yang akurat,
penggunaan cairan dengan jenis dan volume yang sesuai untuk
mengurangi perkembangan edema serebral. Anak-anak harus mendapat
terapi cairan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar
80 mmHg, jumlah urine
14
output 500 ml/m2/hari dan perfusi jaringan yang adekuat. Dopamin
dan agen inotropik lainnya dapat digunakan untuk mempertahankan
tekanan darah dan sirkulasi yang adekuat. . (2,3,7,9) Terapi
antimikroba untuk neonates (2,6,7,8,9) Antimikroba diberikan segera
setelah akses vena dibuat. Secara konservatif terapi antimikroba
yang diberikan terdiri dari kombinasi ampicillin dan
aminoglikosida. Ampicillin memberikan jangkauan yang baik terhadap
kokus gram positif termasuk Streptococcus grup B, Enterococcus,
Listeria monocytogenes, beberapa strain Escherichia coli, HIB dan
dapat mencapai kadar adekuat dalam LCS. Aminoglikosida seperti
gentamycin, amikacin, tobramycin baik dalam melawan basil gram
negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens.
Tetapi aminoglikosida memiliki kadar rendah dalam LCS atau cairan
ventrikel bahkan pada saat meningen sedang mengalami peradangan.
Beberapa cephalosporin generasi III dapat mencapai LCS dengan kadar
tinggi dan berfungsi secara efektif melawan infeksi gram negatif.
Pada suatu percobaan didapatkan hasil bahwa ceftriaxone
berkompetisi dengan bilirubin dalam mengikat albumin. Ceftriaxone
dalam kadar terapeutik mengurangi konsentrasi cadangan albumin pada
serum neonatus sebanyak 39% sehingga ceftriaxone dapat meningkatkan
resiko bilirubin encephalopathy khususnya pada neonatus beresiko
tinggi. Penelitian lain menyimpulkan bahwa tak satu pun
cephalosporin memiliki aktivitas baik melawan L. monocytogenes dan
Enterococcus sehingga obat ini tidak pernah digunakan sebagai obat
tunggal untuk terapi inisial. Disarankan kombinasi ampicillin
dengan cephalosporin generasi III. Jika patogen sensitif terhadap
ampicillin dengan MIC (minimum inhibition concentration) yang
sangat rendah maka ampicillin dapat dilanjutkan sebagai obat
tunggal. Cefotaxime dan ceftriaxone memberikan aktivitas yang baik
melawan kebanyakan S. pneumoniae yang resisten terhadap penicillin.
Kombinasi Vancomycin dan cefotaxime dianjurkan untuk penderita S.
pneumoniae meningitis sebelum uji sensitivitas antimikroba
dilakukan. Di antara aminoglikosida, gentamycin dan tobramycin
digunakan secara luas disertai kombinasi dengan ampicillin.
Pemberian gentamycin secara intrathecal dianggap tidak memberikan
keuntungan tambahan. Aminoglikosida jika digunakan bersama
ampicillin atau penicillin juga memiliki efek sinergis melawan
Streptococcus grup B dan Enterococcus.Tidak jarang didapatkan
laporan rekurensi setelah terapi adekuat dengan penicillin atau
ampicillin terhadap kedua patogen tersebut karena adanya
resistensi. Infeksi yang melibatkan Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa memerlukan antimikroba lain seperti
oxacillin, methicillin, vancomycin atau kombinasi ceftazidime dan
aminoglikosida.
15
Etiologi dan gejala klinik menentukan durasi terapi, biasanya
terapi selama 10-21 hari adekuat untuk infeksi Streptococcus grup
B. Terapi memerlukan waktu lama untuk mensterilkan LCS dari basil
gram negatif yaitu sekitar 3-4 minggu. Pemeriksaan LCS selama
terapi mungkin diperlukan untuk memastikan LCS steril . Pemeriksaan
ulang terhadap LCS berguna dalam 48-72 jam setelah terapi inisial
untuk memantau respon terhadap terapi, khususnya meningitis oleh
basil gram negatif. . (1, 4,6, 9)Antibiotics Route Body Body Body
Body
(dosage in
Of Administration
weight
Weight
Weight
Weight
mg/kg/day)
Age 0-7
Age > 7
>2000 g Age 0-7
>2000 g Age > 7
days Penicillins Ampicillin IV,IM 100 div
Days
days
days
150 div
150 div
300 div
q12h Penicillin-G IV 100,000 U
q8h 150,000 U
q8h 150,000 U
q6h 250,000 U
div q12h Oxacillin IV,IM 100 div
div q8h 150 div
div q8h 150 div
div q6h 200 div
q12h Ticarcillin IV,IM 150 div
q8h 225 div
q8h 225 div
q6h 300 div
q12h
q8h
q8h
q6h
Cephalosporins Cefotaxime IV,IM 100 div 150 div 100 div 150
div
q12h Ceftriaxone IV,IM 50 once
q8h 75 once
q12h 50 once
q8h 75 once
daily Ceftazidime IV,IM 100 div
daily 150 div
daily 100 div
daily 150 div
q12h
q8h
q8h
q8h
Tabel 2. Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial pada
neonatus berdasarkan berat badan dan usia
16
Anti
Route of
Desired
New
New
New
New
biotics
Admini
Serum
born
born
born
born
stration
Levels
Age
Age
Age
Age
(mcg/ml)
26 weeks
27-34 weeks
35-42 weeks
43 weeks
(mg/kg/
(mg/kg/
(mg/kg/
(mg/kg/
dose) Aminoglycosides Amikacin IV,IM 20-30 7.5 q24h
dose)
dose)
dose)
7.5 q18h
10 q12h
10 q8h
(peak)
