BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangPenyakit Decompensasi Cordis adalah suatu
keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah secukupnya
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan
metabolisme jaringan, penyakit ini merupakan salah satu penyakit
jantung yang banyak terjadi di masyarakat dan waktu ini terus
digalakkan pencegahannya. Penyakit ini dapat menyerang pada usia
muda maupun pada usia lansia.Penyakit Decompensasi Cordis terjadi
kerena adanya kebiasaan yang kurang baik di masyarakat misalnya
merokok, minum-minuman keras, kurang olah raga, mengkonsumsi
makanan yang banyak mengandung kolesterol.Kita harus menyadari akan
perlunya perawatan penyakit Decompensasi Cordis karena
kecenderungan untuk kambuh sangat besar. Di samping itu pada pasien
Decompensasi Cordis bila tidak mendapatkan perawatan yang cepat dan
tepat maka akan membahayakan jiwa pasien.Sebagai perawat hendaknya
terus meningkatkan ilmu agar di dalam merawat pasien Decompensasi
Cordis dapat memberikan pelayanan pada masyarakat khususnya
keluarga sesuai dengan profesi keperawatan sehingga terwujud
peningkatan kesehatan masyarakat seoptimal mungkin.1.2 Tujuan
Adapun tujuan yang ingin dicapai dari asuhan keperawatan ini adalah
sebagai berikut :1.2.1 Tujuan Umum Setelah memberikan asuhan
keperawatan pada pasien Decompensasi Cordis maka mahasiswa
keperawatan diharapkan mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan
yang diberikan secara sistematis.
1.2.2 Tujuan KhususTujuan khusus dari penyusunan makalah ini
agar mahasiswa :1. Mampu mengerti tentang pengertian dekompensasi
kordis2. Mengetahui etiologi penyakit dekompensasi kordis3.
Mengetahui manifestasi klinis dekompensasi kordis4. Mampu memahami
patifosiologi dari dekompensasi kordis5. Dapat mengetahui
klasifikasi dekompensasi kordis6. Dapat mengetahui pemeriksaan
penunjang7. Mengetahui komplikasi dari dekompensasi kordis 8.
Mengetahui cara penanganan dekompensasi kordis9. Dapat mengetahui
asuhan keperawat yang di berikan kepada pasien hernia1.3
ManfaatAdapun beberapa manfaat yang di harapkan dari pembuatan
Askep ini, adalah:1. Untuk mahasiswa penyusunan Askep ini dapat di
gunakan sebagai pedoman dalam pemberian asuhan keperawatan pada
pasien dekompensasi cordis.2. Untuk pembaca penyusunan askep ini
dapat di gunakan sebagai sarana untuk menambah pengetahuan mengenai
dekompensasi cordis.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 PengertianDecompensasi cordis atau
payah jantung adalah tidak mampunya jantung memberikan aliran darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme kepada jaringan
tubuh. (Haroen, 1992)Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung
dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan
kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Gagal jantung adalah: ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi jarinagan akan oksigen dan
nutrisi (Brunner dan Sunddrat 2001)Dekompensasi kordis (DK) atau
gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya
suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafaS), fatik (saat
istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang
diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi
jantung.Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price,
1995).Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif
merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan
adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi
neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup
(reduced longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut
adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang luas, mulai dari cepat
menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang
luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada
keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini
berjalan secara bertahap tetapi progresif {misalnya pada pasien
dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume overload
dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri,
seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll).2.2
Etiologia. Kelainan Otot jantungGagal jantung paling sering pada
penderita kelainan jantung, menyebabkan menurungnya kontraktilitas
jantung.b. Aterosklerosis Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggu nya aliran darah keotot jantung.c. Hipertensi Sistemik
Meningkatny kerja beban jantung sehingga menglami hipertrofi
serabut jantungd. Paradangan dan penyakit miokardium degeneatif
Peradangan terjadi karena terjadi kerusakan serabut jantung
sehingga menimbulkan kontraktilitas menurune. Penyakit Jantung
LainPenyakit gagal jantung dapat terjadi akibat penyakit jantung
yang mempengaruhi kerja jantung.f. Factor sistemikTedapat sejumlah
factor yang berferan dalam perkembangan dan berstnya gagal
jantungFaktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup
atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran
kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi
protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995)2.3 PatofisiologiKelainan
intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme
primer yang dapat di lihat : Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik, Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin
angiotensin aldosteron, dan Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon
kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung.Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan
respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan
kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi
vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria
dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,
agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.Penurunan
curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa
:a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus,b. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,c.
Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensin I,d. Konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II,e. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar
adrenal, danf. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan
duktus pengumpul.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung
adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal
dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara
parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban
volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.Sebagai respon terhadap gagal jantung,
ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya
aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.
Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang
efektif (Price dan Wilson, 2006).Patofisiologi decompensasi cordis/
gagal jantung menurut Price (1994: 583) adalah sebagai berikut:1.
Gagal jantung kiriKegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri
mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan
gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang
mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga
terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru.
Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang
hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri
meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis,
kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis
dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler
jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan
perdarahan. 2. Gagal jantung kananGangguan pompa ventrikel kanan
mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada akhirnya curah
jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel
meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang
mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava
maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung akhirnya
timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki. 2.4
Tanda dan gejala1. Gagal jantung sisi kiri dan kanan ventrikel
kanan dan kiri dapat mengalami gagal kegagalan secara terpisah 2.
Gagal jantung kiri kogesti paru mengalami penonjolan . pada gagal
jantung kiri ventrikel kiri akan mengalami batuk, dispnea, mudah
lelah, gelisah, cemas dan suka terkejut ronhki,takikardi,pembesaran
jantung,3. Gagaj jantung kanan dan ventrikel kanan akan mengalami
kongesti visera dan jaringan perifer terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volune darah dalam paru sehinga
menimbulkan mual, anoreksia, lemah, nokturia, edema.ditensi venaa
jugularisTanda dominan: Meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .Gagal
jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri
karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. DispnoeTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien
dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)2. Mudah lelahTerjadi karena curah jantung
yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.3.
Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.4. BatukGagal jantung kanan :1.
Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah
(edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.3.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.4. Anorexia dan mual.
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.2.5 Klasifikasi Berdasarkan bagian
jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi
atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:b.
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas
fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.c. Kelas 2 :
Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas
sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.d.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas.
Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas
fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.e.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas
fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina
malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.Sifat nyeri pada
pasien dengan decompensasi cordisa. AkutTimbul secara mendadak dan
segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh : nyeri seperti
tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syock kardiogenik
(akral dingin gan perfusi turun)b. KronisNyeri yang terjadi
berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit dijelaskan dan
gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan gangguan
kepribadian serta kemampuan fungsionalDerajat nyeriI. Ringan :
tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidurII. Sedang : mengganggu
ADL dan pasien dapat tidurIII. Berat : mengganggu ADL dan pasien
tidak dapat tidurMenurut lokasi terjadinya :a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong
kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea,
batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea,ronki basah paru dibagian basalb. Gagal jantung kananBila
ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas
bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat
badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual,
dan lemah.2.6 Pemeriksaan Penunjanga. Foto polos dadaFoto thorak
dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
fleura yang menegaskan diagnisa CHF.1) Proyeksi A-P; konus
pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria
pulmonalis.2) Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran
atriumkiri dan pembesaran ventrikel kanan.b. EKGIrama sinus atau
atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta
berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung
tampak gambaran atrium fibrilasi. EKG : Hipertrofi atrial atau
ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin
terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular. EKG dapat mengungkapkan
adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika
disebabkan oleh AMI)c. Kateterisasi jantung dan Sine
AngiografiDidapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan
ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat
beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut
jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan
ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi
katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal
dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M,
2001)d. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.e. Scan jantung : Tindakan penyuntikan
fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.f. Elektrolit serum
yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M,
2002).2.7 PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :1. Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.2. Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan
dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan
istirahat.Terapi Farmakologis :1. Glikosida jantung.Digitalis,
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan
air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.3. Terapi vasodilator.Obat-obat
fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian
ventrikel kiri dapat dituruinkan.Obat obat yang digunakan antara
lain :1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan
menimbulkan vasodilatasi koroner.2. Beta bloker, untuk mengatasi
takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.3. Diuretika, untuk
gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila
tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus
hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian
ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah
menurun.Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus
diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas
miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.Dukungan
diet:Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema. Diit : klien diit natrium kurang dari
1000mg.a. Keperawatana) Dukung istirahat untuk mengurangi beban
kerja jantungb) Menigkatkan kekuatan dan eskstensi kontraksi
jantung dengan bahan farmakologisc) Menghilangkan penimbunan cairan
tubuh berlebihan dengan terapi diuretic dan istirahat2.8
KomplikasiKomplikasi dapat berupa :a. Kerusakan atau kegagalan
ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang
akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani.
Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan.b. Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan
penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.c. Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan
cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan
ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak
dapat berfungsi dengan baik.d. Serangan jantung dan stroke. Karena
aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
risiko terkena serangan jantung atau stroke
2.9 Konsep Asuhan Keperawatan1. Pengkajian a. Pengkajian Umum 1)
Anamnesa a) Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin,
suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat b) Riwayat
Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak
nafasc) Riwayat penyakit sekarang : Penyebab kelemahan fisik
setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa
kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai
sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan
system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan. Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam
melakukan aktifitas sehari-hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan
beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah
setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.d) Riwayat
Penyakit dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada,
darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum
yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta
serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. e)
Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami
keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab
kematiannya.f) Riwayat pekerjaan/ kebiasaan : Situasi tempat kerja
dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan
merokokb. Pengkajian Primer a. B1 : BREATHING Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normalb. B2 : BLEEDING Inspeksi : adanya
parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut
nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahanc. B3 :
BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis perifer Wajah
meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.d. B4:
BLADDER Oliguria Edema ekstrimitase. B5 : BOWEL Mual Muntah
Penurunan nafsu makan Penurunan berat badanf. B6 : BONE Kelemahan
Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak
teraturc. Pengkajian Sekunder 1) Aktivitas dan IstirahatGejala :
Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan
berdebar.Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal
nokturnal, nokturia, keringat malam hari).Tanda: Takikardia,
perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.2)
SirkulasiGejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik
hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada,
riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock
hipovolema.Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1
keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur;
fibrilasi arterial.3) Integritas EgoTanda: menunjukan kecemasan;
gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian,
keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian
neurotik,4) Makanan/CairanGejala: Mengeluh terjadi perubahan berat
badan, sering penggunaan diuretik.Tanda: Edema umum, hepatomegali
dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan
mengi.5) NeurosensorisGejala: Mengeluh kesemutan, pusingTanda:
Kelemahan6) PernafasanGejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau
nokturnal.Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum
berwarna bercak darah, gelisah.7) KeamananGejala: Proses
infeksi/sepsis, riwayat operasiTanda: Kelemahan tubuh 8)
Penyuluhan/pembelajaranGejala: Menanyakan tentang keadaan
penyakitnya.Tanda: Menunjukan kurang informasi.2. Diagnosa
Keperawatana. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama,
perubahan structural (kelainan katup).b. Intoleran aktvitas
berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum.c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan
produksi ADH, resistensi natrium dan air.d. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
volume paru, hepatomegali, splenomigali.f. Integritas kulit
berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.g. Kurang
pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jatung/penyakit/gagal.
3. Intervensi Keperawatan a. Penurunan curah jantung menurun
berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan
frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).Tujuan :
Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta
dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.agar
mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara
universal.\
Pantau TD
pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari
suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
Berikan pispot di samping tempat tidur klien.pispot digunakan
untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus
atau pembentukan emboli.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai
indikasi.
meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk
melawan hipoksia.
Berikan obat sesuai indikasi.o Vasodilator, contoh nitrat
(nitro-dur, isodril).vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
b. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan
suplai oksigen, kelemahan umum. Tujuan Berpatisipasi pada aktivitas
yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri.
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur,
dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam
aktivitas.IntervensiIntervensi Rasional
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan
diuretic.hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat.penuruna atau ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.dapat menunjukan
dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan
produksi ADH, resistensi natrium dan air. Tujuan Mendemonstrasikan
volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada
edema.IntervensiIntervensi Rasional
Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi
ginjal.
Ajarkan klien dengan posisi semifowler.posisi terlentang atau
semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH
sehingga meningkatkan dieresis.
Ubah posisi klien dengan sering.,pembentukan edema, sirkulasi
melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring
lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit
dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.
Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.kongesti
visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan
sering.penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan/perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
Pemberian obat sesuai indikasi.o Diuretic contoh furrosemid
(lasix), bumetanid (bumex).meningkatkan laju aliran urin dan dapat
menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton
(aldakton).meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium
berlebihan.
g. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya
cairan antara kapiler dan alveolus. Tujuan Mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan Berpartisipasi dalam
program pengobatan dalam batas kemampuan. IntervensiIntervensi
Rasional
Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.memberikan
jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
Pertahankan posisi semifowler. Menurunkan kosumsi
oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Berikan obat sesuai indikasi.o Diuretic, furosemid
(laxis).menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran
gas.
o Bronkodilator, contoh aminofiinmeningkatkan aliran oksigen
dengan mendilatasi jalan napas kecil.
h. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume
paru, hepatomegali, splenomigali. Tujuan Pola nafas efektif setelah
dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA
Normal. IntervensiIntervensi Rasional
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi
dada.distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan
tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya
komplikasi.
Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels,
mengi.bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder
terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/kegagalan pernapasan
Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin. duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
i. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan. Tujuan Mempertahankan integritas kulit. Mendemonstrasikan
prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. IntervensiIntervensi
Rasional
Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau
kegemukan/kurus.kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer,
dan gangguan status nutrisi.
Pijat area yang kemerahan atau memutih.meningkatkan aliran
darah, meminimalkan hipoksia jarinagan
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak
aktif/pasif.
memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu
aliran darah.
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan
kelembaban.terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat
kerusakan.
Hindari obat intramuscular.
Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
4. ImplementasiImplementasi merupakan pelaksanaan/upaya yang
dilakukan perawat dalam merawat klien yang sesuai dengan
perencanaan yang telah ditentukan.Pada tahap dilakukan pelaksanaan
dan perawatan yang telah ditentukan, dengan tujuan untuk memenuhi
kebutuhan pasien secara optimal. Pelaksanaannya adalah pengelolaan
dan perwujudan dan rencana keperawatan yang telah disusun pada
tahap perencanaan. Jenis tindakan:1) Secara mandiri (independen)
adalah tindakan yang diprakarsai sendiri oleh perawat untuk
membantu pasien dalam mengatasi masalahnya atau menanggapi reaksi
karena adanya stresor (penyakit) misalnya:a. Membantu pasien dalam
melakukan kegiatan sehari-harib. Memberikan dorongan pada pasien
untuk mengungkapkan perasaannya secara wajar.2) Secara
ketergantungan/kolaborasi (interdependen), adalah tindakan
keperawatan atas dasar kerjasama tim perawatan atau tim kesehatan
lainnya misalnya dalam hal pemberian obat sesuai instruksi dokter,
pemberian infus: tanggung jawab perawat kapan infus itu terpasang5.
EvaluasiEvaluasi adalah merupakan salah satu alat untuk mengukur
suatu perlakuan atau tindakan keperawatan terhadap pasien. Dimana
evaluasi ini meliputi evaluasi formatif / evaluasi proses yang
dilihat dari setiap selesai melakukan implementasi yang dibuat
setiap hari sedangkan evaluasi sumatif / evaluasi hasil dibuat
sesuai dengan tujuan yang dibuat mengacu pada kriteria hasil yang
diharapkan pada hernia.1. Penurunan curah jantung normal2. Dapat
aktvitas 3. Volume cairan seimbang 4. Tidak terjadi pertukaran gas
5. Pola nafas efektif BAB IIIKESIMPULAN
3.1 KesimpulanAsuhan keperawatan pada klien dengan dekompensasi
cordis merupakan bentuk asuhan kompleks yang melibatkan aspek
biologis, spiritual dan sosial dalam proporsi yang cukup besar ke
seluruh aspek tersebut perlu benar-benar diperhatikan
sebaik-baiknya.Penyakit Decompensasi Cordis adalah suatu keadaan
dimana jantung tidak mampu memompakan darah secukupnya dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme
jaringan, penyakit ini merupakan salah satu penyakit jantung yang
banyak terjadi di masyarakat dan waktu ini terus digalakkan
pencegahannya. Penyakit ini dapat menyerang pada usia muda maupun
pada usia lansia3.2 Saran 1. Mahasiswa KeperawatanDiharapkan agar
mahasiswa keperawatan lebih mendalami pemahamannya tentang
decompensasi kordis agar menjadi pedoman dalam menjalankan tugasnya
kelak sebagai seorang perawat.2. PembacaDiharapkan agar pengetahuan
yang terdapat pada pembahasan makalah ini dapat menambah wawasan
pembacanya, tidak hanya menjadi bahan bacaan melainkan juga dapat
memberi petunjuk serta akan lebih baik jika dapat diterapkan dalam
kehidupan sehari-hari.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah,
edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan
Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.Gallo & Hudak, Keperawatan
Kritis, edisi VI, 1997, EGC JakartaJunadi P, Atiek S, Husna A,
Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 208Noer
Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999,
Balai Penerbit FKUI, JakartaNursalam. M. Nurs, Managemen
keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan professional,
2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.Russel C Swanburg, Pengantar
keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.Wilson Lorraine M, Patofisiologi
(Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun
2003, Hal ; 704 705 & 753 763.http://dwihandra.blogspot.com/
diakses pada tanggal 18 Mei 2013 pada pukul 12.00 WITA
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35458-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Gagal%20Jantung.html
/ diakses pada tanggal 18 Mei 2013 pada pukul 12.00 WITA
25
