GINJAL..GGA, GGK, Glomerulonefritis, Sndrom Nefrotik

7/23/2019 GINJAL..GGA, GGK, Glomerulonefritis, Sndrom Nefrotik.

1/51

1

BLOK 13 FK UNRAM

2009

Laporan TutorialSkenario 3

Kelompok Tutorial 2

Tutor : dr.Devi Rahmadona

B L O K U R O P O E I T I K F A K U L T A S K E D O K T E R A N U N R A M


2/51

2

KATA PENGANTARKATA PENGANTARKATA PENGANTARKATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayahNya kami

dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ketiga sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan

dengan kegiatan tutorial pada Blok XIII semester V ini. Pada skenario ini kami membahas masalah yang terkait

kesadaran pasien yang semakin menurun dan keterkaitan beberapa gejala sistemik lainnya seperti mual dan

badan terasa lemah dengan beberapa sistem organ tubuh khususnya sistem urinarius. Kami juga membahas

mengenai bagaimana pendekatan diagnosis yang di lakukan untuk mencari penyakit apa saja yang diderita

pasien ini.

Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek

yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario ini baik pada Learning Objective yang kami

cari ataupun pada pembahasan yang kurang memuaskan. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami

sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para

pembaca.

Mataram, 25 September 2009

Kelompok 2


3/51

3

DAFTAR ISIDAFTAR ISIDAFTAR ISIDAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................. i

DAFTAR ISI .............................................................................................................................. ii

SKENARIO 3.............................................................................................................................. iii

CONCEPT MAP ...................................................................................................................... iv

LEARNING OBJECTIVES......................................................................................................... v

PENJELASAN GEJALA PADA SKENARIO............................................................................... 1

PENDEKATAN DIAGNOSIS PASIEN ................................... 6

GAGAL GINJAL AKUT ....................................................................... 8

GAGAL GINJAL KRONIK............................ 20

SINDROM NEFROTIK ............................................................................................................. 30

GLOMERULONEFRITIS............................................................................................................. 33

KESIMPULAN ........................................................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................... 44


4/51

4

SKENARIOSKENARIOSKENARIOSKENARIO 3333

uGpSG]\GGGGGGGG

yz|GtGGGGGGG

G[GGGUGyGGGGG

GGGGSGGGGGSG

GGGGGGihiGGihrUGyGG

GGGGGGGG

UGkGGGGGSG

GGX]WVXWWGoSGG`WVGGyyGY[VG

GGUGrGGORVRPSGtGGG

GGGGGGGUG

GGGSGGGORPUGoG

GGi|uGX[WGVsSGG[GVsSGG

G^SYVsUGoGGGG

UG


5/51

5

MAPPING CONCEPTMAPPING CONCEPTMAPPING CONCEPTMAPPING CONCEPT

Sembuh Tidak sembuh

Terapi

Diagnosa Kerja

Anamnesis

Pem. Fisik

Pendekatan diagnosis

DDTanda dan gejala

Kesadaran menurun

- Gangg. Sistem digesti- Gangg. Sistem kerdiovaskular- Gangg. Sistem urinarius- Gangg. Sistem hematopoeitik- Gangg. Sistem neurologis

Riwayat sebelumnya

pencegahan


6/51

6


7/51

7

LEARNING OBJEKTIFLEARNING OBJEKTIFLEARNING OBJEKTIFLEARNING OBJEKTIF

1. Keterkaitan keseluruhan gejala dalam skenario2. Makna pemeriksaan neurologis tidak didapatkan lateralisasi3. Pendekatan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang4. Penentuan diagnosa banding5. Pembahasan masing-masing diagnosis banding (definisi, klasifikasi, epidemiologi,

etiologi, faktor risiko, patofisiologi, patologi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis,

terapi, komplikasi, prognosis, pencegahan)


8/51


9/51

9

Hiperkalemia akan selalu timbul apabila pasien mengalami oligouria pada gagal

ginjal kronik, akibatnya bisa terjadi hambatan listrik jantung yang mengakibatkan

aritmia dan kematian.

d. Hipermagnesemia, Hiperurisemia, ketidakseimbangan natrium.2. Saluran kemih dan kelamin dapat terjadi : poliuria akibat diuresis osmotik lambat laun akan

menjurus pada oligouria bahkan juga anuria karena kerusakan massa nefron yang

berlangsung bertahap; Nokturia; Berat jenis urin tetap sebesar 1.010 (menunjukkan

hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran urin dari kadar plasma), Proteinuria,

silinder, Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

3. Kardiovaskular dapat ditemukan : hipertensi, retinopati dan ensefalopati hipertensif, bebansirkulasi berlebih, edema, gagal jantung kongestif, perikarditis, disritmia

4. Pernafasan :a. Kusmaul pernafasan yang dalam dan berat, yang timbul karena kebutuhan untuk

meningkatkan ekskresi karbondioksida sehingga mengurangi keparahan asidosis

metabolik

b. Dispnea, Edema paru, Pneumonitis5. Hematologik :

a. Anemia : (normositik normokromik) yang khas disebabkan oleh menurunnyaeritropoietin sebagai promoter pembentukan sel darah. Racun uremik dapat

menginaktifkan eritropoietin atau menekan respon sumsum tulang terhadap

eritropoietin

b. Hemolisis (karena kelainan lingkungan kimia plasma)c. Kecenderungan pendarahan,d. Menurunnya resistensi terhadap infeksi : hitung leukosit normal tetapi terdapat

gangguan granulosit, limfosit, dan fungsi monosit-makrofag gangguan

kemotaksis gangguan respon peradangan kronis dan penurunan hipersensitivitas

lambat (tipe 4)

6. Kulita. Pucat karena anemia,


10/51


11/51


12/51

12

terhadap system rennin-angiotensin, rangsangan terhadap saraf simpatis, peranan

vasokonstriktor dan vasodilatasi pembuluh darah.

Teori baru mengenai patogenesis hipertensi diajukan oleh Johnson dan Schniner,

teori kerusakan vaskular ginjal. Pada mulanya diawali oleh hiperaktif sistem saraf simpatis

yang kemungkinan besar berkaitan dengan factor genetic, familial atau lingkungan atau

stress emosional, merokok, penggunaan alcohol, obat-obatan, kegemukan, penekanan

batang otak bawaan, atau disfungsi baroreseptor. Selanjutnya terjadi aktivas sisitem renin-

angiotensin-aldosteron, dapat melalui peningkatan angiotensinogen (disebabkan

polimorfisme genetic, atau kontrasepsi oral), peningkatan renin oleh karena iskemia ginjal,

hipokalemia, atau mekanisme yang lain yang meningkatan kadar angiotensin II. Selain

meningkatkan tekanan darah, angiotensin II juga akan menstimulasi lebih lanjut sisitem saraf

simpatis, sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus. Pada awalnya kemampuan ginjal

mengsekresi garam masih normal sehingga terjadi mekanisme pressure natriuresis yang

membuang kelebihan garam dan menurunkan tekanan garam. Akan tetapi stimulasi yang

berulang kali dapat menimbulkan kerusakan dari nefron ginjal sehingga mengurangi

kemampuan membuang garam.


13/51

13

3HQGHNDWDQ'LDJQRVLV3DVLHQ

Analisa Kondisi Pasien

Keluhan utama pasien: Penurunan kesadaran Keluhan penyerta: Mual, Lemah, Nafsu makan menurun, Jarang BAB & BAKDari informasi yang diperoleh tersebut pertama-tama yang harus kita lakukan adalah mencari

kemungkinan penyebab timbulnya keluhan utama pada pasien, kemudian setelah diketahui apa saja

penyebabnya, lakukan pula investigasi apakah penyebab timbulnya keluhan utama pada pasien

tersebut dapat pula disertai dengan keluhan penyerta atau tidak.

Penyebab terjadinya penurunan kesadaran pada pasien sendiri sangat banyak, antara lain:

1. Trauma (trauma kepala, trauma batang otak)2. Intoksikasi3. Hiponatremia4. Tindakan pembedahan (anastesi general)5. Penyakit infeksi (ensephalitis oleh Herpes simplex, meningitis bakterial, dsb)6. Sepsis7. Kelainan neoplasia (tumor)8. Alergi /Autoimun (lupus serebritis, vasculitis serebralis, dsb)9. Kelainan metabolik (diabetic ketoacidosis)10.Kelainan biokimia (asidosis metabolik, azotemia, dsb)11.Kelainan defisiensi (malnutrisi, dehidrasi)Namun, dari kondisi-kondisi yang ada serta dari hasil diskusi yang kami lakukan, kesadaran yang

semakin menurun pada pasien dalam 4 hari terakhir yang disertaidengan adanya gejala-gejala lain

seperti mual, lemah, nafsu makan menurun dan jarang BAB/BAK, maka kemungkinan besar pasien


14/51

14

tersebut mengalami Kelainan Biokimiawi. Hal ini diperkuat pula dengan adanya hasil pemeriksaan

fisik maupun pemeriksaan laboratorium yang mengarah pada kerusakan fungsi ginjal.

Oleh karena itu, kami menyimpulkan bahwa pasien menderita Sindrom Uremik, yang dapat

diakibatkan oleh kerusakan ginjal yang bersifat progresif.

Oleh karena itu, kami menyimpulkan bahwa diagnosis banding pada kasus pasien adalah penyakit-

penyakit ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan secara progresif pada nefron, yaitu antara lain:

1. Glomerulonefritis2. Sindroma nefrotik3. Gagal ginjal kronis4. Gagal ginjal akut


15/51

15

*DJDO*LQMDO$NXW

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang

menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yeng menyebabkan azotemia yang

berkembang cepat, disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Klasifikasi dan Etiologi GGA

Klasifikasi GGA berdasarkan penyebab terjadinya, yaitu:

1. Gagal ginjal akut prarenalGGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan

oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Biasanya disebabkan karena:

a. Hipovolemia, yang di sebabkan oleh- Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.- Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),

pernafasan, pembedahan.

- Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindromkompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres

pernafasan).

- Kekurangan asupan cairan.b. Vasodilatasi sistemik

- Sepsis- Sirosis hati- Anestesi/blokade ganglion- Reaksi anafilaksis- Vasodilatasi oleh obat

c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung- Renjatan kardiogenik,infark jantung- Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)- Tamponade jantung


16/51


17/51


18/51


19/51

19

Manifestasi Klinis

1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi2. Kulit: pucat karena anemi, kekuningan karena urokrom, gatal karena toksin uremik,

ekimosis, uremic-frost.

3. Hematologi: anemi karena ertropoetin menurun, hemolisis, perdarahan.4. Otot&saraf: restless leg syndr, ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema6. Endokrin: gangguan metabolisme gula, lemak, vitamin D

Lain2: osteodistrofi renal, asidosis metabolik, gangguan elektrolit, hiperfosfat, hipokalsemi.

Iskemia atau nefrotoksin

Penurunan aliran darah

ginjal

Kerusakan sel tubulus

Penurunan aliran darah

glomerulus

Kerusakan glomerulus

Obstruksitubulus

Peningkatan hantaranNaCl ke macula densa

KebocoranFiltrasi

Penurunanultrafiltrasi

glomerulus

Penurunan

GFR

FASEAWAL

FASERUMATAN


20/51


21/51

21

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Urine Volume urine biasanya rendah. Penilaian yang akurat membutuhkan kateterisasi

bladder yang diikuti dengan pengukuran setiap jamnya (kecuali untuk pasien

dengan obstruksi saluran kemih bawah).

Osmolalitas urine >600 mOsm/kg biasanya menunjukkan adanya gagal ginjal akut. Urinalisis rutin biasanya tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.

Senyawa urine dan darah Rasio BUN kreatinin normalnya 10 : 1, dan biasanya rasio ini akan meningkat

pada gagal ginjal prerenal.

Tekanan vena sentral Tekanan vena sentral mengindikasikan hipovolemia. Bila gagal jantung berat merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

prerenal, maka akan terjadi penurunan cardiac output dan peningkatan tekanan

vena sentral.


22/51

22

Penatalaksanaan

Tujuan pengelolaan untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta

mempertahankan pasien tetap hidup saampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Prioritas Penatalaksanaan Pasien dengan GGA

Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Perbaiki atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari Cari, dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidodis, hiperfosfatemia,

edema paru)

Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik ( kateter, kulit,psikologis) Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi

Berikat obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengelolaan khusus, umumnya dalam ruang lingkup perawatan

intensif. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat

diberikan cairan atau nutrisi, dan obat-obatan lain yang diperlukan seperti antibiotic.

Rekomendasi nutrisi GGA disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan

abnormalitas metabolisme yang amt kompleks, tidak hanya pengaturan air, asam basa, elektrolit,

asam amino atau protein, karbohidrat, dan lemak.

Fase Perbaikan

Pada tahap ini terjadi poliuria yang sangat banyak sehingga perlu dijaga keseimbangan

cairan. Asupan cairan pengganti diusulkan sekitar 65-75% dari jumlah cairan yang keluar. Pada tahap

ini pengamatan faal ginjal harus tetap dilakukan karena pasien pada dasarnya belum sembuh

sempurna (3 minggu atau lebih).


23/51

23


24/51

24


25/51

25


26/51


27/51


28/51

28

Patofisiologi dan Perjalanan Klinis

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yangmendasarinya.

Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yangmasih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti

sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.

Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupasclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi

nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas RAAs intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadapterjadinya hiperfiltrasi, sclerosis dan progresifitas tersebut.

Berberapa hal lain yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakitginjal kronik adalah albuminuria, hiperetensi, hiperglikemia dan dislipidemia.

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu

1. Stadium 1 Tahap yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik Penurunan cadangan ginjal (faal

ginjal antar 40 % 75 %).

Belum muncul gejala Pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita

asimtomatik.

Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerjayang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR

yang teliti.

2. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %).


29/51

29

Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dankonsentrasi ginjal menurun.

Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yangbersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya dengan

tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.

Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini

berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diit pada stadium ini

Kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

3. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan

tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.

Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang., sesak nafas,pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi

penurunan kesadaran sampai koma.

Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR-nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10

ml/menit atau kurang

Kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai tandapenurunan GFR.

Klasifikasi lain ada yang membagi GGK ini menjadi lima stadium yaitu;

1. Stage 1: Kelainan ginjal dengan GFR yang normal atau meningkat (>90 mL/min/1.73 m2)2. Stage 2: Mild reduction pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)3. Stage 3: Moderate reduction pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)


30/51

30

4. Stage 4: Severe reduction pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)5. Stage 5: Gagal Ginjal (GFR


31/51


32/51

32

Dibutuhkan pemantauan terhadap status nutrisi pasien (Pemberian protein dianjurkan0,6 0,8/kg.bb/hari); bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat

ditingkatkan

Pembatasan asupan protein juga berkaitan erat dengan pembatasan asupan fosfat,guna mencegah hiperfosfatemia

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pd Penyakit Gagal Ginka Kronis

LFG ml/mnt Asupan Protein g/kg/hari Asupan Fosfat g/kg/hari

> 60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 - 60 0,6 0,8 g/kg/hari

termasuk 0,35/gr/kg/hari

protein nilai biologi tinggi

10 g

5 25 0,6 0,8/kg/hari termasuk

0,35/gr/kg/hari protein

nilai biologi tinggi atau

tambahan 0,3 g asam

amino esensial atau asam

keton

10 g

< 60 (sindrom nefrotik) 0,8/kh/hari (+ 1gr protein/g

proteinuria atau 0,3g/kg

tambahan asam amino

esensial atau asam keton)

9 g

Beberapa obat antihipertensi terutama Pneghambat Ensim Konverting Angiotensin(Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor; terkait fungsinya sebagai antihipertensi

dan antiproteinuria), terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal

d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Perlu diketahui 40 45% kematian pada kasus penyakit gagal ginjal kronik disebabkan

oleh penyakti kardiovaskular


33/51

33

Hal-hal yang termasuk pemcegahan dan terapi kardiovaskular yang terrkait denganterapi komplikasii penyakit gagal ginjal kronik secara keseluruhan, antara lain adalah:

pengendalian hiperternsi, pengendalian diabetes, pengendalian dislipidemia,

pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit

e. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasiKomplikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik

DERAJAT Penjelasan LFG lml/mnt) Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan LFG

normal

90 _

2 Kerusakan ginjal dengan LFG

ringan

60 89 Tekanan darah mulai naik

3 Kerusakan ginal dengan LFG

sedang

30 59 Hiperfosfatemia,

hiperkalemia, Anemia,

Hiperparairoid, Hipertensi,

Hiperhomosistinemia

4 Kerusakan ginal dengan LFGberat

15 29 Malnutrisi, Asidosis

Metabolik, Cenderung

Hiperkaemia, Dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 Gagal jantung, Uremia

Pada Anemia; (80-90% kasus pasien penyakti GGK), dievaluasi mulai saat kadarhemoglobin 10g% atau hematokrit 30%; meliputi evaluasi terhadap status besi,

sumber pedarahan, kemungkinan adaya hemolisis dsb. Yakni dengan pemberianeritropoietin (EPO)

Transfusi perlu hati-hati karena bila dilakukan tidak cermat dapat mengakibatkankelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal

Mengatasi terjadinya Osteodistrofi renal yang merupakan komlikasi penyakti gagalginjal kronik yang sering terjadi. Dimana pada penatalaksanaannya sendiri dengan

mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1.25 (OH2D3) :


34/51

34

o Mengatasi Hiprfosfatemia:a) Pembatasan asupan fosfatb) Pemberian pengikat fosfatc) Pemberian bahan kalsium memetik

o Pemberian hormon kalsitriol (1.25 (OH2D3): pemakaiannya dibatasi pada pasiendengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali

normal

Pembatasan cairan & elektrolit, guna mencegah terjadinya edema (pada pemberianterapinya jumlah garam natirum yang diberikan disesuaikan dengan tekanan darah &

derajat edema yang terjadi) dan komplikasi kadiovaskular

2. TERAPI PENGGANTIAN GINJALa. Terapi penggantian ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Dilakukan pada GGK stadium , yakni pada LFG kurang dari 15 ml/mnt Terapi penggantian tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal

Jenis Metode Pengobatan Ekstrakorporeal untuk Gagal Ginjal:a) HEMODIALISIS:

1) Hemodialisis Konvensional; melalui difus menggunakan membrane beraliranlambat (berpori kecil)

2) Hemodialisis Efisiensi dan Beraliran Cepat (HFHE); menggunakan aliran cepat(berpori besar), membran lebih kompetibel dengan luas permukaan yang lebih

besar & laju aliran dialisis konvensonal yang lebih cepat

b)HEMOFILTRASI (HF)1) Hemofiltrasi Arteriovenosa Kontinu (CAVH);

pembuangan air dari darah melalui ultrafiltrasi tanpa dialisis Volume air dengan zat terlarutnya dibuang degnan transfer konvektif Terutama digunakan untuk mengobati gagal ginjal akut dalam ruang

perawatan intensif


35/51

35

2) Hemofiltrasi Venovenosa Kontinu (CVVH); serupa dengan CAVH, kecuali darahdidapatkan melalui vena dan kembali ke vena lainnya

c) HEMOPERFUSI (HP) Pembuangan obat-obtan atau racun melalui absorbsi menjadi resin atau

arang aktif; terutama digunakan untuk mengobati keracunan akut

Prognosis

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karenaginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.

Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari) karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yangdinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapatpengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis

Sepertiga pasien GGK derajat empat akan berkembang menjadi ESRD dalam tiga tahun.Pasien GGK derajat tiga juga memiliki factor risiko berkembang menjadi ESRD ( End Stage

Renal Disease), tapi dalam waktu yang lebih lama.

ANEMIA PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS

Pasien PGK umumnya disertai dengan anemia dan terjadinya anemia dapat disebabkan oleh

berbagai faktor, antara lain :

Defisiensi eritropoietin Umur eritrosit yang memendek Toksin uremik yang menghambat proliferasi eritrosit Berkurangnya bahan pembentukan eritrosit karena diet yang ketat Hemolisis akut dan kronik Gangguan fungsi eritrosit

Perdarahan saluran cerna


36/51


37/51

37

6LQGURP1HIURWLN

Definisi

Sindrom nefrotik adalah suatu kompleks klinis yang mencakup:

1. Proteinuria massif, dengan pengeluaran protein dalam urine 3,5 g atau lebih per hari.2. Hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 g/dl.3. Edema generalisata, yaitu gambaran klinis yang paling mencolok, serta4. Hiperlipidemia dan lipiduria.

Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu

penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi

1. Penyakit Glomerulus Primera.Glomerulonefritis (GN) membranosab.Nefrosis lipoidc.Glomerulosklerosis segmental fokald.GN membranoproliferatife.GN proliferatif

2. Penyakit sistemika.Diabetes mellitusb.Amiloidosisc.Lupus eritematosus sistemikd.Obat (emas, penisilamin)e.Infeksi (malaria, sifilis, hepatitis B, AIDS)f. Keganasan (karsinoma, melanoma)g.Lain-lain (alergi sengatan lebah, nefritis herediter)

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intinsik atau sistemik yang

mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak,

namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.


38/51


39/51

39

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran

basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis

buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.4. Glomerolosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok skelosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis

buruk.

Patogenesis

Proses awal adalah kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas terhadap protein plasma. Setiap peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur

atau fisikokimia memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrate glomerulus. Dapat terjadi

proteinuria massif. Pada proteinuria yng berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung

menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin-globulin.

Edema generalisata pada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotic

karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari

pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus

berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan penurunan

sekresi peptide natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema menjadi

semakin parah. Dengan berulangnya rangkaian kejadian ini, dapat terjadi penimbunan cairan dalam

jumlah sangat besar (disebut anasarka).

Penyebab hiperlipidemia masih belum jelas. Diperkirakan hipoalbuminemia memacu

peningkatan sintesis lipoprotein dalam hati. Juga terdapat kelainan transport partikel lemak dalam

darah dan gangguan penguraian lipoprotein di jaringan perifer. Lipiduria mencerminkan peningkatan

permeabilitas GBM terhadap lipoprotein.

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena

hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.


40/51

40

*ORPHUXORQHIULWLV

Definisi

Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral yang dapat di picu oleh reaksi antigen

antibodi dan pengendapan imunoglobulin di glomerulus.

Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia

kurang dari 3 tahun. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

Klasifikasi

Klasifikasi glomerulonefritis menurut distribusinya :

1.

difus ; mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjalkronik.

2. Fokal : hanya sebagian glomerulus yang abnormal3. Lokal : hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal, misalnya : satu simpai kapiler

Klasifikasi Berdasarkan sindrom klinis

1. sindrom nefritis akut : nefritis akut yang timbul mendadak biasanya menyertai GNpascastreptococcus, tetapi dapat juga terjadi pada berbagai penyakit ginjal lainnya dan sebagai

eksaserbasi akut GN kronik.

2. sindrom nefrotik : kompleks klinis yang di tandai dengan proteinuria masif ( >3,5 g/hr ),hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia, 50 % pasien GN kronik pernah mengalaminya.

Klasifikasi berdasarkan bentuk klinisnya :

1. akut ; jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu di awali oleh infeksi streptokokus dandi sertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferatif

seluler.


41/51

41

2. sub akut : bentuk glomerulonefritis progresif cepat di tandai dengan perubahan proliferatifseluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia

dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.

3. kronik ; glomerulonefritis lambat ynag berjalan menuju sebuah perubahan sclerotik danobliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia, seluruh

perjalanan penyakit berlangsung dari 2-40 th.

Adapun klasifikasi lain :

1. Congenital (herediter)a. Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis

progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus

anterior. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria

mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran

nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak

terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

b. Sindrom Nefrotik Kongenital Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkansebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru

terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada

hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa

kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai

dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

2. Glomerulonefritis Primera. Glomerulonefritis membranoproliferatif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak

diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria

asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif.

b. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi padakeadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati

membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.

Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak.

c. Nefropati IgA (penyakit berger) Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien denganglomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati


42/51

42

IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan

sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan

hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului

infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan

imunisasi.

3. Glomerulonefritis sekunderGolerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca

streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus

grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah.

Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-

kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

Etiologi

Glomerulonefritis dapat timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus

golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam

tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan

kemudian merusaknya. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. Streptococcus nefritogen dengan

membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti

yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

PatogenesisSebagian besar kasus GN baik primer maupun sekunder didasari oleh mekanisme imunologik (reaksi

hipersensitivitas tipe III). Secara garis besar ada 2 mekanisme terjadinya GN yaitu :

1) Circulating immune complex : pengendapan kompleks Ab-Ag larut yang beredar dalamdarah.


43/51

43

Glomerulus dianggap sebagai innocent bystander (korban tak bersalah) karena tidak memicu

reaksi. Ag tidak berasal dari glomerulus. Ag mungkin endogen (pada glomerulopati yang

berkaitan dengan SLE) atau eksogen (GN post infeksi) atau kadang tidak diketahui.

Adanya antigen memicu terbentuknya antibodi spesifik yang kemudian membentuk

kompleks imun Ag-Ab dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen

yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Komplek imun yang mengalir dalam

sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium.

2) terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ : Ab bereaksi secara langsung denganAg yang sudah terfiksasi atau tertanam di glomerulus. Ag bisa berasal dari komponen

membran basal glomerulus sendiri (fixed-antigen) atau substansi luar yang terjebak pada

glomerulus (planted-antigen).

Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Akan tetapi

berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi, dan komplemen serta

implikasi langsung akibat imunitas seluler melaui sel T yang tersensitisasi dapat berperan pada

kerusakan glomerulus.

ENDAPAN ANTIBODI

Epitel

Endotel

Mesangium

Kompleks

Imun

C5b-C9

Pengaktifan

komplemen

C5a

neutrofil trombosit makrofagSel

mesangiumm

REAKSI IMUN SEL T

Oksidan

Sitokin

Protease

Faktor

pertumbuhan

Eikosanoid

Nitrat oksida

Lain-lain

Sitotoksik


44/51

44

Proses Inflamasi

Kerusakan awal pada glomerulus disebabkan oleh proses inflamasi yang dipicu oleh endapan

kompleks imun. Proses inflamasi akan melibatkan sel inflamasi, molekul adhesi, dan kemokin yaitu

sitokin yang mempunyai efek kemotaktik (kemampuan menarik sel inflamasi keluar dari dalam

pembuluh darah menuju jaringan). Secara garis besar dibedakan menjadi 2 kelompok kemokin-beta

dan kemokin-alfa yang mempunyai efek kemotaktik terhadap leukosit dan monosit atau limfosit.

Dengan pengaruh kemokin akan semakin banyak sel inflamsi yang bermigrasi ke jaringan sehingga

proses inflamasi menjadi lebih berat.

Sel Inflamasi dan Mediator inflamasi

Sel inflamasi yang banyak dikaitkan dengan kerusakan glomerulus pada GN adalah leukosit PMN dan

monosit/makrofag. Aktivasi leukosit menyebabkan dilepaskannya granul azurofilic yang

mengandung enzim lisosom dan protease yang menyebabkan kerusakan MBG.Granul spesifik yang

mengandung laktoferin merangsang pembentukan radikal yang berpengaruh pada kerusakan MBG.

Makrofag juga mampu melepaskan mediator inflamasi seperti sitokin proinflamasi, PDGF (platelet-

derived growth factor), TGF-beta (transforming growth factor-beta) yang berperan pada patogenesis

dan progresi GN. Trombosit yang lebih banyak berperan pada sistem koagulasi akan menyebabkan

oklusi kapiler, proliferasi sel endotel dan sel mesangial pada GN.

Sistem Komplemen

Pengaktifan komplemen memicu pembentukan zat kemotaktik (terutama C5a) dan rekrutmen

neutrofil dan monosit. Neutrofil mengeluarkan protease yang menyebabkan MBG terurai; radikal

bebas turunan-oksigen yang menyebabkan kerusakan sel; dan metabolit asam arakhidonat yang

berperan menyebabkan penurunan GFR. Efek komponen litik C5-C9 (membrane attack complex)

komplemen menyebabkan sel epitel terlepas dan terangsangnya sel mesangium serta epitel untuk

mengeluarkan mediator kimiawi perusak. Di samaping itu, juga meningkatkan ekspresi reseptor

transforming growth faktor di sel epitel yang menyebabkan sintesis berlebihan matriks ekstrasel

sehingga terjadi penebalan MBG.

Selain membentuk kompleks imun, antibodi yang ditujukan pada antigen sel glomerulus dapat

menyebabkan sitotoksisitas langsung. Antibodi sitotoksik ini mungkin berperan menimbulkan

kerusakan pada penyakit yang tidak memperlihatkan adanya kompleks imun.


45/51

45

Patologi

Makroskopis : ginjal tampak mengkerut, pucat, dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.

Mikroskopis :

tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapilerdan ruang simpai bowman menutup

infiltrasi sel epitel kapsul, sel PMN dan monosit pada pemeriksaan mikroskop elektron tampak membrana basalis menebal tidak teratur terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama,

komplemen, dan antigen streptokokus

Manifestasi Klinis

GN ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal dan perubahan ekskresi garam

dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi.

Hematuri paling sering ditemukan Edema ringan terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Edema berat terdapat pada

oliguria dan bila ada gagal jantung

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian akhirminggu pertama menjadi normal kembali, kecuali jika terjadi kerusakan ginjal tekanan darah

akan tetap tinggi

Suhu badan dapat tinggi sekali pada hari pertama Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan , konstipasi dan diare sering

menjadi gejala penyerta

Diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) akibat ion Natrium dan air diresorpsi kembali


46/51

46

Diagnosis

a. Anamnesis

Informasi riwayat GN dalam keluarga Penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid, preparat emas organik, heroin,

imunosupresif seperti siklosporin atau takrolimus

Riwayat infeksi streptokokus, endokarditis, atau virus diperlukan untuk menelusuripenyebab GN

Riwayat keganasan paru, payudara, GI, ginjal, penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin, serta penyakit multisistem seperti DM, amiloidosis, dan vaskulitis sering

diasosiasikan dengan GN

Gejala klinis yang terkait dengan GN perlu ditanyakan lebih lanjut.b. Pemeriksaan Fisik

Edema pada tungkai dan kelopak mata Tekanan darah tinggi Suhu tidak berapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah : LED meninggi, kadar Hb menurun akibat hipervolemia (retensigaram dan air), albumin serum dan komplemen serum (globulin beta-IC) sedikit menurun,

ureum dan kreatinin darah meningkat

Pemeriksaan urin : jumlah urin mengurang, BJ urin meninggi, hemturia makroskopis (50%penderita), albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+)

Titer anti-streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi yang mendahuluinyahanya mengenai kulit saja

Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Ultrasonografi ginjal diperlukan untuk menilai ukuran ginjal dan menyingkirkan kelainan

lain seperti obstruksi sistem

Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terdapat pembesaran dan gumpalansubepitel atau humps.

Immunofluorescence menunjukkan adanya IgG dan C3 dalam granular mesangium dan sepanjangmembran basal kapiler glomerulus.


47/51

47

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibat berkurangnyafiltrasi glomerulus

2. Enselopati hipertensimerupakan gejala serebrum karena hipertensi, berupa gangguanpenglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang yang disebabkan spasme pembuluh darah

lokal dengan anoksia dan edema otak

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea,ortopnea, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantungdan meningkatnya tekanan darah.

4. Anemia karena hipervolemia dan sintesis eritropoetik yang menurun

TerapiTidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

Pengobatan spesifik pada GN ditujukan terhadap penyebab sedangkan non-spesifik untuk

menghambat progesivitas penyakit. Pemantauan klinik yang reguler, kontrol tekanan darah dan

proteinuria dengan ACE-i atau AIIRA terbukti bermanfaat. Pnegturan asupan protein dan kontrol

kadar lemak darah dapat membantu menghambat progresivitas.

1. Istirahat yang mutlak selama 3-4 minggu untuk memberi kesempatan kepada ginjal untukmenyembuh.

2. Pemberian penisilin pada fase akuttidak mempengaruhi beratnya golmerulonefritis, hanyamengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian

dianjurkan selama 10 hari, sedangkan pemberian yang lama sesudah nefritisnya sembuh

tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.

3. MakananPada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1

g/hari). Makanan lunak diberikan kepada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa

bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan

larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan

kebutuhan,sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan

oliguria,maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensiPemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga

dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan


48/51

48

hidralazin. Mula-mula diberikan reserfin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara IM. Bila terjadi

diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis

rumat, 0,03 mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena meberi

efek toksik.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darahdengan beberapa cara misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

atau melalui pengeluran darah vena.

6. Pemberian furosemid (lasix) secara IV (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibatburuk terhadap hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat sitokin proinflamasi seperti

IL-1alfa atau TNF-alfa dan aktivitas transkripsi NFkB yang berperan pada pada patogenesis GN.

Tipe GNLM : prednison dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari selama 6-8 minggu kemudian diturunkansecara bertahap dapat digunakan untuk pengobatan pertama

Tipe GSFS : prednison dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari selama 3 bulan, kemudian dosis dosisditurunkan menjadi setengah dosis selama 1 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4-6

minggu diturunkan bertahap.

GN resisten steroid atau relaps berulang : siklosfofamid atau siklosporin, mofetil mikofenolat Tipe GNMN : monoterapi kortikosteroid tidak efektif dan kombinasi dengan siklosfosfamid

atau klorambusil mencapai remisi 50%

Tipe GNMP : korikosteroid masih efektif pada anak, tetapi tidak pada pasien dewasa

Terapi GN masa depan

Terapi genetik merupakan salah satu upaya pengobatan GN. Dengan melakukan transfer genetik ke

dalam sel somatik diharapkan dapat memperbaiki kelainan genetik. Sel glomerulus merupakan

target utama tranfer gen untuk memodifikasi proses inflamasi.


49/51

49

Prognosis

Gejala fisis menghilang dalam minngu ke-2 atau ke-3 dan tekanan darah umumnya menurundalam waktu 1 minggu.

Kimia darah menjadi normal pada minggu ke-2. Hematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap selama 4-6 minggu, hitung Addis

menunjukkan kenaikan jumlah eritrosit untuk 4 bulan atau lebih dan LED meninggi terus

sampai kira-kira 3 bulan.

Protein sedikit dalam urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi

umumnya tidak mengubah proses penyakitnya.

Pnederita yang menunjukkan kelainan urin selama 1 tahun dianggap menderita GN kronis,walaupun dapat pula terjadi penyembuhan sempurna.

Laju endap darah digunakan untuk megukur progresivitas penyakit ini, karena umumnyatetap meninggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis

Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dan 2% menjadiglomerulonefritis kronis


50/51

50

.HVLPSXODQ

Gejala yang dikeluhkan oleh Nenek Ijah merupakan gejala sistemik yang dapat timbul dari

gangguan beberapa sistem organ baik secara terpisah maupun bersamaan. Sistem tersebut antara

lain sistem digesti, kardiovaskular, hematopoetik, neurologis, dan urinarius.

Kemungkinan kelainan pada sistem kardiovaskular tidak didukung adanya keluhan pada

jantung seperti nyeri dada, sesak, berdebar, takikardi, dan data keabnormalan jantung atau thoraks

pada pemeriksaan fisisk. Kecil kemungkinan keluhan penurunan kesadaran pada karena gangguan

sistem digesti berkaitan dengan jarangnya penyakit pada sistem ini yang bermanifestasi klinis sesuai

dengan gejala dan tanda pada pasien. Gangguan pada sistem hematopoetik hanya didukung oleh

tanda anemia. Untuk sistem neurologis didapatkan hasil pemeriksaannya normal. Data yang

terdapat pada skenario sangat mendukung adanya gangguan pada sistem ini.

Gejala dan tanda yang terdapat pada pasien di skenario 3 mengarah pada sindrom uremi,

yang berarti gangguan berpusat dan terutama pada sistem urinarius khususnya ginjal.

Beberapa penyakit ginjal yang mungkin menyebabkan keluhan pada pasien yaitu gagal ginjal

akut, gagal ginjal kronis, sindrom nefrotik, dan glomerulonefritis.


51/51

Daftar PustakaDaftar PustakaDaftar PustakaDaftar Pustaka

Needham , Eddie, M.D. 2005. Management of Acute Renal Failure. Viewed from Am Fam Physician

2005;72:1739-46. American Academy of Family Physicians.

Rigden SPA, Acute Renal Failure. Dalam : Postlethwaite RJ, Penyunting. Clinical Paediatric

Nephrology. Edisi 3. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003; 405-26

Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, Penyunting. Current Medical Diagnosis & Treatment. 40th

ed. New York : LANGE Medical book 2001

Sudoyo, Aru W,dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit dalam

FK_UI:Jakarta 903

Pradeep Arora, MD.2009. Overview chronic renal failure from eMedicine. Veterans Affairs Western

New York Healthcare System

Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 6. Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

Robbins, Cotran, Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi, Ed.7, Vol.2. EGC : Jakarta

Tanagho and McAninch (Editors).2008. Smiths General Urology. 17th Edition. New York: McGrawHill.

Documents

GINJAL..GGA, GGK, Glomerulonefritis, Sndrom Nefrotik