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Hospital Ángeles del Pedregal. Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Caso Viñeta. Carcinoma Basocelular. Carcinoma Basocelular. - PowerPoint PPT Presentation
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Sesión Monográfica 9 de junio de 2009
Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MITitular: Dr. Enrique Díaz GreeneAdjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberPresenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI
Hospital Ángeles del Pedregal
Caso Viñeta
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Basocelular
Arenas Roberto Atlas de Dermatología 2005
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Basocelular
Factores de Riesgo
Clasificación
Clasificación
Clasificación
Cuadro Clínico
Histopatología
Diagnóstico Diferencial
De las formas de inicio: Quiste de milium Hiperplasia sebácea Verruga plana Nevo melanocítico Pápula fibrosa de la nariz y centro facial Tumores de los anexos cutáneos Tricodiscoma Fibrofoliculoma Fibromas perifoliculares Tricoepitelioma Siringoma Cilindroma Espiroadenoma ecrino
Diagnóstico Diferencial
Queratosis actínicaEnfermedad de Bowen Enfermedad de PagetCarcinoma espinocelularMelanomaNevo azulNevo celular
Tumores de los anexos cutáneos Fibroxantoma atípicoMolusco contagiosoSarcomasSarcoidosisTuberculosisUlceras de piernas crónicasMetástasis cutáneas
De las formas constituidas:
Evolución
Inflamación y congestión lesionalErosión , costra, sangrado, ulceraciónTumor localmente invasivo, crecimiento
lento.Raramente da metástasisSi no se trata puede invadir hueso y músculo
Factores de mal Pronóstico
Tamaño mayor a 2 cmLocalización en nariz, párpados, pabellón
auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos , genitales.
Márgenes clínicos imprecisosRecurrencias Morfeiformes, metatípicos, o infiltrante.
Tratamiento
Carcinoma Espinocelular
Carcinoma Espinocelular
Epidemiología: 3er lugar Sigue en frecuencia al basocelular 13 a 33 % a nivel mundial Desde 1960 a aumentado de 4 a 8% EEUU: 600.000 casos /año; 41.4 casos / 100mil hab Australia: tasa más alta del mundo 250 / 100 mil habVarones 2:1 predomina entre los 50 -60 años, en niños y
adolescentes se relaciona con alteraciones genéticas.
Etiopatogenia
Etiopatogenia
Clasificación
Cuadro Clínico
Predomina en partes expuestasCara 50%; extremidades 20 a 37%, superiores
12%; tronco 9%; piel cabelluda 5%.Predomina en labio inferior, mejillas, pabellones
auriculares, dorso de las manos, piernas.Mucosa genital, anal y bucal.Forma superficial: intraepidermica durante
meses o años.Forma nodular queratósica: tiene base infiltrada
que puede causar cuerno cutáneo o ulcera central con cráter de queratina.
Cuadro Clínico
Forma Ulcerosa: es la más frecuente, tiene base infiltrada, fondo irregular y friable, crecimiento rápido y destructivo, es la forma que genera más metástasis.
Forma vegetante o verrugosa: aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas, puede alcanzar grandes dimensiones
Epiteliomatosis múltiple: se acompaña de Ca basocelular, enfermedad de Bowen; aparece más en X pigmentoso, epidermodisplasia, arsenicismo crónico.
Factores de riesgo-metástasis.
Tamaño ( >de 2 cm)Tipo histológico infiltrativoImportante nivel de infiltración y espesor tumoralInvasión perineuralUlceración extensaRelación directa con estroma
fibroblástico/miofibroblastico reactivoDiferenciación fusocelularDiferenciación acantolíticaDiferenciación adenoescamosaEstroma desmoplásico
Diagnóstico Diferencial
Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.
Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.
Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans
Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.
Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.
Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans
Diagnóstico Diferencial
Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana
Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana
Tratamiento
Melanoma
Factores de Riesgo
Genética
Viros A, Fridlyand J, Bauer J, et al. Improving melanoma classification by integratinggenetic and morphologic features. PLoS Med 2008;5(6):0941–52.
Clínica
Diagnóstico
Prurito, ulceración o
sangrado
Prurito, ulceración o
sangrado
Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio
centinela
Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio
centinela
Niveles de Clark
Índice de Breslow
Mide perpendicularmente y en sentido vertical a la superficie cutánea, desde el estrato granuloso hasta la epidermis, hasta la parte más profunda de la invasión, con un micrómetro ocular.
Arenas Roberto, Atlas Dermatología 2005
Marcadores Inmunohistoquimicos
S100 (altamente sensible pero poco específica) y HMB-45 (más específico pero se encuentra negativo en los melanomas de células fusiformes) .
Antígenos de diferenciación melanocítica (MelanA/MAET1, MITF y tirosinasa) y marcadores de proliferación celular (Ki-67)
Diagnóstico Diferencial
Nevos melanocíticos atípicos.Nevos traumatizados o irritados,
Lentigo actínico. Nevo azul
Queratosis seborreica Carcinoma basocelular pigmentado.
Angioqueratoma.Hematoma.Lago venosoHemangioma
dermatofibroma y queratosis actínica pigmentada
Meier F, Busch S, Lasithiotakis K, et al. Combined targeting of MAPK and AKT signalling pathways is a promising strategy for melanoma treatment. Br J Dermatol 2007;156:1204–13.