Definisi Hipertensi

Banyak pene l i t i an yang t e l ah mende f in i s i kan h ipe r t ens i be rda sa rkan

uku ran tekanan darah baik sistol maupun diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi

didefinisikansebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic

yang tidak normal.Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan

tekanan arteri lebih dari1 4 0 / 9 0 m m H g p a d a o r a n g d e w a s a d a n

s e d i k i t n y a p a d a 3 k a l i p e m e r i k s a a n s e c a r a be ru ru t anpada k in jungan

s e seo rang ke dok t e r . D i agnosa h ipe r t ens i sudah j e l a s padakasusd i mana

t ekanan da rah s i s t o l i k me l eb ih i 160 mmHg dan d i a s to l i c me l eb ih i

95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi, yaitu

peningkatantekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas

kardiovaskuler lebig dari50%.

Definisi

Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99Sub grup : perbatasan 140-149 90-94Tingkat 2 (hipertensi

sedang)160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Hipertensi sistol

terisolasi≥ 140 Dan < 90

Mengingat pengukuran tekanan darah mudah dilakukan dan karakteristik penduduk Indonesia berbeda dengan penduduk lainnya maka sudah seharusnya Indonesia memiliki klasifikasi hipertensi sendiri.

Etiologi dan Patogenesis

Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjad iakibat

peningkatan resistensi vaskuler perifer. Cardiac output sering normal

meskipuncardiac output sangat penting dalam hipertensi. Hal ini dapat dijelaskan

oleh fenomenaau to regu l a s i d imana pen ingka t an ca rd i ac ou tpu t akan

menyebabkan pen ingka t an resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada

akhirnya akan menurun. Aktivasida r i sy s t em r enn in -ang io t ens in , pen ingka t an

i n t ake sod ium, pen ingka t an r ansangan simpatis juga berperan dalam peningkatan

tekanan darah.Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer,

peningkatandari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian

hipertensi.Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan

natriumyang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan

yangseca ra o toma t i s akn men ingka tkan p r e load yang pada akh i rnya akan

meningka tkanca rd i ac ou tpu t (CO = h r x s t r oke vo lume , s t r oke vo lume

d ipenga ruh i o l eh a f t e r l oad , preload dan kontraktilitas otot jantung).Keadaan stress

akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Peningkatan simpatisakan mengakibatkan tiga hal

yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistemr e n i n - a n g i o t e n s i -

a l d o s t e r o n y a n g a k a n m e n i n g k a t k a n p r e l o a d . 2 ) V a s o k o n s t r i k s i

pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan

vasokonstriksi jugaakan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. 3) Peningkatan

aktivitas simpatis akanmeningkatkan kontraktilitas otot jantung . Ketiga

mekanisme di atas akan meningkatkantekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac

output dan resistensi vaskuler.

JENIS-JENIS HIPERTENSI

1. Hipertensi Primer

Biasanya t imbu l da lam us ia 30 -50 tahun d an cenderung t e tap

a s imptomat ik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah.Pada hipertensi

primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanandarah. Kadang-kadang

hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejalasetelah mendapat

komplikasi pada target organ antara lain: otak, mata, jantung dan ginjal.Gejala seperti sakit

kepal, palpitasi, nokturia, tinitis, cepat marah, suka tidur, sesak nafas,

rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala

klinishipertensi. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus

segeraditurunkan.Pada t ahap awa l h ipe r t ens i , curah jan tung men ingkat

s edangkat tahan per i f er normal dan hal ini menyebabkan peningkatan

aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis .P a d a t a h a p s e l a n j u t n y a c u r a h

j a n t u n g k e m b a l i n o r m a l s e d a n g k a n t a h a n a n p e r i f e r men ingka t .

In i l ah yang d inamakan au toregu las i . Pen ingka t an t e rkanan pe r i f e r

pada h i p e r t e n s i p r i m e r t e r j a d i b e r t a h a p d a l a m j a n g k a w a k t u l a m a .

A d a n y a p e r u b a h a n autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya

retensi garam oleh ginjal.Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. Kebanyakan

dari kasusnyaa d a l a h d e f e k h e r e d i t e r d a r i o t o t p o l o s p e m b u l u h

d a r a h y a n g a k a n m e n i n g k a t k a n reaktifitas dari resistensi vena sehingga

meningkatkan tahanan perifer.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam

neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkanresistensi perifer) dan volume darah, sehingga

meningkatkan tekanan darah. Defek yangditurunkan pada hipertensi primer

berhubungan denganeksresi natrium di ginjal, insulindan sensitivitas

terhadap insulin, aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf

pusat.

2. Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom

hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN,

kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

Krisis hipertensi ialah. keadaan klinik yang gawat yang disebabkan karena tekanan

darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik 140 mmHg atau lebih, disertai

kegagalan/kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ disini ialah : otak, mata

(retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah.

Batas tekanan darah untuk timbulnya krisis hipertensi, bisa lebih rendah dari 140 mmHg,

misalnya 130 atau 120 mmHg. Hal ini terutama tergantung dari cepatnya kenaikan tekanan

darah

Menurut tingkat kegawatannya, krisis hipertensi dibagi menjadi:

1. Hipertensi gawat (emergency)

2. Hipertensi darurat (urgency)

Hipertensi gawat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam

waktu kurang dari satu jam. Hipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan

penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Jelas, bahwa tak ada batas yang tajam antara

hipertensi. gawat dan hipertensi darurat, karena tergantung pada penilaian klinik. Istilah

hipertensi maligna (malignant hypertension atau accelerated malignant hypertension atau

accelerated hypertension sering dipakai untuk hipertensi darurat.

PATOFISIOLOGI

Tekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat

alam waktu singkat, menyebabkan gapada target organ.

Jantung

Kenaikan tekanan darah menyebaada ventrikel kiri, sehingga terjadi payah jantung sering

dalam entuk edema paru.

Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gsirkulasi koroner, makbabkan

insufisiensi koeningkatnya preload menyebabkan kebutuhan iokard meningkat, sehingga

terjadi iskemia miokard yang akut.

pembuluh darah

Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang erperan penting dalam timbulnya

kerusakan target organ.

Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi orta (istilah lama: aneurisma

disekans). Di sini terjadi robekan ada intima aorta yang disertai masuknya darah kedalam

dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya. dari arteriol. Tingkat tekanan darah

yang akan dicapai tak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target

organ.

Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus.

Terutama untuk penderita u dipertahankan pada tingkat yang dengan hipertensi khronis yang

l, tekanan darah tak boleh terlalu ekanan darah dapat diturunkan mencapai tekanan darah

sebelum terjadinya krisis.

2.Pengobatan target organ

meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah umumnya masih n khusus untuk lainan

target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut,

diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretik, pemakaian obat-obat yang

menurunkan preload dan afterload. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut,

diperlukan pengelolaan khusus untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan

hemodialisis.

3.Pengelolaan khusus

Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan

Jantung

Kenaikan tekanan darah menyeba

ada ventrikel kiri, sehingga terjadi payah jantung sering dalam

entuk edema paru.

Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai g

sirkulasi koroner, mak

menyebabkan insufisiensi ko peningkatnya preload menyebabkan kebutuhan miokard

meningkat, sehingga terjadi iskemia miokard yang akut. pembuluh darah

Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang erperan penting dalam timbulnya

kerusakan target organ. Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi orta (istilah

lama: aneurisma disekans). Di sini terjadi robekan ada intima aorta yang disertai masuknya

darah kedalam inding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya

Retina

Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis hipertensi. Pada umumnya terjadi

eksudat, perdarahan, dan papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.

Ginjal

Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresip karena atrofi iskemik dari nefron. Hal ini

disebabkan karena nekrosis fibrinoid arteriol dan proliferasi sel-sel intima pada arteri

interlobular. Akibatnya ialah menurunnya GFR dan aliran darah ginjal.

Otak

a)Ensefalopati hipertensi

Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. Gejala-gejala

ensefalopati seperti nyeri kepala hebat, muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkankarena

spasme pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pula dilatasi arteri-arteri otak dan

nekrosis fibrinogenyang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan otoregulasi sirkulasi otak,

sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edema otak.

b)Perdarahan otak

Perdarahan otak biasanya disebabkankarena tekanan darah yang tinggi dan disertai adanya

mikroaneurisma pembuluh darah otak.

PATOGENESIS

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat dengan

mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai

di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.

Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi

intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada

retina, otak dan ginjal.

Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati

dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya

dari hipertensi maligna.

Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan tekanan

darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan

darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan

tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi

memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak

yang irreversible.

Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan kenaikan after

load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi

lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi.

Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin

yang menetap atau berkala.

PENGELOLAAN

Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan darah secepat

dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Pengobatan

biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan pemantauan yang ketat terhadap

penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya

masalah baru.

Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja cepat,

mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah dengan cara yang

dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak tergantung kepada sikap

tubuh dan efek samping minimal

Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah

segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginyastekanan darah

bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanantdarah.Dibagi menjadi dua :

Hipertensi emergency :situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera

dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organstarget akut atau

progresif

Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa

adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu

diturunkan dalam beberapa jam.da

DIAGNOSISDIAGNOSI

Anamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum oat pasien,,tekanan darah

rata – rata, riwayat pemakaian obat – obat simpatomemik dantsteroid, kelainan hormonal,

riwayat penykit kronik lain, gejala – gejala serebral,sjantung, dan gangguan penglihatan

Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstermitas, perababan denyuttnadi perifer,

bunyi jantung, bruit pada abdomen, adanya edema atau tandaapenumpukan punduskopi, dan

status neurologis.penumpukkan cairan, punduskopi, dan status

Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar, penyakit penyerta, dan kerusakan organ

target.organ target.

3. Hipertensi kronik

Hipertens i sekunder adalah d isebabkan o leh proses

penyakit sistemik yangmeningkatkan resistensi vaskuler

perifer. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikansebelum terjadi

sebarang perubahan struktural yang permanen, maka tekanan darah

akan kembali normal.

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,

uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,

sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka

panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

TD >140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelumgestasi 20 minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20minggu dan menetap setelah 12 minggu

postpartum.

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinismaupun laboratorium.

Klinis

Nyeri epigastrik -

Gangguan penglihatan-

Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional-

Terdapat IUGR -

Sianosis, edema pulmo-

Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan darah diastolik (minimal � �

diperiksa dua kali denganselang waktu 6 jam)-

Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :

Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)-

Trombositopenia (<100.000/mm3)-

Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telahmeningkat sebelumnya-

Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)-

Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)

5. Hipertensi Benigna

Hipertensi benigna biasanya asimtomatik dan berkembang secara lambat. Perubahan

patologis pada arteri besar dan kecil berupa hipertrofi konsentris di bagian medial tanpa

adanya nekrosis. Pemeriksaan patologis seringkali memperlihatkan hieprtrofi jantung dan

fibrosis dan sklerosis pada ginjal.

6. Hipertensi Terakselerasi

Hipertensi terakselerasi berupa peningkatan TD yang terakhir melebihi tekanan

sebelumnya, disertai dengan danya kerusakan pembuluh darah pada fundus, tetapi tanpa

adanya edema papil.

7. Hipertensi Maligna

Hipertensi maligna sekarang berjumlah kurang dari 1% dari semua hipertensi. Timbul tanda

berupa edema papil, perdarahan, dan eksudat pada retina. TD biasanya lebih dari

200/120mmHg. Biasanya disertai dengan sakit kepala dan munculnya tanda-tandaneurologis

yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan timbul iskemia. Keadaan ini

dapat berlanjut menjadi kejang, defisit neurologis yang menetap , koma dan kematia.

Sebagian besar pasien mengalami proteinuria dan secara capat berlanjut menjadi gagal ginjal.

Beberapa mengalami anemia hemolitik mikroangiopati.

Hipertensi maligna seringkali tiba-tiba terjadi pada psien dengan hipertensi yang berlangsung

lama, yang mungkin mempunyai suatu penyebab sekunder seperti stenosis arteri ginjal.

Umur harapan hidup pasien dengan hipertensi maligna yang tidak diobati sekitar 3-4

bulan. Karena fungsi ginjal memburuk secara cepat, penatalaksanaan sesegera mungkin.

Hipertensi maligna jarang terjadi tapi merupakan salah saru jenis tekanan darah tinggi

yang serius. Secara resmi, hipertensi maligna didefinisikan sebagai hipertensi berat

yang terjadi bersama dengan pendarahan internal retina di kedua mata dan

pembengkakan saraf optik di belakang retina. Hipertensi maligna harus diobati dengan

cepat untuk menghindari kerusakan organ yang lebih serius dan, mungkin, menyebabkan

kematian. Semua sistem organ utama beresiko rusak akibat hipertensi ganas.

Organ yang paling beresiko antara lain ginjal, mata, dan otak. Ginjal sangat sensitif terhadap

peningkatan tekanan darah dan kerusakan ginjal permanen adalah komplikasi umum

hipertensi ganas yang tidak diobati. Sebagian besar kerusakan organ ini disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah kecil di beberapa tempat, dan itulah sebabnya pendarahan retina

(yang memiliki pembuluh darah kecil) termasuk dalam kriteria diagnostik untuk hipertensi

ganas.

Seperti tekanan darah tinggi secara umum, penyebab pasti hipertensi ganas belum

sepenuhnya diketahui.

Gejala

Karena hipertensi maligna mempengaruhi sistem organ yang secara langsung sensitif

terhadap tekanan darah (ginjal, mata, otak, sistem kardiovaskular), gejala-gejala penyakit

cenderung menjadi orang-orang yang akan mengasosiasikan dengan masalah-masalah dalam

sistem organ lain. Sebagai contoh, beberapa gejala termasuk: penglihatan buram, nyeri dada,

kejang, urin menurun, kelemahan atau aneh kesemutan / mati rasa di tangan, kaki, atau

wajah, sakit kepala, atau sesak napas.

Pengobatan

Orang dengan hipertensi maligna harus selalu dirawat di rumah sakit. Pengobatan tergantung

pada seberapa serius masalah dalam pasien tertentu, masuk ke ruang Intensive Care Unit

(ICU) mungkin diperlukan. Selama tinggal di rumah sakit, infus obat-obatan adalah fokus

utama terapi. Beberapa obat yang biasa digunakan untuk mengurangi tekanan darah dalam

situasi ini adalah nitroprusside dan nitrogliserin.

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah

pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan

pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi

penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan

gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada

tahun 1891.

Patogenesis

Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam

paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan

pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan

tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan

menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari

jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung

kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga

darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan

tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.

Gejala dan Tanda

Gejala yang timbul biasanya berupa:

sesak nafas yang timbul secara bertahap

kelemahan

batuk tidak produktif

pingsan atau sinkop

edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki)

dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah)

Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak nafas akibat

perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak nafas pada saat tidur). Gejala-

gejala tersebut biasanya timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal.

Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada seperti

digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat infark miokard. Bedanya

ialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut tidak menjalar ke bahu, ke punggung dan ke

bawah rahang. Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita merasa cemasdan takut

akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh darah secara mendadak.

Prognosis hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).Faktor Resiko yang Mempengaruhi Prognosis HipertensiFaktor Resiko UtamaHipertensiPerokokObesitas (indeks massa tubuh > 30)Kurang aktivitasDislipidemiaDiabetes mellitusMikroalbuminuria atau GFR < 60 mL/menitUsia (>55 tahun untuk pria; >65 tahun untuk wanita)Riwayat keluarga mengidap penyakit kardiovaskular premature (pria <55 tahun atau wanita 65 tahun)Kerusakan Target OrganJantungHipertrofi ventrikel kiriAngina atau myocard infarkGagal jantungOtakStroke atau TIAPenyakit ginjal kronikPenyakit arteri periferRetinopati