Blood Pressure Classification

Definisi Hipertensi

Definisi hpertensi adalah abnormalnya tekanan darah tinggi yang sangat sulit dan berubah-ubah.Selain itu, hubungan antara tekanan arteri sistemik dan morbiditas tampak pada kuantitatif daripada kualitatif. Tingkat untuk tekanan darah tinggi harus sama dalam praktek klinis untuk screening pasien dengan hipertensi dan untuk mengevaluasi diagnostik dan memulai terapi. Karena risiko untuk pasien individu mungkin berkorelasi dengan keparahan hipertensi, sistem klasifikasi sangat penting untuk membuat keputusan tentang agresivitas pengobatan atau intervensi terapeutik. 

Berdasarkan rekomendasi dari Laporan Ketujuh Bersama Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi (JNC VII), klasifikasi tekanan darah (dalam mm Hg) untuk orang dewasa berusia 18 tahun atau lebih adalah sebagai berikut :

* Berdasarkan rata-rata 2 atau lebih pembacaan diambil pada setiap kunjungan 2 atau lebih setelah penyaringan awal. 

Normal tekanan darah berkaitan dengan risiko kardiovaskular adalah kurang dari 120/80 mm Hg. Namun, pembacaan yang luar biasa rendah harus dievaluasi untuk signifikansi klinis. Prehipertensi, kategori baru ditunjuk dalam laporan JNC VII, menekankan bahwa pasien dengan prehipertensi berada pada risiko untuk hipertensi dan bahwa modifikasi gaya hidup strategi pencegahan penting. Hipertensi dapat berupa essensial/tanpa penyebab atau sekunder. Essensial hipertensi didiagnosis dalam tidak adanya penyebab sekunder yang diidentifikasi. 

Etiologi

Causes

Primary or essential hypertension (90-95%)

Secondary hypertension: A small percentage of patients (2-10%) have a secondary cause. The following is a list of secondary causes of hypertension:

Renal (2.5-6%)

Renal parenchymal disease

Polycystic kidney disease

Urinary tract obstruction

Renin-producing tumor

Liddle syndrome

Renovascular hypertension (0.2-4%)

Vascular

Coarctation of aorta

Vasculitis

Collagen vascular disease

Endocrine (1-2%) - Oral contraceptives

Adrenal

Primary hyperaldosteronism

Cushing syndrome

Pheochromocytoma

Congenital adrenal hyperplasia

Hyperthyroidism and hypothyroidism

Hypercalcemia

Hyperparathyroidism

Acromegaly

Neurogenic

Brain tumor

Bulbar poliomyelitis

Intracranial hypertension

Obstructive sleep apnea

Pregnancy-induced hypertension

Drugs and toxins

Alcohol

Cocaine

Cyclosporin, tacrolimus

Erythropoietin

Adrenergic medications

Decongestants containing ephedrine

Herbal remedies containing licorice or ephedrine

Patofisiologi

tekanan darah arteri merupakan produk dari output jantung dan resistensi vaskular sistemik. Oleh karena itu, faktor-faktor penentu tekanan darah termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi output jantung dan pembuluh darah arteriol fisiologi. viskositas darah, kondisi dinding pembuluh darah tipis (tingkat dan stres), dan kecepatan aliran darah (mean dan komponen berdenyut) memiliki relevansi potensial berkaitan dengan pengaturan tekanan darah pada manusia oleh fungsi pembuluh darah dan endotel.Selanjutnya, perubahan pada ketebalan dinding pembuluh darah mempengaruhi amplifikasi resistensi pembuluh darah perifer pada pasien hipertensi dan mengakibatkan refleksi gelombang kembali ke aorta, meningkatkan tekanan darah sistolik. Volume sirkulasi darah diatur oleh garam ginjal dan penanganan air, sebuah fenomena yang memainkan peran yang sangat penting dalam hipertensi yang sensitif garam.

Peraturan tekanan darah

Peraturan tekanan darah normal adalah proses yang kompleks. Walaupun fungsi dari output jantung dan resistensi pembuluh darah perifer, kedua variabel ini dipengaruhi oleh beberapa faktor.

Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung termasuk asupan natrium, fungsi ginjal, dan mineralocorticoids, efek inotropik terjadi melalui pembesaran volume cairan ekstraselular dan peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. resistensi pembuluh darah perifer tergantung pada sistem saraf simpatik, faktor humoral, dan autoregulasi lokal. Sistem saraf simpatik menghasilkan efek melalui efek alpha vasokonstriktor atau efek beta vasodilator. Tindakan humoral pada resistensi perifer juga dimediasi oleh mediator lain seperti vasokonstriktor (angiotensin dan katekolamin) atau vasodilator (prostaglandin dan kinins).

Autoregulasi tekanan darah terjadi dengan cara kontraksi volume intravaskuler dan ekspansi diatur oleh ginjal, serta melalui transfer cairan transcapillary. Melalui mekanisme natriuresis tekanan, garam dan neraca air dicapai pada tekanan sistemik meningkat, seperti yang diusulkan oleh Guyton. Interaksi antara curah jantung dan resistensi perifer autoregulasi untuk mempertahankan tekanan darah ditetapkan dalam individu. Sebagai contoh, penyempitan arteriola mengangkat tekanan arteri dengan meningkatkan tahanan perifer total, sedangkan penyempitan venular menyebabkan redistribusi volume intravaskuler sirkulasi perifer ke pusat, sehingga meningkatkan preload dan cardiac output.

Patofisiologi kerusakan target organ 

Hipertensi dan sistem kardiovaskular 

Keterlibatan jantung di bermanifestasi hipertensi sebagai LVH, pembesaran atrium kiri, dilatasi aorta akar, aritmia atrium dan ventrikel, gagal jantung sistolik dan diastolik, dan penyakit jantung iskemik. LVH dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian prematur dan morbiditas. Sebuah frekuensi yang lebih tinggi dari kematian jantung jantung atrium dan ventrikel disritmia dan tiba-tiba mungkin ada. Mungkin, meningkatnya resistensi arteriol koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke myocardium hipertrofi, menghasilkan angina walaupun arteri koroner bersih. Hipertensi, bersama dengan pasokan oksigen berkurang dan faktor risiko lainnya, mempercepat proses atherogenesis, sehingga semakin mengurangi pengiriman oksigen ke miokardium. 

Hipertensi tetap merupakan penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif. Terapi antihipertensi telah ditunjukkan secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke dan

penyakit jantung koroner. Dua dipublikasikan meta-analisis menunjukkan 14% dan penurunan 26% di tingkat kematian kardiovaskular. 

Waktu hipertrofi ventrikel 

miokardium yang mengalami perubahan struktural dalam menanggapi afterload meningkat. miosit menanggapi dengan hipertrofi jantung, memungkinkan jantung untuk memompa lebih kuat terhadap tekanan tinggi. Namun, fungsi kontraktil dari ventrikel kiri tetap normal sampai tahap-tahap selanjutnya. Akhirnya, LVH mengurangi lumen ruang, membatasi volume pengisian diastolik dan stroke. Fungsi diastolik ventrikel kiri yang bermakna dikompromikan dalam hipertensi lama. 

Mekanisme disfungsi diastolik telah dielusidasi baru-baru ini. Sebuah kelainan dalam relaksasi pasif ventrikel kiri selama diastole tampak ada. Seiring waktu, fibrosis dapat terjadi, memberikan kontribusi bagi kepatuhan miskin ventrikel. Sebagai ventrikel kiri tidak rileks selama diastole awal, tekanan ventrikel kiri meningkat akhir-diastolic, lebih meningkatkan tekanan atrium kiri pada akhir diastole. Faktor penentu yang tepat dari kiri disfungsi diastolik ventrikel belum diteliti dengan baik, mungkin, abnormalitas diatur oleh kinetika kalsium abnormal. 

Sistem saraf pusat 

Lama hipertensi dapat bermanifestasi sebagai stroke hemoragik dan atheroembolic atau ensefalopati. Baik tekanan sistolik dan diastolik yang tinggi berbahaya, sebuah tekanan diastolik lebih dari 100 mm Hg dan tekanan sistolik lebih dari 160 mm Hg telah menyebabkan kejadian signifikan stroke. manifestasi serebrovaskular lain dari hipertensi yang rumit termasuk perdarahan hipertensi, ensefalopati hipertensi, infark lacunar-jenis, dan demensia. 

Penyakit ginjal 

Meskipun pengobatan hipertensi luas di Amerika Serikat, kejadian stadium akhir penyakit ginjal terus meningkat. Penjelasan untuk naik ini mungkin diabetes mellitus seiring, sifat progresif dari penyakit ginjal hipertensi walaupun terapi, atau kegagalan untuk mengurangi tekanan darah ke tingkat pelindung. Penurunan aliran darah ginjal dalam hubungannya dengan peningkatan resistensi arteriol aferen glomerulus meningkatkan tekanan hidrostatik glomerular sekunder untuk penyempitan arteriol eferen glomerulus. Hasilnya adalah hyperfiltration glomerulus, diikuti dengan pengembangan lebih lanjut glomerulosclerosis dan penurunan fungsi ginjal. 

Dua penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat mengakibatkan fungsi ginjal membaik. Oleh karena itu, deteksi awal nephrosclerosis hipertensi menggunakan cara untuk mendeteksi mikroalbuminuria dan intervensi terapi agresif, terutama dengan obat inhibitor ACE, dapat mencegah progresi ke tahap akhir disease.4 ginjal 

Nephrosclerosis adalah salah satu kemungkinan komplikasi hipertensi lama. Risiko penyakit hipertensi-induced ginjal stadium akhir lebih tinggi pada pasien kulit hitam, bahkan ketika tekanan darah berada di bawah kontrol yang baik. Lebih lanjut, pasien dengan nefropati diabetes yang hipertensi juga berisiko tinggi untuk mengembangkan stadium akhir penyakit ginjal. 

Aktivitas sistem renin-angiotensin mempengaruhi perkembangan penyakit ginjal.Angiotensin II bertindak pada arteriol aferen dan eferen, tetapi lebih pada arteri eferen, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular. Tekanan glomerular Kelebihan menyebabkan mikroalbuminuria. Mengurangi tekanan intraglomerular menggunakan inhibitor ACE telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan nefropati diabetes, bahkan pada mereka yang tidak hipertensi. Pengaruh menguntungkan dari inhibitor ACE pada perkembangan gagal ginjal pada

pasien yang nondiabetes kurang jelas. Manfaat ACE inhibitor lebih besar pada pasien dengan proteinuria yang lebih jelas. 

Hipertensi pada penyakit ginjal 

Hipertensi umumnya diamati pada pasien dengan penyakit ginjal. Ekspansi Volume adalah penyebab utama hipertensi pada pasien dengan penyakit glomerular (sindrom nefrotik dan nephritic). Hipertensi pada pasien dengan penyakit vaskular merupakan hasil dari aktivasi sistem renin-angiotensin, yang sering sekunder iskemia. Kebanyakan pasien dengan gagal ginjal kronis hipertensi (80-90%). Kombinasi ekspansi volume dan aktivasi sistem renin-angiotensin diyakini menjadi faktor utama di balik hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal kronis. 

Sindrom metabolik 

Sindrom metabolik adalah satu himpunan faktor risiko metabolik yang secara langsung mendorong pengembangan disease.5 kardiovaskuler aterosklerotik, 6 Dislipidemia, hipertensi, dan hiperglikemia merupakan faktor yang paling dikenal risiko metabolik.Kombinasi faktor-faktor risiko mengarah ke negara, protrombotik proinflamasi pada manusia dan mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik. 

Faktor-faktor risiko dominan yang mendasari untuk sindrom metabolik tampaknya obesitas perut dan resistensi insulin. kondisi terkait lainnya adalah aktivitas fisik, penuaan, ketidakseimbangan hormon, dan diet aterogenik. Resistensi insulin, suatu penyebab penting dari sindrom metabolik, predisposes untuk hiperglikemia dan diabetes mellitus tipe 2. Individu yang resisten insulin mungkin tidak klinis gemuk, tetapi mereka umumnya memiliki distribusi lemak abnormal yang ditandai dengan lemak tubuh dominan atas. obesitas tubuh bagian atas dapat terjadi baik secara intraperitoneal (lemak viseral) atau subkutan, yang keduanya berkorelasi kuat dengan resistensi insulin dan sindrom metabolik. 

Prevalensi meningkat dari sindrom metabolis sekunder meningkatnya beban obesitas dalam masyarakat kita. Jaringan lemak pada orang yang mengalami obesitas adalah insulin resisten, meningkatkan kadar asam lemak nonesterified, mengubah metabolisme hati, dan menghasilkan beberapa adipokines. Ini termasuk peningkatan produksi sitokin inflamasi, inhibitor plasminogen aktivator-1, dan produk bioaktif lainnya, sedangkan sintesis adipokine berpotensi pelindung, adiponektin, berkurang.Sindrom ini telah dicatat untuk dihubungkan dengan keadaan kronis, peradangan ringan. Meskipun sindrom metabolik tegas predisposes untuk diabetes mellitus tipe 2, sindrom ini adalah multidimensi faktor risiko untuk penyakit jantung aterosklerotik

Pathogenesis

Patogenesis hipertensi esensial adalah multifaktorial dan sangat kompleks. Beberapa faktor memodulasi tekanan darah untuk perfusi jaringan yang memadai dan termasuk mediator humoral, reaktivitas pembuluh darah, volume darah beredar, kaliber pembuluh darah, viskositas darah, output jantung, elastisitas pembuluh darah, dan stimulasi saraf.Sebuah kemungkinan patogenesis hipertensi esensial telah diusulkan di mana beberapa faktor, termasuk kecenderungan genetik, asupan makanan kelebihan garam, dan nada adrenergik, dapat berinteraksi untuk menghasilkan hipertensi. Meskipun genetika tampaknya berkontribusi hipertensi esensial, mekanisme yang tepat belum ditetapkan.Sejarah alami dari hipertensi esensial berkembang dari berkala untuk hipertensi yang ditetapkan. Setelah periode yang lama tanpa gejala invariabel, hipertensi terus-menerus berkembang menjadi hipertensi rumit, di mana target organ kerusakan aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina, dan sistem saraf pusat jelas. perkembangan dimulai dengan prehipertensi

pada orang berusia 10-30 tahun (dengan curah jantung meningkat) dengan hipertensi awal pada orang berusia 20-40 tahun (di mana peningkatan resistensi perifer menonjol) untuk hipertensi didirikan pada orang berusia 30-50 tahun, dan, akhirnya, untuk hipertensi rumit pada orang berusia 40-60 tahun.

Salah satu mekanisme hipertensi telah digambarkan sebagai hipertensi tinggi-output.High-output hipertensi hasil dari penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan stimulasi jantung seiring dengan hiperaktivitas adrenergik dan homeostasis kalsium diubah. Sebuah memanifestasikan Mekanisme kedua dengan output jantung normal atau berkurang dan resistensi pembuluh darah sistemik meningkat karena vasoreactivity meningkat. Mekanisme lain (dan tumpang tindih) meningkat garam dan reabsorpsi air (garam sensitivitas) oleh ginjal, yang meningkatkan volume sirkulasi darah.

The vasoreactivity tempat tidur vaskular, sebuah fenomena penting mediasi perubahan hipertensi, dipengaruhi oleh aktivitas faktor vasoaktif, reaktivitas sel otot polos, dan perubahan struktural pada dinding kapal dan kaliber kapal, yang dinyatakan oleh dinding-lumen ke- rasio. Pasien yang mengalami hipertensi dikenal untuk mengembangkan respon hipertensi sistemik sekunder rangsangan vasoconstrictive.Perubahan dalam sifat struktural dan fisik arteri resistensi, serta perubahan fungsi endotel, mungkin bertanggung jawab atas perilaku abnormal pembuluh darah. Selain itu, renovasi pembuluh darah terjadi selama bertahun-tahun sebagai hipertensi berkembang, resistensi pembuluh darah sehingga mempertahankan meningkat terlepas dari pola hemodinamik awal.

Faktor genetik

Hipertensi sekunder untuk mengembangkan faktor lingkungan, serta beberapa gen, yang warisan tampaknya complex.2, 3 Sangat penyebab sekunder jarang berhubungan dengan gen tunggal dan termasuk sindrom Liddle, hyperaldosteronism diatasi glukokortikoid, 11 beta-hidroksilase dan 17 alpha- hidroksilase kekurangan, sindrom kelebihan mineralokortikoid jelas, dan pseudohypoaldosteronism tipe II.

Peran endotelium vaskular

Endotelium vaskular saat ini dianggap sebagai organ vital, dimana sintesis berbagai vasodilatasi dan konstriksi mediator terjadi. Interaksi faktor autokrin dan parakrin terjadi di endotelium pembuluh darah, yang menyebabkan pertumbuhan dan remodelling dinding kapal dan dengan ketentuan hemodinamik tekanan darah.

Banyak peptida hormon, humerus vasoaktif, dan pertumbuhan dan mengatur diproduksi dalam endotelium vaskular. Mediator ini termasuk angiotensin II, bradikinin, endotelin, oksida nitrat, dan beberapa faktor pertumbuhan lain. Endotelin adalah vasokonstriktor kuat dan faktor pertumbuhan yang mungkin memainkan peran utama dalam patogenesis hipertensi. Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat disintesis dari angiotensin I dengan bantuan enzim angiotensin-converting (ACE). Substansi lain vasoaktif yang diproduksi di endotelium adalah oksida nitrat. oksida nitrat adalah vasodilator yang sangat ampuh yang mempengaruhi autoregulasi lokal dan fungsi organ vital. Selain itu, faktor pertumbuhan beberapa diproduksi di endotelium vaskular; masing-masing memainkan peran penting dalam atherogenesis dan kerusakan target organ. Faktor-faktor ini termasuk faktor pertumbuhan platelet-derived, fibroblast faktor pertumbuhan, faktor pertumbuhan insulin, dan banyak lainnya.