1. Memahami dan menjelaskan system urinaria1.1 makroskopis system urinaria1.2 mikroskopis system urinaria2. memahami dan menjelaskan fisiologi system urinaria3. memaham dan menjelaskan glomerulonephritis3.1 definisi3.2 etiologi3.3 epidemiologi3.4 klassifikasi3.5 patogenesis dan patofisiologi3.6 manifestasi klinis3.7 diagnosis dan diagnosis banding3.8 tatalaksana3.9 komplikasi3.10 pencegahan3.11 prognosis4. memahami dan menjelaskan islam tentang darah dan urin

1.Memahami dan menjelaskan system urinaria1.1makroskopis system urinaria1. GinjalGinjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoasmajor. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal inidisebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepiatas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm darikrista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas- batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:a. Korteks = yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpusrenalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dantubulus kontortus distalis.b. Medula = yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

c. Columna renalis bertini = yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjald. Processus renalis = yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah kortekse. Hilus renalis = yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktusmemasuki/meninggalkan ginjal.f. Papilla renalis = yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calixminor.g. Calix minor = yaitu percabangan dari calix major.h. Calix major = yaitu percabangan dari pelvis renalis.i. Pelvis renalis = disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calixmajor dan ureter.j. Ureter = yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringandibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. Fascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. Kearah kiridan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal juga memiliki selubung, yang langsung membungkusginjal disebut capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsulaadipose.Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena adaA.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit. Perdarahan Ginjala. Medulla :dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1,masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut menjadi A. interlobaristerus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman), disini terjadi filtrasi darah. b. Korteks :A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke V.arcuata bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan berakhir ke atrium dekstra.Persyarafan ginjalGinjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melaluisegmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis.Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melaluin.vagus.

2. UreterUreter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria. Merupakanlanjutan dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria. Memiliki panjangsekitar 25-30 cm. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada cavumabdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). Batas keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis.Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen, sedangkan pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal danA.uterina.Perdarahan UreterUreter atas mendapat perdarahan dari A.renalis sedangkan ureter bawah mendapat perdarahan dari A.vesicalis inferior.Persarafan UreterPersarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuron-neuron simpatis.3. Vesica UrinariaDisebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian superiornya. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis).Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :a. Apex vesicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk ligamentum vesico umbilicale mediale.b. Corpus vesicae, antara apex dan fundus.c. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.d. Cervix vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.

Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang menonjol. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkankedua ureter membentuk plica interureterica. Bila dihubungkan dengan ostium uretra internummaka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae (litaudi).Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.

Perdarahan Vesica UrinariaBerasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca interna,sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk plexusdan akan bermuara ke V.iliaca interna.Persarafan Vesica UrinariaVU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :a. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2 b. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus dan plexushypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.4. UretraMerupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter, vesicaurinary, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Uretra pria lebih panjangdaripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm.Uretra pria dibagi atas :a. Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm. b. Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 2 cm.c. Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum uretra, dimulai dari fossaintratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossanaviculare uretra).

1.2mikroskopis system urinariaGlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di dinding arteriol afferen, suatu baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular melepaskan enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa berespons pada perubahan NaCl di filtrat glomerular.Apparatus Juksta Glomerularis Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis. Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:a. Macula DensaSel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus.

b.Sel Juksta GlomerularisMerupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel ini berisikan renin.

c. Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularisa)Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferentb)Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan jalinan mesangial.c)Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Kapsul BowmanKapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel selapis gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat pada jumbai kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit terdapat flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna untuk hasil fenestrasi.Tubulus ProksimalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi. Semua glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua karbohidrat dan 75-85% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat asidofili, batas antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran brush border.

Tubulus DistalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars ascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dibandingkan dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat basofilik, inti gelap, dan tidak ada brush border. Tubulus kontortus distal mengabsorpsi NaCl dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.

Ansa HenleSegmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus distal.Duktus KoligenDuktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 m atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

2.memahami dan menjelaskan fisiologi system urinariaEmpat proses utama pembentukan urin:1. Filtrasi glomerulusFiltrasi glomelural adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dan dalam tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh beberapa faktor :Membran kapiler glomerular lebih permeable dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapiler lain karena diameter arteriol aferen lebih besar dari diameter arteriol eferen. Faktor yang mempengaruhi filtrasi glomelural, yaitu :LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)

Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan hidrostatik kapsula BowmanpKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0 pKG = tekanan onkotik kapiler glomerulus

Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulusRadang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas permukaan filtrasi.(PKG - PKpB - pKG) = tekanan filtrasi bersih

Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit. Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :1)Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular.Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerulus.Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan GFR.

2)Autoregulasi GinjalMekanisme autoregulasi intrinsic ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg dan 180 mmHg).Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan pada GFR dapat dicegah.Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular.Peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR. 3)Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan penurunan GFR.4)Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul bowman dan menurunkan GFR.5)Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga meningkatkan GFR.6)Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.

Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;a)Filtrate dalam kapsul bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, asamurat, urea, dan kreatinin.b)Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.c)Sel darah dan urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.

B.Reabsorbsi TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau listrik.

Reabsorbsi Ion NatriumIon-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumen tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang konsentrasi ion natriumnya lebih rendah.Ion-ion Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat kapiler peritubular.Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif LainKarena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion negative.Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubular dan kapiler peritubularReabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam AminoCarrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui kontranspor.Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)).Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma. Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstitial dan kapiler peritubular.Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan diekskresi dalam urine.Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah melalui transport aktif.

C.Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif disekresi kedalam tubulus. Ion hydrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan kesimbangan asam basa cairan tubuh. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing yang tidak diinginkan.Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin renninProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjalGukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natriumReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.

D. AugmentasiAugmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortusdistal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea,dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau padaurin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks.Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS,zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawatersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namunsebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut(Sherwood.2006). Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zatyang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yangkurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan seldarah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yangakan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam uratmerupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) danmempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2006).

3.memaham dan menjelaskan glomerulonephritis3.1definisiGlomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atauvirus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritismerupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yangmengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanismeimunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasiklinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3.2etiologiPada Glomerulonefritis Akut :A. Infeksi 1. Glomerulonefritis Post-streptokokusGlomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokanatau infeksi kulit. Kelebihan produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap diglomerulus dan menyebabkan peradangan.2. Bakteri endocarditisBakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di dalam hati, menyebabkan infeksi pada katup jantung. Orang yang berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yangmemiliki cacat jantung.Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antarakeduanya masih belum ditemukan.3. Infeksi virusVirus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human immunodeficiency virus (HIV)dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.B. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis adalah:1. Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus)Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.2. Sindrom Goodpasture Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasturemenyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis.3. Nefropati IgA Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. NefropatiIgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. Kelainan ini tampaknyalebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.

C. Vaskulitis Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan, pembuluhdarah arteri maupun vena.Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain:1. PolyarteritisVaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa bagian tubuhseperti, ginjal, hati, dan usus.2. Granulomatosis Wegener.Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara bagian, atas dan ginjal.

D. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus 1. Tekanan darah tinggiKerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibattekanan darah tinggi. Sebaliknya, glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darahtinggi karena mengurangi fungsi ginjal.2. Penyakit diabetes ginjalPenyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanyamemakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekanandarah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.Pada Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritisakut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertamaglomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalamkeluarga. Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran ataugangguan penglihatan.3.3 epidemiologi

3.4 klassifikasi

1.DifusMengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.2.FokalHanya sebagian glomerulus yang abnormal.3.LokalHanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler3.5patogenesis dan patofisiologiSecara garis besar terdapat dua mekanisme terjadinya glomerulonefritis yaitu:a. circulating immune complex b. terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ. Pada kebanyakan kasus glomerulonefritis akut diawali dengan infeksi saluran napas atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitikus grup A yang memiliki antigen seperti protein M, neuraminidase, endostreptosin (preabsorbing antigen), protein kationik (cationic proteins), streptococcal pyogenic exotoxin B, streptokinase, dan nephritis associated plasmin receptor. Contoh neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal Pada mekanisme yang kedua terjadi akibat antigen dari membran basal glomerulus sendiri atau substansi yang dari luar yang terjebak pada glomerulus. Kerusakan glomerulus akibat sistem komplemen dengan atau tanpa sel inflamasi. Kerusakan akibat proses inflamasi :Melibatkan : Sel inflamasi (PMN , monosit/makrofag dan trombosit)Molekul adesiKemokin

Endapan kompleks imun akan memicu proses inflamasi yang menyebabkan proliferasi sel. Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. Proses ini dimediasi molekul adesi selektin. Sel endotel melepaskam molekul CD31 atau PECAM 1 (platelet endotelial cell adhesion molecule-1) yang merangsang aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini menimbulkan peningkatan pengeluaran adesi integrin (reseptor di permukaan sel) pada sel inflamasi dan semakin eratnya penempelan sel inflamasi dengan sel endotel. Perlekatan ini dimediasi oleh VLA-4 (vascullar cell adhesion) dan VCAM-1 (vascular cell adhesiom molecule-1). Proses selanjutnya yaitu migrasi sel inflamsi melalui celah antar sel. Sel inflamasi keluar dengan efek kemotaktik yritu perpindahan dari pembuluh darah ke jaringan.Kerusakan akibat sistem komplemen :Pada glomerulonefritis komplemen berperan mencegah masuknya Ag dan dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Endapan kompleks imun sub epitel akan mengaktivasi jalur klasik dan menghasilkan membrana attack complex. Kerusakan glomerulonefritis terjadi akibat terbentuknya fragmen komplemen aktif. Fragmen komplemen C3a, C4a,C5abersifat anafiloktasin yang menyebakan permeabilitas kapiler meningkat dan C5a memounyai efek kemotaktik terhadap leukosit.Mediator inflamasi pada kerusakan glomerulus :Netrofil mengeluarkan enzim lisosom dan protease yang menyebabkan kerusakan. Granul spesifik yang membentuk laktoferin membentuk oksigen radikal.3.6 manifestasi klinis

Infeksi streptococcusRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30%dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan padasetiap penyakit infeksi.Keluhan saluran kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria initidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.HipertensiHipertensi terjadi karena :a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Gangguan keseimbangannatrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensidapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atautindakan nefrektomi.c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunankonsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberianobat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai padakira-kira 5-10% dari semua pasien.Edema dan bendungan paru akutMekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik.Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya, mungkinakibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusikapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresinatrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ inidiperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, danakhirnya terjadi edema. Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah,timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema iniakan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura3.7 diagnosis dan diagnosis bandingAnamnesisApakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien?Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya streptococcus?Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin, ataupun imunosupresif?Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru, gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma?Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem?Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?(IPD-UI)

Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009).

Pemeriksaan Laboratoriuma.ImunologiKomplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.b.UrinalisaUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. c.Fungsi GinjalKadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.d. Tes serologiBeberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Streptokokus grup A menghasilkan enzim streptolisin O yang dapat merusak sel darah merah. Oleh karena streptolisin O bersifat antigenik, maka tubuh memproduksi antistreptolisin O yang merupakan antibodi netralisasi. Antibodi ASO akan terdapat dalam darah satu minggu hingga dua bulan setelah awitan infeksi. Titer ASO yang tinggi tidak spesifik terhadap setiap penyakit infeksi streptokokus.

Pemeriksaan Patologi AnatomiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Pemeriksaan Lain-lainUSG ginjalBiopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm(IPD-UI, 2007)

Diagnosis Bandinga)MPGN Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi awal seringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)b)Berger disease( IgA nefropati)Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang terjadi.c)IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein purpura nephritis)Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.3.8 tatalaksanaTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk sembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

ImunosupresanKortikosteroidSebagai obat tunggal/ dalam kombinasi dengan imunosupresan lain untuk mencegah reaksi penolakan transplantasi dan untuk mengatasi penyakit autoimun.Mekanisme kerja : menurunkan jumlah limfosit secara cepat bila diberikan dosis besar. Setelah 24 jam diberikan jumlah limfosit dalam sirkulasi biasanya kembali ke nilai sebelumnya serta menghambat proliferasi sel limfosit T, imunitas seluler dan ekspresi gen yang menyandi berbagai sitokin.Penggunaan klinik : Mencegah penolakan transplantasi ginjal, untuk mengurangi reaksi alergi yang biasa timbul pada pemberian antibodi monoklonal/ antibodi antilimfosik.Efek samping : Meningkatkan resiko infeksi, ulkus lambung, hiperglikemia, osteoporosis.

SiklosporinAbsorpsi oral lambat dan tidak lengkap dengan bioavailabilitas 20-50%. Pemberian per oral, kadar puncak tercapai setelah 1,3 sampai 4 jam. Adanya makanan berlemak sangat mengurangi absorpsi siklosporin kapsul lunakPenggunaan klinik : Transplantasi ginjal, jantung, hati, SSTL, paru, pankreas. Pemberian oral dimulai 4-24 jam sebelum transplantasi dengan dosis 15mg/kgBB, satu kali sehari dan dilanjutkan 1-2 minggu pascatransplantasi. Selanjutnya dosis diturunkan tiap minggu sampai mencapai dosis 3-10mg/kgBBEfek samping : Hipertensi, hepatotoksisitas, nerotoksisitas, hirsutisme, hiperplasia gingtiva, toksisitas gastrointestinal.

TakrolimusPenggunaan klinis : transplantasi hati, ginjal, jantung.Efek samping : Nefrotoksisitas, SSP (sakit kepala, tremor, insomnia), mual, diare, hipertensi, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperglikemia

SirolimusMekanisme kerja : Tidak menghambat produksi interleukin oleh sel CD4, menghambat respon CD4 terhadap sitokin, menghambat proliferasi sel B dan produksi immunoglobulin, menghambat respon sel mononuklear terhadap rangsangan colony stimulating factorPenggunaan klinik : mencegah penolakan transplantasiEfek samping : trombositopenia, hepatotoksisitas, diare, hipertrigliseridemia, sakit kepala.

3.9 komplikasiOliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)3.10 pencegahanPencegahan primer Pencegahan sebelum terinfeksi kuman streptococcus yaitu dengan tidak kontak secara inhalasi dengan penderita yang sudah terinfeksi, menjaga pola makan dengan tidak jajan sembarangan.Pencegahan sekunderPencegahan pasien yang sudah terinfeksi tetapi belum timbul gejala klinis yaitu dengan pengobatan antibiotik untuk kuman streptococcus yaitu benzatine penisilin. Pencegahan tersierPencegahan untuk menghindari komplikasi yaitu memakai pengobatan simptomatik glomerulonefritis.3.11 prognosisSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.(IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)4.memahami dan menjelaskan islam tentang darah dan urin