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Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI Hospital Ángeles del Pedregal

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Hospital Ángeles del Pedregal. Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Caso Viñeta. Carcinoma Basocelular. Carcinoma Basocelular. - PowerPoint PPT Presentation

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Sesión Monográfica 9 de junio de 2009

Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MITitular: Dr. Enrique Díaz GreeneAdjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberPresenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI

Hospital Ángeles del Pedregal

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Caso Viñeta

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Carcinoma Basocelular

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Carcinoma Basocelular

Arenas Roberto Atlas de Dermatología 2005

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Carcinoma Basocelular

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Carcinoma Basocelular

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Factores de Riesgo

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Clasificación

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Clasificación

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Clasificación

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Cuadro Clínico

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Histopatología

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Diagnóstico Diferencial

De las formas de inicio: Quiste de milium Hiperplasia sebácea Verruga plana Nevo melanocítico Pápula fibrosa de la nariz y centro facial Tumores de los anexos cutáneos Tricodiscoma Fibrofoliculoma Fibromas perifoliculares Tricoepitelioma Siringoma Cilindroma Espiroadenoma ecrino

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Diagnóstico Diferencial

Queratosis actínicaEnfermedad de Bowen Enfermedad de PagetCarcinoma espinocelularMelanomaNevo azulNevo celular

Tumores de los anexos cutáneos Fibroxantoma atípicoMolusco contagiosoSarcomasSarcoidosisTuberculosisUlceras de piernas crónicasMetástasis cutáneas

De las formas constituidas:

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Evolución

Inflamación y congestión lesionalErosión , costra, sangrado, ulceraciónTumor localmente invasivo, crecimiento

lento.Raramente da metástasisSi no se trata puede invadir hueso y músculo

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Factores de mal Pronóstico

Tamaño mayor a 2 cmLocalización en nariz, párpados, pabellón

auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos , genitales.

Márgenes clínicos imprecisosRecurrencias Morfeiformes, metatípicos, o infiltrante.

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Tratamiento

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Carcinoma Espinocelular

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Carcinoma Espinocelular

Epidemiología: 3er lugar Sigue en frecuencia al basocelular 13 a 33 % a nivel mundial Desde 1960 a aumentado de 4 a 8% EEUU: 600.000 casos /año; 41.4 casos / 100mil hab Australia: tasa más alta del mundo 250 / 100 mil habVarones 2:1 predomina entre los 50 -60 años, en niños y

adolescentes se relaciona con alteraciones genéticas.

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Etiopatogenia

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Etiopatogenia

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Clasificación

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Cuadro Clínico

Predomina en partes expuestasCara 50%; extremidades 20 a 37%, superiores

12%; tronco 9%; piel cabelluda 5%.Predomina en labio inferior, mejillas, pabellones

auriculares, dorso de las manos, piernas.Mucosa genital, anal y bucal.Forma superficial: intraepidermica durante

meses o años.Forma nodular queratósica: tiene base infiltrada

que puede causar cuerno cutáneo o ulcera central con cráter de queratina.

Page 24: Hospital Ángeles del Pedregal

Cuadro Clínico

Forma Ulcerosa: es la más frecuente, tiene base infiltrada, fondo irregular y friable, crecimiento rápido y destructivo, es la forma que genera más metástasis.

Forma vegetante o verrugosa: aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas, puede alcanzar grandes dimensiones

Epiteliomatosis múltiple: se acompaña de Ca basocelular, enfermedad de Bowen; aparece más en X pigmentoso, epidermodisplasia, arsenicismo crónico.

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Factores de riesgo-metástasis.

Tamaño ( >de 2 cm)Tipo histológico infiltrativoImportante nivel de infiltración y espesor tumoralInvasión perineuralUlceración extensaRelación directa con estroma

fibroblástico/miofibroblastico reactivoDiferenciación fusocelularDiferenciación acantolíticaDiferenciación adenoescamosaEstroma desmoplásico

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Diagnóstico Diferencial

Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.

Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.

Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans

Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.

Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.

Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans

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Diagnóstico Diferencial

Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana

Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana

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Tratamiento

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Melanoma

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Factores de Riesgo

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Genética

Viros A, Fridlyand J, Bauer J, et al. Improving melanoma classification by integratinggenetic and morphologic features. PLoS Med 2008;5(6):0941–52.

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Clínica

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Diagnóstico

Prurito, ulceración o

sangrado

Prurito, ulceración o

sangrado

Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio

centinela

Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio

centinela

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Niveles de Clark

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Índice de Breslow

Mide perpendicularmente y en sentido vertical a la superficie cutánea, desde el estrato granuloso hasta la epidermis, hasta la parte más profunda de la invasión, con un micrómetro ocular.

Arenas Roberto, Atlas Dermatología 2005

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Marcadores Inmunohistoquimicos

S100 (altamente sensible pero poco específica) y HMB-45 (más específico pero se encuentra negativo en los melanomas de células fusiformes) .

Antígenos de diferenciación melanocítica (MelanA/MAET1, MITF y tirosinasa) y marcadores de proliferación celular (Ki-67)

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Diagnóstico Diferencial

Nevos melanocíticos atípicos.Nevos traumatizados o irritados,

Lentigo actínico. Nevo azul

Queratosis seborreica Carcinoma basocelular pigmentado.

Angioqueratoma.Hematoma.Lago venosoHemangioma

dermatofibroma y queratosis actínica pigmentada

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Meier F, Busch S, Lasithiotakis K, et al. Combined targeting of MAPK and AKT signalling pathways is a promising strategy for melanoma treatment. Br J Dermatol 2007;156:1204–13.