Kasus 2 PBL Blok 236

8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236

1/40

Kasus 2

Lumpuh Mendadak

Seorang laki- laki berusia 60 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat

darurat RS karena mendadak mengalami kelemahan separuh badannya saat

mandi. Tidak berselang lama, pasien mengeluhkan sakit kepala dan muntah.

Pasien mempunyai riwayat hipertensi. Riwayat trauma tidak diketahui oleh

keluarga pasien. Dari pemeriksaan didapatkan pasien tampak mengalami

penurunan kesadaran, tekanan darah 10!100 dan sirira" s#ore $ %,&. Pada

pemeriksaan neurologis didapatkan hemiparesis sinistra spastik. 'eluarga sangat

khawatir apakah kondisinya bisa pulih seperti sebelumnya.

STEP 1

1. Trauma( )edera *isik! emosional yang se#ara medis berpa#u pada #edera

serius! kritis, luka! syok.

+. Sirira" s#ore( ntuk menentukan "enis stroke pada pasien hemoragik! non-

hemoragi#

/. ipertensi( Tekanan darah seseorang melebihi batas normal

%. emiparesis sinistra spastik( 'etegangan otot meningkat akibat kerusakan

sistem neuromuskular sehingga kontraksi tidak terkontrol oleh pusat

kesadaran dan mengalami kelemahan sebagian anggota tubuh bagian kiri.

STEP 2

1. agaimana anatomi dari sistem perdarahan otak2+. agaimana mekanisme regulasi dan penyesuaian darah serebral2

/. 3pa sa"a *aktor risiko ter"adinya kelumpuhan sebelah2

%. 3pa sa"a *aktor risiko ter"adinya stroke2

&. agaimana penegakan klasi*ikasi, diagnosis mani*estasi klinis stroke2

6. agaimana penatalaksaan stroke dan rehabilitasi stroke2

4. agaimana #ara menghitung sirira" s#ore dan algoritma ga"ah mada2

. 3pa hubungan riwayat hipertensi dengan penyakit yang ter"adi pada

pasien2

5. 3pakah pasien dapat sembuh kembali2


2/40

STEP 3

1. 3rteri( -3. )arotis( eksterna dan interna

-3. 7ertebralis

7ena8 7. Pro*unda8 7. 9ugularis interna

+. - Serebro:askuler8 3liran darah banyak ;at makanan8 "ika terhenti8

hilang kesadaran.

-


3/40

Rumus8 +,& F kesadaran G + F sakit kepala G + F muntah G

0,1 F Tekanan diastol B / F Pertanda 3teroma B 1+

E3lgoritma Ca"ah @ada

• 'esadaran

• Hyeri 'epala

• Re*leks abinski

. ipertensi8 Pe#ahnya pembuluh darah8 @enyempit8 'elumpuhan!

'ematian.

5. Tidak bisa, karena sistem sara* tidak bisa mentolerir kurangnya pasokan

=+ dan nutrisi lebih dari % menit.

STEP 4

1. B3. )arotis dan 3. 7ertebralis8 3nastomosis8 Aillisi "uga sering ter"adi

penyempitan8 tidak memungkinkan pertukaran darah8 gampang pe#ah

arterinya

-?isiologi )? &0ml

1+00gr8 1%00gr8 400- %0ml! menit8 1!/ disalurkan 3. )arotis

interna, +!/ 3. asilar

+. @ekanisme regulasi

• @ikrosirkulasi serebral8 "ika I la"u dari substansia alba8 I la"u

kapiler darah ke otak %F lipat lebih besar

• 'apiler di otak8 Semipermeabel karena antara endotel

mempunyai #elah8 ba#anya aliran darah kapiler

• 3utotoregulasi otak8 ?ungsi dilakukan dan mengatur aliran darah,

resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak

dalam rentang *isiologi 60- 160 mmg

• J )?8 Terkoagulasi daerah tersebut di aliran darah yang

mengangkat =+8 hemiparesis, hemiparestesia baal

/. - ipertensi8 sumbatan pada otak8 kontralateral


4/40


5/40

• 3. )erebri posterior hilangnya kemampuan memba#a

3namnesis

• Ce"ala awal ke"ang

• ?aktor resiko

• Pemakaian obat

• ?aktor T distabilitas epilepsi

• 'etidakseimbangan #airan

Pemeriksaan ?isik

• Sistem pembuluh darah peri*er

• 3uskultasi "antung murmur ada! tidak

• LLC8 Celombang otak spesi*ik

• Heurologik re*leks- re*leks de*ekasi

aboratorium

• itung "enis

•

Darah

Penun"ang

• )T S#an

• 3ngiogra*i serebral

• @R<

6. =bat- obatan

3setesal8 3ntiregresi trombosit8 0!0 mg!hr

3ntikoagulan8 'opi droplesi8 3ntiregresi ke +• Rehabilitasi

-?isik

-@ental

-Sosial

@endapatkan terapi *isik *isioterapi, okupasional, bi#ara dan

bahasa rehabilitasi mental dan sosial

• Terapi 3kut

-@engendalikan

-Lmboli per#epatan dan terapi trombolitik

-Tekanan darah arteria dikontrol tetap


6/40

STROKE

klasifkasi

penatalaksanaan

Hub dg struktur anatomi perdarahan otak

penegakan diagnosis

Hemoragik

Non hemoragik

-Tanda klinis I intra kranial

4. 'esadaran

-08 #ompos mentis

-18 somnolen

-+8 koma. I Risiko stroke %F- &F

STEP 5

1. Penegakan klasi*ikasi, diagnosis mani*estasi klinis stroke2

+. Penatalaksanaan stroke dan rehabilitasinya2

/. @ekanisme ter"adinya lesi :askuler serebral berdasarkan letak lesinya,

berhubungan dengan kelainan sensorik dan motorik dan sara* lainnya

STEP 6


7/40

BELAJAR MANDIRI

STEP

1. 'lasi*ikasi, diagnosis stroke

K!as"#"kas" $%ama S%&'ke

Sistem klasi*ikasi lama biasanya membagi stroke tiga kategori berdasarkan

penyebab tromembolik, hemoragik. 'ategori ini sering didiagnosis

berdasarkan riwayat perkembangan dan ge"ala. Dengan teknik-teknik

pen#itraan yang baru seperti )T s#an dan @R sampai &> dan 1&> sampai +0> dari semua kasus

stroke. Penyakit serebro:askular iskemik dibagi men"adi dua kategori

besar. =klusi trombolik dan oklusi embolik. 'uasa pasti iskemia sering

tidak dapat ditentukan, stroke lakunar melibatkan arteri-arteri panetrans

halus di otak, misalnya arteri letikulostriata yang ber#abang dari arteri

serebri media. 3rteri-arteri ini ber#abang pada sudut 50 dera"at dari arteri

konduktans utama sirkulus willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang

kurang memiliki sirkulasi kolateral. Sekitar 1&> stroke iskemik

disebabkan oleh stroke lakunar.


8/40

sendiri parenkim , ruang subaraknoid,atau ruang subdura atau epidura.

ematom subdura dan epidura biasanya disebabkan oleh trauma dan

dibahas di ab &6. Sebagian besar perdarahan intraserebrum berkaitan

dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasanya ter" adi akibat

aneurisma sakular erry atau, yang lebih "arang, suatu mal*ormasi

arterio:ena @37 Pri#e, +006.

Mekan"sme Pa%'#"s"'!'(" $mum

Cangguan pasokan aliran darah otak dapat ter"adi di mana sa"a di

dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Aillisi( arteria karotis interna

dan sistem :ertebrobasilar atau semua #abang-#abangnya Cbr. &/-/.

Se#ara umum, apabila aliran darah ke "aringan otak terputus selama 1&

sampai +0 menit, akan ter"adi in*ark atau kematian "aringan. Perlu di

ingatkan bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkari in*ark di

daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. 3lasannya adalah bahwa

mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dan berbagai proses

yang tei"adi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologmya dapat berupa 1 keadaan pen yakit pada pembuluh itu sendiri,

seperti pada ateroskierosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,

atau peradangan + berkurangnya per*usi akibat gangguan status aliran

darah, misalnya syok atau hiper:iskositas darah / gangguan aliran darah

akib bekuan atau embolus *eksi yang berasal dari "antung atau pembuluh

ekstrakranium atau % ruptur :askular, di dalam "aringan otak atau ruang

subaraknoid Pri#e, +006.

STR)KE ISKEMIK Sekitar 0> stroke adalah stroke iskemik, yang ter"adi akibat obstruksi

atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

obstruksi dapat disebabkan bekuan trombus yang terbentuk dalam

suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. pada trobus :askular

distal bekuan dapat terlepas , atau mungkin terbentuk di dalam suatu

organ seperti "antung., dan kemudian di bawa melalui sistem arteri ke otak

sebagai suatu embolus . terdapat beragam penyebab stroke trombolik dan


9/40

embolik primer, termasuk aterosklorosis, arteriritis , keadaan

hiperkoogulasi, dan penyakit "antung struktural. namun, trombosis yang

men"adi penyulit aterosklosis merupakan penyebab pada sebagian besar

kasus stroke tombotik, dan embolus dari pembuluh abesar atau "antung

merupakan penyebab tersering stroke embolik Pri#e, +006.

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan

penyebab stroke pada oarang berusia lan"ut, yang sering mengalami

pembenntukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga ter"adi

penyempitan atau stenosis. pangkal arteria karotis interna merupakan

tempat tersering terbntuknya aterosklorosis . darah di dorong melalui

sistem :askular oleh gradien tekanan, tetapi pada pembuluh darah yangmenyempit, aliran darah yang lebih #epat melalui lumen yang lebih ke#il

akan menurukan gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. apanila

stenosis men#apai suatu tingkat kritis tertentu, maka meningkatnya

turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan ta"am

ke#epatan aliran. se#ara klinis titik stnosis adalah 0> sampai &> dari

uas potongan melintang lumen ademenos, 1554. penyebab lain stroke

iskemik adalah :asospasme, yang sering merupakan respons :askular

reakti* terhadap pendarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan

piameter meningen. sebagian besaR stroke iskemik tidak menimbulkan

rasa nyeri , karena "aringa otak tidak peka terhdap nyeri, namun pembulih

besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan #edera

pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala.

dengan demikinna, pada pasien dengan stroke iskemik desertai gambaran

klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan u"i diagnostik yang dapat

mendeteksi #edera seperti aneurisma disekan di pembuluh darah leher dan

batang otak Pri#e, +006.

STR='L 'R


10/40

QTersembunyiQ, bahkan setelah dilakuan pemeriksaan klinisyang ekstensi*.

mungkinkausa tersebut tetap tidak "elas selama beberapa bulan atau tahun,

ketika kemudian mun#ul kembali ge"ala serupa yang kausanya diketahui .

namun, sebagian besar stroke yang kausanya tidak "elas ter"adi pasa pasien

yang pro*it klinisnya tidak dapat dibedakan dari meraka yang mengadap

aterotrombosis Pri#e, +006.

STR='L 3'H3R


11/40

suatu arteri distal atau "antung stroke kardioembolik. Trombus mural

"antung merupakan sumber tersering( in*ark miokardium, *ibrilasi atrium,

penyakit katup "antung, katup "antung buatan, dan kardiomiopati iskemik.

Dari hal-hal ini, *ibrilasi atrium se"auh ini merupakan penyebab tersering.

Penyebab penting selan"utnya adalah tromboemboli yang berasal dari

arteri, terutama plak ateromatosa di arteri karotis Pri#e, +006.

Stoke yang ter"adi akibat embolus biasanya menimbulkan de*isit

neurologik mendadak dengan e*ek maksimum se"ak awitan penyakit.

iasanya serangan ter"adi saat pasien berakti:itas. Trombus embolik ini

sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke

kardioembolik, yaitu "enis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila

diketahui adanya kausa "antung seperti *ibrilasi atrium atau apabila pasien

baru mengalami in*ark miokardium yang mendahului ter"adinya sumbatan

mendadak pembuluh besar otak. Lmbolus berasal dari bahan trombotik

yang terbentuk di dinding rongga "antung atau katup mitralis. 'arena

biasanya adalah bekuan yang sangat ke#il, *ragmen-*ragmen embolus dari

"antung men#apai otak melalui arteria karotis atau :ertebralis. Dengan

demikian, ge"ala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana

dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan ber"alan di

per#abangan arteri sebelum tersangkut Pri#e, +006.

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepan"ang

pembuluh darah sehingga ge"ala-ge"ala mereda. Hamun, *ragmen

kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbulkan ge"ala-ge"ala *okal.

Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yanglebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat ter"adi

perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di "aringan yang

mengalami in*ark beberapa "am atau mungkin haru setelah proses emboli

pertama. Penyabab perdarahan tersebut adalah bahwa struktur dinding

arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena

kekurangan per*usi. Dengan demikian, pemulihan tekanan per*usi dapat


12/40

menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut Pri#e,

+006.

PLHL3 3


13/40

ter"adi se#ara #epat penyulit neurologi# kebutaan akibat neuritis optikus

iskemik walaupun "arang menyebabkan stroke. Sayangnya, kebutaan ini

sering irre:ersible. Terapi berupa pemberian prednisone dengan dosis

sedang-tinggi Aiederholt, +000.

9LH93HC dari normal atau kurang. )?

normal adalah sekitar &0ml!100g "aringan otak!menit. The Hational Stroke

3sso#iation +001 telah meringkaskan mekanisme #edera sel akibat stroke

sebagai berikut (

1 Tanpa obat-obatan neuroprotekti*, sel-sel sara* yang mengalami iskemia

0> atau lebih )? 10ml!100g "aringan otak!menit akan mengalami

kerusakan ire:ersibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut "uga

pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain "aringan yang

disebut penumbra iskemik atau ;ona transisi dengan )? adalah

antara +0> dan &0> normal 10 sampai +0 ml!100g "aringan

otak!menit. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi

belum rusak se#ara ire:ersibel. Terdapat bukti bahwa "endela waktu

untuk timbulnya panumbra pada stroke dapat ber:ariasi dari 1+ sampai

+% "am.

+ Se#ara #epat didalam pusat in*ark, dan setelah beberapa saat didaerah

panumbra iskemik, #edera dan kematian sel otal berkembang sebagai

berikut (


14/40

a. Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan

kemampuan untuk menghasilkan energy ---terutama adenosine

tri*os*at 3TP

b. 3pabila ter"adi kekurangan energy ini, pompa natrium-kalium sel

berhenti ber*ungsi sehingga neuron membengkak

#. Salah satu #ara sel otak berespons terhadap kekurangan energy ini

adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. ang

memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ketingkat yang

membahayakan, adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak

melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamate dalam "umlah

berlebihan. Clutamate yang dibebaskan ini merangsang akti:itas

kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu

molekul di neuron lain, reseptor H-metil-D-3spartat H@D3.

Pengikatan reseptor ini memi#u pengakti*an en;im nitrat oksida

sintase H=S, yang menyebabkan terbentuknya molekul gas,

nitrat oksida H=. pembentukan H= dapat ter"adi se#ara #epat

dalam "umlah besar sehingga ter"adi penguraian dan kerusakan

struktur-struktur sel yang :ital. Proses ini ter"adi melalui

perlemahan asam deoksiribonukleosida DH3 neuron, yang, pada

gilirannya, mengakti*kan en;im, poli adenosine di*os*atUV3DPW

ribose polymerase P3RP. P3RP adalah suatu en;im nu#leus

yang mengenali kerusakan pada untai DH3 dan sangat penting

dalam perbaikan DH3. Hamun, P3RP diperkirakan menyebabkan

dan memper#epat eksitotoksisitas setelah iskemia serebrum,sehingga ter"adi deplesi energy sel yang hebat dan kematian sel

apoptosis

d. H= terdapat se#ara alami didalam tubuh dan meingkatkan banyak

*ungsi *isiologik yang bergantung pada :asodilatasi, seperti ereksi

penis ;at ini "uga merupakan bahan akti* dalam obat :asodilator

kuat seperti natrium nitroprusid Hipride. Hamun, dalam "umlah

berlebihan, H= dapat menyebabkan kerusakan dan kematian


15/40

neuron. =bat yang dapat menghambat H=S dan produksi H= atau

menghambat ker"a en;im P3RP mungkin akan berman*aat untuk

mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

e. Sel-sel otak akhirnya mati akibat ker"a berbagai protease en;im

yang men#erna protein sel yang diakti*kan oleh kalsium, lipase

en;im yang men#erna membrane sel, dan radikal bebas yang

terbentuk akibat "en"ang iskemik.

*. 3khirnya, "aringan otak yang mengalami in*ark membengkak dan

dapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang

otak.

Setelah episode iskemik permulaan, *a#tor mekanis dan kimiawi

menyebabkan kerusakan sekunder. ?aktor yang paling banyak

menimbulkan #edera adalah 1 rusaknya sawar darah otak dan sawar

darah )SS akibat terpa"an ke ;at-;at toksik, + edema interstisium

otak akibat meningkatnya permeabilitas :as#ular di arteri yang terkena,

/ ;ona hiperper*usi yang mengelilingi "aringan iskemik yang dapat

mengalihkan aliran darahdari dan memper#epat in*ark neuron-neuron

yang sudah mengalami iskemia., dan % hilangnya autoregulasi otak

sehingga )? men"adi tidak responsi:e terhadap perbedaan tekanan

dan kebutuhan metabolik Pri#e, +006.

ilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat

berbahaya dan dapat memi#u lingkaran setan berupa meningkatnya

edema otak, meningkatnya T


16/40

menimbulkan perubahan kimiawi didalam sel, akan ter"adi kerusakan

akibat meningkatnya edema serebrum yang semakin menurunkan

aliran darah keotak dalam suatu system beraliran lambat. Sayangnya,

dengan menghilangnya autoregulasi, hipertensi arteri sistemik yang

tidak terkendali dapat menimbulkan akibat yang sama. Serupa dengan

keadaan tekanan darah yang tinggi )? mengikuti @3P sistemik.

Dengan demikian, )? meningkat, walaupun T


17/40

'ita sulit memastikan adanya hubungan yang erat antara ge"ala yang

berkaitan dengan pembuluh tertentu dan mani*estasi klinis yang

sebenarnya pada seorang pasien karena *a#tor-*aktor berikut Pri#e,

+006 (

a. Terdapat :ariasi indi:idual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya

dengan sirkulasi Aillisi. Sumbatan total sebuah arteri karotis

mungkin tidak menimbulkan ge"ala apabila arteri serebri anterior

sinistra dan arteri serebri media sinistra mendapat darah yang

adekuat dari arteria kommunikans anterior. 3pabila pasokan darah

ini tidak memadai, mungkin timbul ge"ala berupa kebingungan,

monoparesis, atau hemiparesis kontralateral, dan inkontinensia.

b. )ukup banyak terdapat anastomosis leptomeningen antara arteria

serebri anterior, media, dan posterior di korteks serebrum.

3nastomosis "uga terdapat antara arteria serebri anterior kedua

hemis*er melalui korpus kalosum

#. Setiap arteria serebri memiliki sebuah daerah sentral yang

mendapat darah darinya dan suatu daerah peri*er, atau daerah

perbatasan, yang mungkin mendapat darah dari arteri lain. Terdapat

anastomosis antara a.karotis eksterna dan interna, seperti disekitar

orbita, dengan darah dari pembuluh karotis eksterna mengalir balik

ke arteri o*talmika.

d. erbagai *a#tor sistemik dan metaboli# ikut berperan dalam

menentukan ge"ala yang ditimbulkan oleh proses patologik tertentu.

Sebagai #ontoh, pembuluh yang mengalami stenosis mungkin tidak

menimbulkan ge"ala asalkan tekanan darah sistemik 150!110

mmg tetapi apabila tekanan tersebut berkurang men"adi 1+0!40

mmg, dapat timbul beragam ge"ala, bergantung pada lokasi

daerah stenotik tersebut. iponatremia dan hipertermia adalah

*a#tor metaboli# yang mendorong ter"adinya de*isit neurologi#

apabila terdapat pembuluh darah yang stenotik. iponatremia


18/40

menyebabkan pembengkakan neuron yang ditimbulkan oleh

pergeseran osmotik #airan dari )LS kedalam )


19/40

3#aman utama perdarahan intraserebral adalah hipetensi intrakranial

akibat e*ek massa hematoma. Tidak seperti in*ark, yang meningkatkan

tekanan intrakranial se#ara perlahan ketika edema sitoktoksik yang

menyertainya bertambah berat. Perdarahan intraserbral menaikan

tekanan intrakranial se#ara sangat #epat. Ruptur intraventrikular

perdarahan intraserebral dapat menyebabkan hidrose*alus, baik

melalui obstruksi aliran :entrikular dengan bekuan darah atau dengan

gangguan resorpsi )S dari granulasiones araknoideae "ika ada,

hidrose*alus makin meningkatkan tekanan intrakranial. Di *osa

posterior hampir tidak ada ruang kosong, sehingga perdarahan

intraparenkimal dibawah tentorium meningkatkan tekanan intrkranial

sea#ara #epat, kemungkinan menyebabkan herniasi isi *osa posterior,

baik ke atas melalui insisura tentori, atau ke bawah kedalam *oramen

magnum. 'arena itu, perdarahan intraparenkimal di batang otak atau

serebelum memiliki prognosis yang "auh lebih buruk di bandingkan

dengan perdarahan berukuran sama di hemis*er serebri aehr, +01+.

P&'(n's"s dan %e&ap". 9aringan otak di area perdarahan kebalikan

dengan in*rak umumnya tidak rusak total "aringan otak yang hidup

sering di temukan di tengah-tengah darah yang mengalami

ekstra:asasi. al ini men"elaskan mengapa de*isit neurologis pasien

biasanya pulih dengan lebih #epat, ketika hematoma teresorpsi, dari

pada bila di sebabkan oleh stroke iskemik aehr, +01+.

Dengan demikian, tu"uan terapi adalah untuk mempertahankan

"aringan otak agar tetap hidup di area perdarahan. /"pe&%ens"

"n%&ak&an"a! pe&s"s%en ha&us d" %e&ap" untuk menghindari kerusakan

sekunder, tidak hanya "aringan otak di dalam dan di sekitar hematoma

tetapi "uga "aringan otak yang terletak "auh. Tekanan intrakranial dapat

diturunkan dengan #a&mak'%e&ap" dan!atau dengan pen(aka%an

hema%'ma sea0a&a pem*edahan sa&a#. pembedahan harus di

lakukan hanya bila di indikasikan sesuai dengan kriteria yang ketat,

dengan mempertimbangkan usia pasien, serta lokasi dan ukuran

hematoma. Penelitian bersekala besar menun"ukkan man*aat

terapeutik hanya di dapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar


20/40

K+0 #mX. pengangkatan hematoma yang lebih ke#il se#ara operati*

sebenarnya dapat merugikan, karena dapat merusak lebih banyak

"aringan otak :iabel di bandingkan dengan "umlah "aringan otak yang

di selamatkannya dan pengangkatan hematoma se#ara operati* di

bagian otak yang dalam selalu menimbulkan destruksi sebagian

"aringan otak yang normal di sepan"ang "alur pembedahan sara* ke

hematoma. untuk alasan ini, terapi pembedahan sara* untuk hematoma

intraparenkimal yang ke#il terbatas pada penanganan hidrose*alus

"ika ada dengan drainase :entrikular eksternal,yang dapat di

lakukan dengan #edera minimal pada "aringan otak yang normal.

Pasien dengan hematoma yang sangat besar K 60 #mX tidak akan

memperoleh man*aat dari pengangkatan hematoma karen terlalu

banyak "aringan otak yang telah rusak aehr, +01+.

Perdarahan Intraserebral Nonhipertensif

Perdarahan intraserebral dapat di sebabkan oleh banyak penyebab

selain hipertensi arterial. Penyebab yang paling penting adalah

malformasi arteriovenosus, tumor, aneurisma, penyakit vaskular yang

meliputi :askulitis dan angiopati amiloid, kavernoma, dan obstruksi

aliran vena ( seperti yang di uraikan di atas . Perdarahan intraserebral

kemungkinan di sebabkan oleh sesuatu selain hipertensi arterial bila

tidak terdapat di salah satu lokasi predileksi untuk perdarahan

hipertensi, atau bila pasien tidak menderita hipertensi arterial yang

bermakna. Pada kasus seperti ini setidaknya , satu @R< follow up

harus di lakukan ketika hematoma telah diresorpsi untuk mendeteksi

penyebab yang menimbulkan perdarahan. Digital substracition

angiography kadang-kadang diindikasikan aehr, +01+. Perdarahan Sereberal

Huklei serebeli terletak di dalam distribusi arteri superior serebeli.

Salah satu #abang arteri ini, yang menyuplai nukleus dentatus,

terutama rentan mengalami ruptur pada pasien yang mengalami

hipertensi, perdarahan dari pembuluh darah ini lebih sering ter"adi dari

pada iskemik pada teritorinya aehr, +01+.

Perdarahan di regio ini sering menyebabkan e*ek masa akut di *os

posterior dengan semua akibat yang ditimbulkannya herniasi batang


21/40

otak dan serebelum keatas melalui insisura tentorii dan ke bawah ke

arah *oramen magnum. @ani*estasi klinisnnya adalah sakit

kepala,oksipital yang berat, mual dan muntah, dan vertigo umumnya

disertai gaya berjalan tidak stabil, disartia, dan kepala menoleh serta

deviasi bola mata kearah kontralateral lesi. Perdarahan besara segera

menimbulkan somnolen, stupor, atau koma. Pada *ase lan"ut, pasien

menun"ukan spasme ekstensor.


22/40

posterior dapat menekan ner:us okulomotorius, menyebabkan paresis

sara* kranial ketiga pasien mengalami diplopia aehr, +01+.

Aneu&"sma #us"#'&m"s. Pembesaran pembuluh darah yang meman"ang

berbentuk gelondong disebut aneurisma *usi*ormis. 3neurisma

tersebut umumnya melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna,

trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini

biasannya disebabkan oleh aterosklerosis dan!atau hipertensi, dan hanya

sedikit yang men"adi sumber perdarahan. 3neurisma *usi*ormis yang

besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. 3liran yang lambat

di dalam aneurisma *usi*ormis dapat memper#epat pembentukan bekuan

intra-aneurismal aehr, +01+.

Pe&da&ahhan Su*a&akhn'"d N'n%&auma%"k Aku%

Perdarahan subarakhnoid S3 nontraumatik biasanya disebabkan oleh

ruptur spontan aneurisma sakular, denagn aliran daerah ke dalam ruang

subarakhnoid.

Man"#es%as". Ce"ala yang menun"ukan perdarahan subarakhnoid adalah

sakit kepala tiba-tiba yang sangat hebat sakit kepala terberat yang pernah dirasakan seumur hidup.


23/40

egitu diagnosa S3 ditegakkan, sumber perdarahan harus

diidenti*ikasi. al ini hanya dapat dilakukan se#ara tepat dengan digital

substra#tion angiography intra-arterial yang sebaiknya hanya dilakukan

"ika pasien merupakan kandidat untuk tindakan operati* untuk #lipping

aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradiologi

inter:ensional. DS3 menun"ukkan adanya aneurisma se#ara sahih dan

mengilustrasikan hubungan spasialnya dengan pembuluh darah di

sekitarnya. 'eempat pembuluh darah besar yang menyuplai otak

diperiksa dengan medium kontras, karena sekitar +0> pasien dengan

aneurisma memiliki lebih dari satu aneurisma aehr, +01+.

Te&ap". 3neurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan sara*

berupa penutupan leher aneurisma dengan metal #lip. Dengan demikian,

aneurisma terekslklusi dari sirkulasi se#ara permanen, sehingga tidak

dapat berdarah lagi. entuk terapi ini adalah terapi de*initi*, tetapi

kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka dan

manipulasi pembedahan sara* di sekitar dasar otak yang dapat

menimbulkan komplikasi lebih lan"ut. Pembedahan sebaiknya dilakukan

dalam 4+ "am pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum

periode dengan resiko terbesar ter"adinya :asospasme. Pembedahan dini

diketahui memmperbaiki prognosis pasien S3 grade 1, +, atau / pada

unt dan ess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk

men#egah perdarahan tulang aehr, +01+.

Pe&a!anan k!"n"s+ p&'(n's"s dan k'mp!"kas". Perdarahan subarakhnoid

biasanya berhenti se#ara spontan, kmeungkkinan karena terbendung oleh

peningkatan tekanan intrakranial. anya pasien dengan aneurisma yangtelah berhenti berdarah yang dapat selamat diru"uk ke rumah sakit,

kematian pra-rumah sakit untuk S3 aneurismal sekitar /&> aehr,

+01+.

Setelah ke"adian akut, pasien menghadapai risiko tiga komplikasi

yang berpotensi *atal(

a. idrose*alus

b. 7asospasme


24/40

#. Perdarahan ulang

+. Penatalaksanaan dan rehabilitasi

Pena%a!aksanaan

S%&'k Aku% d" $n"% a7a% Da&u&a%Aaktu adalah otak merupakan ungkapan yang menun"ukkan betapa

pentingnya pengobatan strok sedini mungkin, karena N"endela terapiO dan

strok hanya /-6 "am. Penatalaksanaan yang #epat, tepat, dan #ermat

memegang peranan hesar dalam menentukan hasil akhir pengobatan

@ans"oer, +010.

al yang harus dilakukan adalah(

1 Stabilisasi pasien dengan tindakan 3)

+ Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal

napas.

/ Pasang "alur in*us intra:ena dengan larutan salin normal 0,5 > dengan

ke#epatan +0 ml! "am, "angan memakai #airan hipotonis seperti

dekstrosa &> dalam air dan salin 0,%&>, karena dapat memperhebat

edema otak.

% erikan oksigen +-% liter!menit melalui kanul hidung

& 9angan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

6 uat rekaman elektrokardiogram L'C dan lakukan *oto rontgen

toraks4 3mbil sampel untuk pemeriksaan darah( pemeril#saan darah peri*er

lengkap dan trombosit, kimia darah glukosa, elektrolit, ureum, dan

kreatinin, masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial

9ika ada indikasi, lakukan tes-tes benikut( kadar alkohol, *ungsi hati,

gas darah arteri, dan skrining toksikologi

5 Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan *isis

"# $can atau resonansi magnetik bila alat tersedia. ila tidak ada,

dengan skor Sirira" untuk menentukan "enis stroke @ans"oer, +010.

P&"ns"p Pena%a!aksanaan S%&'k Iskem"k

1 @embatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung

/-6 "am pertama menggunakan trombolisis dengan rt-P3

(recombinant tissue-plasminogen activator%. Pengobatan mi


25/40

hasil "# $can normal. =bat ini sangat mahal dan hanya dapat

dilakukan di rumah sakit yang *asilitasnya lengkap @ans"oer, +010.

+ @en#egah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok

yang masih berkembangN"endela terapiO sampai 4+ "am.Progresi:itas strok ter"adi pada +0-%0> pasien strok iskemik yang

dirawat, dengan risiko teibesar dalam +% "am pertama se"ak onset

ge"ala Perburukan klinis dapat disebabkan oleh.salah satu mekanisme

berikut ini(

a &dema yang progresif dan pembengkakan akibat infark'

masalah ini umumnya ter"adi pada in*ark luas. Ldema otak

umumnya men#apai pun#aknya pada hari ke-/ sampai hari ke-&

setelah onset strok dan "arang menimbulkan masalah dalam +%

"am pertama. Terapi dengan manitol berman*aat. indari #airan

hipotonik. Steroid tidak e*ekti*.

b &kstensi teritori infark.


26/40

serangan strok kedua dalam /0 hari pertama. Risiko ini paling tinggi

lebih besar dan 10> pada pasien dengan stenosis kanotis yang berat

dan kardioemboli serta paling rendah 1> pada pasien dengan in*ark

lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko strok

berulaZg dini pada pasien dengan kardioemboli @ans"oer, +010.

P&'%'k'! Pena%a!aksanaan S%&'k Iskem"k Aku%

1 Pertimbangkan rt-P3 intra:ena 0,5 mg!kg intra:ena dosis

maksimum 50mg. Sepuluh persen diberikan bolus intra:ena dan

sisanya diberikan per drips dalam waktu l"am "ika onset ge"ala strok

dapat dipastikan kurang dan / "am dan hasil "# $can otak tidak

memperlihatkan in*ark dini yang luas.

+ Pertimbangkan pemantauan irama "antung untuk pasien dengan aritmia

"antung atau iskemia miokard. ila terdapat *ibrilasi atrium respons

#epat maka dapat diberikan digoksin ,)*+-,+ mg intra:ena atau

:erapamil &-10 mg intra:ena atau amiodaron +00mg drips dalam

l+"am.

/ Tekanan darah yang tinggi pada strok iskemik tidak boleh #epat-#epat

diturunkan.

3kibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresi* pada strok

iskemik akut dapat memperluas in*ark dan perburukan neurologis.

3liran darah yang meningkat akibat tekanan per*usi otak yang

meningkat berman*aat bagi daerah otak yang mendapat per*usi

marginal penumbra iskemik. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi,

dapat menimbulkan in*ark hemoragik dan memperhebat edema serebri.

=leh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok

iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut(

ipertensi diobati "ika terdapat kegawatdaruratan hipertensi

nonneurologis(

i.


27/40

ipertensi diobati "ika tekanan darah sangat tinggi pada / kali

pengukuran selang 1& menit(

1. SistolikK++0 mmg

+. Diastolil#K 1+0 mmg

/. Tekanan arteri rata-rata K 1%0 mmg.

Pasien adalah kandidat trombolisis intra:ena dengan rt-P3 di mana

tekanan darah sistolik K 10 mnig dan diastolikK 110 mnig. Dengan

obat-obat antihipertensi golongan penyekat al*a beta labetalol,

penghambat 3)L kaptopril atau se"enisnya atau antagonis kalsium

yang beker"a peri*er ni*edipin atau se"enisnya penurunan tekanan

darah pada strok iskemik akut hanya boleh maksimal +0> dari tekanan

darah sebelumnya. Hi*edipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 1& menit atau

dengan alat monitor kontinu sebab dapat ter"adi penurunan tekanan

darah dapat drastis. =leh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis

&mg sublingual dan dapat dinaikkan men"adi 10mg tergantung respons

sebelunrnya. Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat di

atas atau bila diastolik K 1%0 mmg se#ara persisten maka harus

diberikan natrium nitroprusid intra:ena, &0 mg!+&0 ml dekstrosa & >

dalarn air +00 mg!ml dengan ke#epatan / ml!"am 10 mg!menit dan

dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. 3lternati* lain dapat

diberikan nitrogliserin drips 10-+0 ug!menit.

Tekanan darah yang rendah pada strok akut adalah tidak 1a;im. ila

di"umpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamin atau

dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.

% Pertimbangkan obser:asi di unit rawat intensi* pada pasien dengan

tanda klinis atau radiologis adanya in*ark hemis*erik atau serebelum

yang masi*, kesadaran menurun, gangguan pernapasan, atau strok

dalam e:olusi.

& Pertimbangkan konsul bedah sara* untuk dekompresi pada pasien

dengan in*ark serebelum yang luas.

6 Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan strok

:ertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau in*ark yang tidak nyata

pada )T S#an.


28/40

4 Pertimbangkan pemberian heparin intra:ena dimulai dosis 00

unit!"am, +0.000 unit dalam &00 ml salin normal dengan ke#epatan +0

ml!"am, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,& kontrol pada

kondisi berikut ini(

a. 'emungkinan besar strok kardioemboli

b.


29/40

#. Pemantauan olter dapat dipakai untuk mendeteksi *ibrilasi atrium

intermiten.

10 Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus

penyebab strok yang tidak la;im, terutama pada usia muda(a. 'ultur darah "ika men#urigai endokarditis.

b. Pemeriksaan prokoagulan( akti:itas protein ), akti:itas protein S.

akti:itas antitrombin


30/40

in*us + mg!menit 1+0 ml!"am dan dititrasi atau penghambat 3)L

misalnya(

kaptopril 1+,&-+& mg, +-/ kali sehari atau antagonis kalsium

misalnya ni*edipin oral % kali 10mg.

/ Pertimbangkan konsultasi bedah sara* bila( perdarahan serebelum

diameter lebih dan / #m atau :olum K&0 ml untuk dekompresi atau

pemasangan pintasan :entrikulo-peritoneal bila ada hidrose*alus

obstrukti* akut atau kliping aneurisma.

% Pertimbangkan angiogra*i untuk rnenyingkirkan aneurisma atau

mal*ormasi arterio:enosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada

pasien usia muda Y&0 tahun yang non-hipertensi* bila tersedia

*asilitas.

& erikan manitol +0 > 1 kg!kg, intra:ena dalam +0-/0 menit

untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial

yang meninggi atau an#aman herniasi. Steroid tidak terbukti e*ekti*

pada perdarahan intraserebral Steroid hanya dipakai pada kondisi

an#aman herniasi transtentorial. iper:entilasi dapat dilakukan untuk

membantu menurunkan tekanan intrakranial.

6 Pertimbangkan *enitoin 10-+0 mg!kg intra:ena, ke#epatan

maksimal &0mg!menit atau per oral pada pasien dengan perdarahan

luas dan dera"at kesadaran menurun. mumnya, antikon:ulsan hanya

diberikan bila ada akti:itas ke"ang. Hamun, terapi pro*ilaksis beralasan

"ika kondisi pasien #ukup kritis dan membutuhkan intubasi, terapi

tekanan intrakranial meningkat atau pembedahan.

4 Pertimbangkan terapi hiper:olemik dan nimodipin untuk men#egah

:asospasme bila se#ara klinis, pungsi lumbal atau "# $can

menun"ukkan perdarahan subaraknoid akut primer. Perdarahan intraserebral

i. =bati penyebabnya

ii. Turunkan tekanan intrakranial yang meninggi

iii. erikan neuroprotektor

i:. Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma

Clasgow K%, hanya dilakukan pada pasien dengan(

a. Perdarahan serebelum dengan diameter K /#m kraniotomi

dekompresi


31/40

b. idrose*alus akut akibat perdarahan intra:entrikel atau

serebelum ( shunting%

#. Perdarahan lobar di atas 60## dengan tanda-tanda peninggian

tekanan intrakranial akut dan an#aman herniasi5 Tekanan intrakranial yang meninggi pada pasien strok dapat

diturunkan dengan salah satu #ara!gabungan berikut ini(

i. @anitol bolus, lgram!kg dalam +0-/0 menit kemudian

dilan"utkan dengan dosis 0,+&- 0,& g!kg setiap 6"am sampai

maksimal % "am. Target osmolaritas $ /00-/+0 mosmol!liter

ii. Cliserol &0 > oral , 0,+&-1 g! kg setiap %-6 "am atau gliserol 10

> intra:ena, 10 ml kg dalam /-% "am untuk edema serebri

ringan-sedangiii. ?urosemid 1 mg!kg intra:ena

i:.


32/40

'ita berusaha men#egahnya dengan #ara aturan posisi, stimulasi sesuai

kondisi pasien arsono,+011

Reha*"!"%as" s%ad"um k&'n"k

Pada saat ini, terapi kelompok telah ditekankan, dimana terapi ini biasanya

sudah dapat dimulai pada akhir stadium subakut. 'eluarga penderita lebih

banyak dilibatkan. PS@ dan psikolog harus lebih akti* arsono,+011

/. esi :askular dan mani*estasi serebral

3kibat penurunan )? regional suatu daerah otak terisolasi dari

"angkauan aliran darah, yang mengangkut =+ dan glukosa yang sangat

diperlukan untuk metabolism oksidati* serebral. Daerah yang terisolasi itu

tidak ber*ungsi lagi dan karena itu timbullah mani*estasi de*isit neurologik

yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparastesia yang

bisa "uga disertai de*isit *ungsi luhur seperti a*asia @ard"ono dan

Sidharta, +01+.

9ika regional )? tersumbat se#ara parsial, maka daerah yang

bersangkutan langsung menderita, karena kekurangan =+. Daerah tersebut

dinamakan daerah iskemik . Didaerah itu didapatkan tekanan per*usi yang

rendah, P=+ turun, )=+ dan asam laktat tertimbun. 3utoregulasi dan kelola

:asomotor dalam daerah tersebut beker"a sama untuk menanggulangi

keadaan iskemik dengan mengadakan :asodilatasi maksimal. Pada

umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik sa"a bisa dihasilkan

:asodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat

diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat

teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola :asomotor. Disitu akan

berkembang proses degenerasi yang ire:ersibel. Semua pembuluh darah

dibagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga beradadalam keadaan :asoparalisis. 'eadaan ini masih bisa diprbaiki, oleh

karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan

anoksik yang #ukup lama. Tetapi sel-sel sara* daerah iskemik itu tidak bisa

bertahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut sara* dan

selubung mielinnya edema serebri merupakan reaksi degenerati* dini.

'emudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. 3khirnya sel-

sel sara* akan musnah. ang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan


33/40

keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran in*ark @ard"ono dan

Sidharta, +01+.

nsur yang masih bisa menyelamatkan daerah iskemik adalah

pembuluh darahnya. =bser:asi terhadap reaksi pembuluh darah serebral

didaerah iskemik menghasilkan % *enomen, yaitu @ard"ono dan Sidharta,

+01+(

1. Distal dari oklusi terdapat daerah iskemik yang bisa men"adi in*ark.

+. Thrombus dapat han#ur dan serpihan-serpihannya dapat berlalu ke

salah satu #abang ke#il. 3liran darah men"adi sehat kembali dan

menu"u se#ara pasi* ke tempat dengan :asoparalisis. Disitu akan

didapati )? yang besar dan P=+ serta P)=+ yang tinggi "uga.


34/40

LESI 8ASK$LAR SEREBRAL dan MANI9ESTASI KLINIS

esi yang ter"adi akibat penyumbatan total, seperti yang terlukis

diatas sebagai #ontoh pertama, berupa in*ark, yang berkolerasi dengan

hemiparalisis yang menetap. ?enomen luury perfusion syndrome sesuai

dengan penyumbatan sementara, akibat :asospasmus atau embolisasi yang

ke#il @ard"ono dan Sidharta, +01+.

?enomen ketiga tersebut diatas men#erminkan penyumbatan

parsial yang menimbulkan iskemia serebri regional dan kemudian

langsung men"adi in*ark akibat pemberian obat :asodilatansia atau inhalasi)=+.

Sebagaimana sudah di"elaskan, daerah iskemik men"adi bengkak

dan dinamakan edema serebri regional. 9ika tetap tidak ada darah yang

mengalir ke daerah itu, maka edema serebri bertambah. 9ika setelah & hari

tidak terdapat perbaikan, maka pusat daerah itu men"adi nekrotik. 3pabila

edema serebri yang serentak berkembang dengan timbulnya mani*estasi-

mani*estasi klinik dari stroke dapat diperbaiki dengan #epat, maka "atah

darah untuk bagian otak yang iskemik itu akan men"adi besar sesuai

dengan mengurangnya edema @ard"ono dan Sidharta, +01+.

Ldema serebri memperbesar :olume otak dan meningkatkan

resistensi serebral )7R. 9ika tekanan per*usi masih #ukup tinggi, )?

akan menurun karena )7R meninggi. 3pabila edema serebri tidak

diberantas dan tekanan per*usi bisa terpelihara pada tingkat yang #ukup

tinggi itu, maka )? dapat bertambah. Dalam keadaan demikian, daerah

perbatasan lesi :as#ular itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang #ukupakti*. Dari situ, darah akan mengalir se#ara pasi* ke tempat iskemik oleh

karena itu disitu terdapat pembuluh darah yang berada dalam keadaan

:asoparalisis @ard"ono dan Sidharta, +01+.

@elalui mekanisme itu, daerah iskemik sekeliling pusat yang

mungkin sudah nekrotik, masih dapat diselamatkan, sehingga lesi :as#ular

dapat diperke#il sampai daerah pusat yang ke#il sa"a, yang memangnya

sudah tidak dapat diselamatkan lagi. 'arena sudah nekrotik. 3pabila

sirkulasi kolateral tidak diman*aatkan untuk menolong daerah perbatasan


35/40

lesi iskemik itu, maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas,

sehingga lesi ire:ersibel men#akup "uga daerah yang sebelumnya hanya

iskemik sa"a. 'eadaan tersebut berkolerasi dengan #a#at *ungsional yang

menetap, yang dapat berupa hemiplegia berat dan a*asi @ard"ono dan

Sidharta, +01+.

Perkembangan lesi :as#ular serebral men#erminkan pada mani*estasi

klinisnya, seperti (

3. 1. Penyumbatan salah satu aliran darah karena :asospasmus,

langsung menimbulkan ge"ala de*isit atau perangsangan, sesuai

dengan *ungsi daerah otak yang terkena. Setelah :asospasmus itu

hilang, ge"ala-ge"ala itu akan hilang "uga dan keadaan sehat sepertisemula pulih kembali T


36/40

integral apabila ker"a sama itu diperlukan. 3pabila salah satu antara

mereka tidak mampu memberikan "atah darah yang biasanya

dibebankan atas dirinya, maka yang lainnya mengambil alih tugas itu.

@ard"ono dan Sidharta, +01+

. Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh thrombus

"arang bersi*at total, tetapi hampir selalu parsial. Sebagaimana sudah

diketahui, arteri serebral yang sudah menyempit sehingga hanya ada

10-/0> dari lumennya sa"a tersisa, tidak usah tidak berdaya untuk

menyampaikan "atah dara yang diperlukan oleh suatu daerah otak.

Dalam hal itu, tekanan per*usi yang #ukup tinggi merupakan *aktor

kompensatorik. Tetapi tidak disangka pula, bahwa ambang kritistekanan per*usi daerah tersebut lebih tinggi dari daerah otak lainnya

yang tidak mempunyai trombosis parsial. Pada adanya ke#enderungan

hipotensi seperti yang sering di"umpai pada orang-orang tua dengan

arteriorklerosis, penderita penyakit "antung dengan aritmia dan heart

blo#k dan hipotensi artostatik akibat obat antihipertensi "enis blokade

ganglion, maka per*usi dapat menurun melewati ambang ktiris,

sehingga )? regional tidak dapat memenuhi kebutuhan daerah itu.

3kibatnya ialah bahwa *ungsi daerah yang terkena terganggu.

@ani*estasi klinisnya sesuai dengan perkembangan )? yang

semakin berkurang. @ard"ono dan Sidharta, +01+.

). Penumbatan yang ter"adi se#ara tiba-tiba, hampir selalu disebabkan

oleh embolus. 3pabila embolus itu ke#il dan dapat menerobos kapiler,

maka lesi yang dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemia

serebri regional yang re:ersibel. Tetapi apabila embolus menyumbat

arteri yang #ukup besar se#ara total, maka iskemia serebri regional

yang men#akup daerah yang besar itu, dapat #epat berkembang

men"adi in*ark. @ani*estasi kliniknya terdirri dari hemiparalisis yang

ter"adi se#ara tiba-tiba dan langsung men"adi komplit. L*ek dari

embolus yang menyumbat salah satu arteria karotis interna atau

serebri media, tergantung berbagai *aktor(

1 'emampuan sirkulasi kolateral kompensatorik,

+ 'emampuan *ibrinolitik yang dimiliki susunan darah,


37/40

/ 'ualitas arterial serebral. 3da atau tidak adanya

arteriosklerosis. @ard"ono dan Sidharta, +01+.

D. 3pabila ter"adi trombosis pada susunan :ena serebral, maka darah dari

otak yang dialirkan kembali ke "antung tersumbat. Dan daerah yang

membuang darah :enousnya ke :ena yang tersumbat itu mengalami

iskemia. Darah arterial yang masuk ke darah itu masih dapat

menghantarkan =+ dan glukosa untuk metabolisme regional tersebut.

3kan tetapi daerah itu tidak dapat menghanyutkan katabolitnya karena

aliran darah :ena tersebut tersumbat. @aka dari itu mani*estasi dini

pada trombosis :ena ialah ke"ang *okal, akibat iskemia serebri

regional @ard"ono dan Sidharta, +01+.


38/40

menimbulkan de*isit neurologik, yang biasanya berupa hemiparalisis.

Dan darah ekstra:asal yang tertimbun intraserebral merupakan

hematoma yang #epat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi

tengkorak berikut bagian rostral batang otak. 'eadaan demikian

menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai

dengan kompresi akut terhadap batang otak se#ara rostrokaudal, yang

terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan

nadi, hal tersebut di kenal sebagai apopleksia serebri atau

hemorrhagic stroke @ard"ono dan Sidharta, +01+.

3rteri yang sering pe#ah ialah arteria lentikulostriata di wilayah

kapsula interna. Dinding arteri yang pe#ah selalu menun"ukkan tanda-tanda, bahwa di situ terdapat aneurisme ke#il-ke#il yang dikenal

sebagai aneurisme "harcot /ouchard . 3neurismata tersebut timbul

pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses

degenerati* itu pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. 'arena

perubahan degenerati* itu dan ditambah dengan beban tekanan darah

tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan ke#il setempat yang

dinamakan aneurismata "harcot-/ouchard . 'arena sebab-sebab yang

belum "elas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami

per*orantes arteria serebri media, yaitu arteria lentikulostriata. Pada

lon"akan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah, mengeluarkan

tenaga banyak, dan sebagainya, aneurisme ke#il itu bisa pe#ah. Pada

saat itu "uga orangnya "atuh pingsan, na*asnya mendengkur dalam

sekali dan memerlihatkan tanda-tanda hemiplegia. =leh karena stress

yang men"adi *aktor presipitasi, maka hemorrhagi# stroke ini dikenal

"uga sebagai stress stroke @ard"ono dan Sidharta, +01+.


39/40

Da*tar Pustaka

aehr, @athias. +01+. Diagnosis topik neurologis Duus ' anatomi, fisiologi, tanda, gejala

&disi 4. 9akarta, LC)

arsono.+011. /uku 0jar 1eurologi linis. 2akarta. Cad"ah @ada ni:ersity Press

@ans"oer, 3ri* Vet allW. +00. apita $elekta edokteran &disi 3 2ilid *. 9akarta,

@edia 3es#ulapius.


40/40

@ard"ono dan Shidarta. +01+. ekanisme 5angguan askular $usunan $araf.

Dalam' 1eurologi linis Dasar . @ard"ono dan Shidarta penyunting.

Dian Rakyat, 9akarta.

Pri#e, Syl:ia 3. +006. atofisiologi &disi 6 olume *. 9akarta. LC)

Documents

Kasus 2 PBL Blok 236