FISURA ANAL.

(Notas para la clase: EAI: esfínter anal interno; EAI: ídem, interno).

1. CONCEPTO Y PREVALENCIA.

La fisura anal es una lesión ulcerada de aspecto benigno, que se extiende desde el margen anal hasta la línea pectínea, sin sobrepasarla.

Es una grieta o desgarro pequeño en la mucosa anal que puede provocar evacuaciones dolorosas y sangrado. Es posible que se presenten rastros de sangre en el exterior de las heces o en el papel higiénico después de la evacuación.

Después de las hemorroides, es la lesión más frecuente en el canal anal. El tamaño de la fisura no guarda relación con la sintomatología; de este forma, puede haber fisuras pequeñas muy sintomáticas, y fisuras mayores con mucha menos sintomatología.

No hay diferencia significativa entre hombres y mujeres menores de 50 años; en cambio, a partir de los 50 años, esta patología es más frecuente en hombres. La edad media de presentación (y la edad en la que es más frecuente) se encuentra entre los 30-50 años. La localización preferente (90% de los casos) es en la cara posterior del canal anal, “a las 6 horas”.

2. ETIOLOGÍA.

Distinguiremos entre fisura anal primaria y secundaria.

Primaria.- Se da en individuos sanos. El 80-90% de los casos se presentan a las “6 horas” (cara posterior del canal anal), y el resto aparecen en el margen anal anterior (sobre todo en mujeres, a las 12 horas).

Desconocemos la causa, pero se asocian a pacientes con estreñimiento agudo/crónico (inicio con episodio de dificultad de evacuación-defecación, con dolor agudo, tenesmo rectal).

Hay un espasmo del esfínter anal interno (a partir de aquí, EAI), con la consiguiente isquemia de la mucosa, lo que puede dar lugar a una cronicidad de la fisura anal.

Secundaria.- Se da en pacientes con otra patología de base: enfermedad de Crohn, tuberculosis (TBC), estenosis anal, ETS (VIH, chancro, linfogranuloma venéreo); o bien tras la cirugía anal.

Suelen ser fisuras indoloras y cursan con hipotonía del esfínter anal; sobre todo las relacionadas con la enfermedad intestinal inflamatoria (EII), sobre todo en la EII de Crohn.

[Nota: recordar que la EII se presenta sobre todo bajo dos formas: la enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa].3. FORMAS CLÍNICAS.

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Aguda.- Herida lineal, no muy ancha; de bordes planos y bien definidos, con fondo enrojecido.

Crónica.- Herida de bordes esclerosos y mal definidos; con papila hipertrófica, “hemorroide centinela”, fístula intrafisural; con fondo blanquecino, a través del cual se distinguen fibras del EAI.

Modo de Consulta Habitual.- Dolor anal al evacuar (tenesmo rectal), muy intenso [lo cual causa miedo a la defecación], y que se prolonga 4-5 horas tras defecar. Rectorragias, prurito y estreñimiento [lo cual perpetúa la fisura anal]. La rectorragia es de sangre “roja viva”, a veces como una línea roja que mancha las heces, por el roce con la fisura.

En los niños, las rectorragias suelen ser motivo de preocupación materna; estas rectorragias infantiles son causadas sobre todo por fisuras anales (y su incidencia suele ir disminuyendo a lo largo del tiempo, siendo más frecuente en los primeros años de la vida que en los niños en edad escolar).

La mayoría de las fisuras anales son agudas y curan espontáneamente. Diversos factores intervienen en su cronificación, a destacar:

- Hipertonía del esfínter anal interno (en adelante, EAI).- La isquemia de la mucosa, que perpetúa la lesión.- Hay casos en los que el tono esfinteriano es normal (¿causa?).

4. EXPLORACIÓN.

- Cuidadosa: el tacto rectal debe ser suave, ya que será muy doloroso y el EAI está hipertónico (o EAI espasmódico). [Fisuras agudas y crónicas].

- En el borde externo de la fisura anal aparece la “hemorroide centinela”. Tenemos que abrir con cuidado el margen anal para visualizar la fisura. [Fisuras crónicas].

- La papila es hipertrófica en la zona de la fisura. [Fisuras crónicas].

5. DIAGNÓSTICO.

Haremos el diagnóstico de las fisuras anales sobre todo en base a la clínica y la exploración (casi siempre son suficientes para el diagnóstico).

Podemos usar exploraciones complementarias, sobre todo en aquellos casos de fisuras anales secundarias (asociadas a otra enfermedad), como pueden ser la anoscopia y la colonoscopia, siempre bajo anestesia (bien anestesia general o bien raquianestesia). La manometría anorrectal mejor usarla después del tratamiento, para valorar la evolución del EAI.El diagnóstico diferencial lo deberemos establecer principalmente con otras cuatro patologías anorrectales:

- el absceso;- el cáncer anal;- la hemorroide trombosada;

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- la proctalgia fugaz.

La proctalgia fugaz se da sobre todo en mujeres. Tiene un inicio brusco y un cese espontáneo. Se presenta sobre todo por las noches. El dolor es agudo e importante. No hay causa conocida ni enfermedad asociada.

En base a la exploración, si descubrimos más de 1-2 fisuras anales simultáneas debemos sospechar Enfermedad Inflamatoria Intestinal (a partir de aquí, EII) de Crohn.

6. TRATAMIENTO MÉDICO.

FISURAS ANALES AGUDAS:

Aparte de medidas de soporte: relajantes musculares, pomadas (analgésicos y antiinflamatorios tópicos), baños de asiento y alimentación rica en fibra; es necesario insistir en dos puntos:

- Corregir el hábito defecatorio (para prevenir el estreñimiento);- Corregir la hipotonía esfinteriana (prevenir espasmos e isquemia).

Si prosigue el estreñimiento podemos dar laxantes tipo Duphalac®. El propósito de los baños de asiento es, mediante baños calientes, relajar el esfínter y curar la fístula (para lo que tradicionalmente a esta agua se le ha añadido sal).

Las pomadas suelen llevar corticoides y analgésicos, y su aplicación se realiza a lo largo de unos 10-15 días.

FISURAS ANALES CRÓNICAS:

El tratamiento de estas fisuras consiste en la denominada Esfinterotomía Química (Reversible). El objetivo de esta técnica es la disminución temporal y reversible del EAI, lo cual contribuye a la mejora del cuadro clínico dado que disminuye la isquemia de la mucosa. Para ello podemos usar pomadas de nitroglicerina (NTG) y toxina botulínica.

- POMADAS DE NTG: Estas pomadas contienen NTG al 0.2-0.4% y provocan la liberación de óxido nitroso (NO), el cual actúa como neurotransmisor para la relajación del EAI, aumenta el flujo de sangre (la perfusión) y disminuye la presión basal anal.

Hay una gran variabilidad de la eficacia, entre el 40-80% de los casos curan con este tratamiento.

Los inconvenientes de estas pomadas son la necesidad de aplicaciones regulares 4-5 veces/día, así como sus frecuentes efectos secundarios: desde

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escozor anal hasta síncopes, taquifilaxia y cefaleas (la cuales aparecen en el 19-44% de los casos y motivan la suspensión del tratamiento).

- TOXINA BOTULÍNICA: El efecto de la inyección de la toxina botulínica en el EAI dura unos 5-6 meses. Esta toxina reduce la liberación de acetilcolina (AcH) a este nivel. Se consigue con ello la relajación del EAI, con una notable mejoría a las 2-3 semanas y una curación en el 60-80% de los casos.

Inconvenientes: se trata de un método terapéutico invasivo (posibilidad de infección, sangrado, trombosis hemorroidal); puede necesitarse más de una intervención para solucionar el problema (reinyecciones = más riesgo). Y sobre todo, puede conllevar una incontinencia defecatoria por la más que posible incompetencia de la función esfinteriana tras la relajación del EAI.[Nota: recordar que la relajación del EAI es involuntaria, mediada por el sistema nervioso autonómico; y que la relajación del EAE es voluntaria].

7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

Esta opción terapéutica cura al paciente en el 95-98% de los casos, dejándolo asintomático.

- DILATACIÓN ANAL: Se trata de una técnica que ya ha proscrito, de escaso uso en la actualidad, ya que se trata de una técnica “a ciegas”, sin control: la dilatación produce una lesión incontrolada de los esfínteres anales interno y externo, con una incontinencia defecatoria grave.

- ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA: Mediante esta técnica se produce una relajación del canal anal y un aumento del flujo en la mucosa de la zona de la fisura (mayor perfusión del anodermo). Se usa anestesia local, en la misma consulta en el contexto de Cirugía Mayor Ambulatoria (CMA), es una técnica relativamente fácil. El paciente está bien al día siguiente.

Los inconvenientes de esta técnica derivan del hecho de que estamos cortando un esfínter y por ello existe la posibilidad de que el paciente tenga incontinencia leve-moderada (sobre todo a gases).De todos modos, la esfinterotomía lateral interna es una técnica mucho más controlada que la dilatación anal, y según los resultados que se desprenden de diversos estudios de proctología, ofrece mejores resultados y menos complicaciones que otras actuaciones a nivel del esfínter anal.(Revisión en http://www.cochrane.org/reviews/es/ab002199.html).

- Eissenhammer (1950): Esfinterotomía abierta/cerrada: curación precoz (el 84-98% en el primer mes). Esta técnica consigue una disminución de la presión basal del esfínter (hasta 35-50%) y un aumento del flujo de la mucosa (hasta 65%). El riesgo de incontinencia es del 2-38%. La recurrencia y la persistencia son bajas, sobre todo debido a intervenciones incompletas o insuficientes.

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- En los pacientes complicados: cirugía previa de hemorroides; fístulas previas; pacientes multíparas; pacientes con incontinencia defecatoria, etc; es mejor empezar con el tratamiento médico (químico), y partir de ahí observar la evolución antes de decantarse por la cirugía.

- En pacientes jóvenes, sin lesiones asociadas, etc, plantear el tratamiento quirúrgico. Y recordar que siempre es mejor hacer una Esfinterotomía lateral interna pequeña que una más grande, ya que ante una baja respuesta/mejoría tras la primera intervención, siempre podremos reintervenir para ampliarla sin sobre-riesgo de incontinencia por haber realizado una Esfinterotomía demasiado amplia la primera vez.

PROLAPSO RECTAL.

CONCEPTO.

Se trata de una patología rara, de etiología desconocida y poco frecuente (en el HUVA, 6-7 casos/año). Consiste en una protrusión de la pared rectal a través del esfínter anal. Se puede dar a cualquier edad, sobre todo en ancianos, mujeres multíparas con debilidad del suelo pélvico, jóvenes con problemas de estreñimiento y grandes esfuerzos defecatorios, así como en niños con fibrosis quística (FQ).

PATOGENIA.

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El perfil característico es el de una mujer postmenopáusica, con partos complejos, y con grandes esfuerzos defecatorios:

Hay varias teorías que intentan explicar la patogenia del prolapso rectal:

- Alteraciones anatómicas: en personas con un fondo de saco de Douglas muy profundo, el intestino llega más debajo de lo normal, entrando en el fondo de saco y actuando como cabeza de invaginación, o incluso causando un enterocele, por lo que el intestino podría asomar/salir por el ano.

- Alteraciones fisiopatológicas: laxitud esfinteriana; grandes esfuerzos defecatorios, estreñimiento acusado con gran retención de heces.

- Mecanismos desconocidos. (Realmente no se sabe la causa).

FORMAS DE PRESENTACIÓN.

Distinguiremos dos formas de presentación: el prolapso mucoso (obviamente, se prolapsa la mucosa) y el prolapso completo (salen todas las capas del recto a través del ano, no sólo la mucosa). Se describen a continuación:

PROLAPSO MUCOSO: - Se prolapsa la mucosa rectal (y no las paredes del recto).- Sensación de ano húmedo: secreciones mucosas, rectorragias…- Se palpa la mucosa prolapsada, sin el resto de capas rectales.- Vemos/palpamos los pliegues radiales de la mucosa rectal.

PROLAPSO COMPLETO:- Salen todas las capas del recto, no sólo la mucosa.- Secreción mucosa, rectorragias, tenesmo rectal, prurito anal.- Incontinencia en el 50% casos.- Pliegues circulares.- Sensación de ano húmedo.- Sensación de “bola que sale al defecar”, causando dilatación anal.- Con el tiempo suele aparecer incontinencia, persistiendo (incluso

tras tratar el prolapso) si existe patología del suelo pélvico asociada (enterocele, cistocele, incontinencia urinaria, etc).

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Debilidad muscularAlt. HormonalesNeuropatía esfinteriana

Suelo Pélvico incompetente

Prolapso genital;Prolapso rectal;Rectocele;Incont. Urinaria.

DIAGNÓSTICO.

Realizaremos exploración en el aseo, tras los esfuerzos defecatorios, para provocar y valorar el prolapso rectal. Distinguiremos entre prolapso mucoso y completo, a partir de:

- Pliegues radiales (P. mucoso) vs circulares (P. completo).- Palpación: mucosa (P. mucoso) vs todas las capas (P. completo).

Usaremos exploraciones complementarias (posibles hallazgos):- Manometría anorrectal: tono disminuido.- Rectoscopia: úlcera solitaria, pólipos, neoplasia (CCR).- Enema opaco: dolicosigma (grande, dilatado).- Otros: videodefecografía, estimulación pudenda, estudio de tránsito…

Tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con el rectocele (ya que es mucho más frecuente). El rectocele se produce por la debilidad del tabique rectovaginal, de forma que en mujeres añosas con grandes esfuerzos defecatorios, hay herniación del recto hacia la vagina a través de dicho tabique (abombando por aquí durante la defecación debido a la hiperpresión y a la existencia de una zona débil septal). Los síntomas se dan en la 4ª-5ª década de la vida.

En estas mujeres con sospecha de rectocele exploraremos digitalmente a través de la vagina (digitalización vaginal); para ello separaremos con los dedos (o bien con instrumental/separador) los labios mayores y menores y observamos la herniación del recto hacia la vagina.

En estos casos, si hay dificultad defecatoria debida a la herniación, las pacientes normalmente tienen que empujar el recto hacia atrás a través de la vagina para poder defecar. La dificultad defecatoria será un criterio para intervenir quirúrgicamente (reducir la hernia y cerrar puerta herniaria, reforzando el tabique).TRATAMIENTO MÉDICO DEL PROLAPSO RECTAL.

El tratamiento conservador no se aplicará en el prolapso rectal completo, en el cual existe un defecto anatómico subsidiario de intervención quirúrgica para su reparación.

En el prolapso mucoso, a través del tratamiento médico intentamos evitar los grandes esfuerzos defecatorios (motivados por el estreñimiento). Para ello hay que recomendar una dieta rica en fibras y vegetales, líquidos; incluso prescribir laxantes y nitroglicerina (NTG) en supositorios.

Podemos intentar esclerosar el colgajo mucoso que se prolapsa a través del ano, e incluso realizar una anopexia para resecar esta mucosa “sobrante”.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL PROLAPSO RECTAL.

La finalidad es corregir el defecto anatómico y evitar la recidiva (que son frecuentes, sobre todo en los dos primeros años tras la intervención). Disponemos de distintas técnicas quirúrgicas y vías de abordaje:

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ABORDAJE PERINEAL:

Para el prolapso mucoso; en pacientes añosos, con riesgo quirúrgico importante. Son menos agresivas pero conllevan mayor recidiva (para el resto de casos se usa preferiblemente la vía abdominal).Técnicas:

- Delorme: Mucosectomía del prolapso y plicatura longitudinal de la capa muscular. (Alto % de recidivas).

- Sigmoidectomía perineal: resección del recto prolapsado y anastomosis ano-sigmoidea por vía perineal.

ABORDAJE ABDOMINAL:

Se usa en pacientes con riesgo quirúrgico bajo o aceptable, ya sea prolapso mucoso o completo. Técnicas quirúrgicas:

- Rectopexia con/sin malla (la malla se fija al sacro);- Sigmoidectomía (cuando el paciente relata estreñimiento);- O ambas técnicas conjuntamente; se trata de una cirugía más compleja pero con mayor efectividad y menor tasa de recidivas.

Hoy en día se realizan por cirugía laparoscópica.

CÁNCER ANAL.

El cáncer anal lo podemos dividir, según su localización anatómica, en cáncer del margen anal y cáncer del canal anal.

El margen anal se extiende desde el anillo esfinteriano anorrectal hacia fuera, hacia el exterior. El canal anal se extiende desde el anillo esfinteriano anorrectal hacia adentro, y presenta distintos epitelios: columnar, de transición y escamoso.

= CÁNCER DE MÁRGEN ANAL.=

MALIGNOS: PREMALIGNOS:Cáncer de cél. Escamosas. Enfermedad de Bowen*

Cáncer de cél. Basales Enfermedad de Paget*

Sarcoma de Kaposi Leucoplasia

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Condiloma acuminado.

Entre las lesiones premalignas del margen anal, destacan la enfermedad de Bowen y la enfermedad de Paget, cuyas principales características se recogen en el siguiente cuadro:

Enfermedad de Bowen. Enfermedad de Paget.Cáncer epidermoide “in situ” Adenocarcinoma intraepiteliarMolestias, prurito, etc. Molestias, prurito, etc.Placas eritematosas Placas eritematosasMal delimitado Bien delimitadoDiagnóstico histológico Diagnóstico histológico: células de

Pager (citoplasma claro, núcleos hipercromáticos).

------------------ El 35-70% se asocian a adenocarcinoma de colon.

5% malignizan 40% malignizan.Ttº: extirpación amplia. Ttº: extirpación amplia.

= CÁNCER DE CANAL ANAL.=

1- FORMAS HISTOPATOLÓGICAS.

- CÁNCER EPIDERMOIDE:

Es el cáncer de canal anal más frecuente y se distinguen varias formas histopatológicas. Aún así, se trata de lesiones raras en el tubo digestivo (2%). Se da sobre todo en mujeres de 60-70 años, si son menores de 60 años puede relacionarse con cáncer de cérvix/vulva.

En hombres menores de 45 años suele relacionarse con trasplantados inmunodeprimidos, pacientes VIH (+), papilomavirus, etc.

- ADENOCARCINOMA:

Aparece en el epitelio cilíndrico, como extensión de un adenocarcinoma de recto. Su tratamiento será la amputación abdominoperineal, como en el cáncer de colon y recto (CCR).

- MELANOMA:

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El melanoma del canal anal es el melanoma más frecuente de las zonas no expuestas al sol. Muchas veces no son pigmentados y dan poca sintomatología y retrasará el diagnóstico, lo cual conlleva muy mal pronóstico (muerte del paciente). Si dan mucha sintomatología es posible hacer un diagnóstico temprano y realizar una amputación abdominoperineal precoz.La supervivencia a 5 años es prácticamente del 0% (casi 100% mortalidad).

2- DISEMINACIÓN (metástasis a distancia):

- Hemática: Si el cáncer es proximal a la línea dentada (o sea, por encima de la línea pectínea), circula hasta la vena porta, y de ahí al hígado. En cambio si es distal a la línea dentada (o sea, que está por debajo de la línea pectínea) drena por la femoral a la cava inferior, hacia los pulmones.

- Linfática: Si el cáncer es proximal a la línea dentada (o sea, por encima de la línea pectínea), drena a ganglios pudendos, hacia obturadores, de ahí a hipogástricos y llega a los paraaórticos.En cambio si es distal a la línea dentada (o sea, que está por debajo de la línea pectínea) drena a ganglios inguinales y de ahí a los femorales.

3- CLÍNICA Y EXPLORACIÓN.

La clínica es inespecífica y bastante silente, por lo que si hay una alta sospecha debemos biopsiar para confirmar o descartar mediante estudio anatomopatológico e histológico.

Las manifestaciones clínicas más habituales son: rectorragias, dolor, prurito, escozor, sensación de masa excrecente dura que no corresponde a hemorroides…

En la exploración rectal (tacto rectal) apreciamos una masa dura, irregular, posiblemente ulcerada. En el momento del diagnóstico, un 22% de los casos presentan metástasis ganglionares, de ahí la importancia del diagnóstico precoz ante la sospecha clínica.

Es por esto que el médico general no debe conformarse diagnosticando hemorroides “a ciegas” y prescribiendo corticoides en pomada a un paciente con esta clínica si no lo confirma previamente con un tacto rectal, pues dadas la inespecificidad y la silencia del cuadro, la sospecha clínica es fundamental.

(En este enlace tenéis una colección de casos clínicos comentados, uno de ellos es un cáncer epidermoide de canal anal).http://www.mednet.org.uy/cq3/estudiantes/hc-crcanalanal.htm)

4- DIAGNÓSTICO.

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El diagnóstico se compone de: alto grado de sospecha clínica (por lo que hay que biopsiar la masa), RX tórax (para descartar posibles metástasis pulmonares), ECO abdominal y TAC-tóracoabdominal.

Tras diagnóstico confirmatorio (anatomopatológico) de la biopsia tomada, hay que estadificar el tumor (para lo cual vamos a usar el sistema TNM).

Según el tamaño y la extensión, lo clasificaremos como: T1 si tumor <2cm; T2 si 2-5cm;T3 si >5cm;T4 si afecta a estructuras vecinas (esfínteres, nervios isqueorrectales, etc).

5- TRATAMIENTO

Hay que hacer una excisión local del tumor de acuerdo a unos criterios: siempre que esté bien diferenciado, sea pequeño (Grado T1), no invasivo ni metastático y se encuentre en el segmento distal del canal anal.

En cáncer epidermoide usaremos radioquimioterapia (RQT): 45 Gy durante mes y medio + 5’FU mitomicina/cisplatino. Se observa un 80-90% de respuestas favorables, con un 45-85% de supervivencia 5 años (sin colostomía de descarga). Tiene una recurrencia del 10-70%.

Usaremos cirugía para aquellos casos que no responden al tratamiento RQT y/o que sean tributarios de ella de acuerdo a los criterios de operabilidad y resecabilidad, pacientes en los cuales realizaremos una amputación abdominoperineal y colostomía definitiva; no asociaremos necesariamente una linfadenectomía a no ser que hallemos metástasis ganglionares.

En fin, ya está corregida esta pesadísima clase por el Dr. Luján (se ve que se tomas las cosas con muchísima calma, porque la tiene desde diciembre). Como esta no es la última, sino la penúltima, así que todavía tenéis que aguantar una dedicatoria más (a falta de que logre convencer al Dr. Rodríguez de que nos pregunte solamente el contenido de los AP que me tiene que dar, o bien que nos de un capítulo del Balibrea en lugar del tocho de apuntes que me quería colar el otro día, a lo cual me negué porque en clase no dio ni la décima parte, y entró en razón). Espero que la semana que viene o la siguiente pueda enviaros a todos la que está llamada a ser la última clase de la comisión de Cirugía.

Esta clase se la voy a dedicar a unos cuantos jóvenes que se desquiciaron tanto o más que yo a lo largo de esta pesada clase: Edu el Castizo (que ya no encontraba folios en los que escribir esta horrible sarta de mentiras, pues muchos sabemos que la clase no se parece en nada a lo que el doctor te manda una vez corregida… ¿¿no sería más fácil que diera en clase lo mismo que me manda luego en inglés para que lo añada?? Me ahorraría mucho trabajo). Carlos Iglesias (uno de los doctores patitas; que asistió atónito a esta clase y siempre compartiendo mi pensamiento recurrente: tanto hablar este hombre de enemas y tactos rectales mientras nos miraba sádicamente

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a los ojos tiene que esconder la intención de darnos por el culo. ¿Fue un tic o nos guiñó el ojo?). Javi Simón (que agonizó como el que más). En cuanto a la teoría que teníamos Carlos y yo: Sánchez Nieto el neumólogo se quería cepillar a Edu el castizo, sólo diré que le invitó su despacho… y no puedo decir más… doctor Sánchez Nieto, desde aquel día, para nosotros siempre serás El Puto: por tus pantalones ceñidos marcando paquete, por tu camisa ‘bisbalera’ desabrochada para enseñar tu cordón de oro, etc etc. Porque tú lo vales.).

Y para toda la clase de 4º de Medicina, porque lo valemos y lo necesitamos, porque le echamos cojones y luchamos, aunque a veces el toro nos coja desprevenidos o nos den palos por todos los frentes. De todas formas siempre tiramos p’alante lo mejor que podemos. Ya basta de enfrentarnos unos con otros. Este año Olga, Diego y yo hemos comido mucha mierda en silencio y sin protestar, y nos hemos pelado con los docentes para que todo fuera más o menos bien. No quiero pensar que no ha servido para nada. Pero si cada vez que sacamos algo a la luz para que todo el mundo participe ocurre lo que ha ocurrido con Torácica, nos quedamos sin ganas ni argumentos para seguir hablando. No volvamos siempre a lo mismo. Esto sólo es un obstáculo, aún queda carrera. ¡Ánimo, valientes! A ver si consigo que nos dejen el Parking de la Arrixaca un año más.

(Jesús Abenza Campuzano, Dr. Patitas).

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