PENDAHULUAN

Latar Belakang

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak

di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta

merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga

di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari

15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare

juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40%

(1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas

akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.

Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS

(Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare

akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare

kronis lamanya lebih dari 2 minggu.

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak.

Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang

disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga

dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare

menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai

dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode

diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan

berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya

berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Diare prolonged merupakan klasifikasi diare berdasarkan lamanya

diare, yaitu buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari,

disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir

dan darah yang berlangsung selama 7 sampai 14 hari (Fleisher et al.,

2012).

2. Etiologi dan Predisposisi

a. Etiologi

Etiologi diare terbanyak adalah karena infeksi virus. Penyebab lainnya

adalah infeksi bakteri, efek samping dari antibiotik, dan infeksi yang tidak

berhubungan dengan sistem gastrointestinal. Penyebab lain dari diare

adalah karena infeksi parasit yang mengontaminasi air dan penularan

secara ingesti. Penyebab non infeksi antara lain adalah intoleransi,

malabsorpsi, alergi, keracunan, imunodefisiensi dan sebagainya (Fleisher

et al., 2012).

b. Predisposisi dan Penularan

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu

melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau

kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah

tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. Singkatnya,

dapat dikatakan melalui “4F” yakni Ifinger (jari), flies (lalat), fluid

(cairan), dan field (lingkungan). Faktor-faktor yang mempengaruhi antara

lain (Fleisher et al., 2012) :

1. Usia < 2 tahun

2. Infeksi asimptomatik terutama pada anak < 2 tahun

3. Daerah endemik diare

4. Kurangnya sarana dan prasarana kebersihan lingkungan

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus yang

menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan

menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu halus

menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar

pada lamina propia (Sudoyo Aru, 2006).

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang

villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorpsi usus halus

terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang

baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik.

Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan

meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus

sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus

melalui anus, menimbulkan diare osmotic dari penyerapan aor dan nutrient

yang tidak sempurna (Sudoyo Aru, 2006).

Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang

terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis

disakharida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui

pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta

merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim

hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit.

Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan

ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan

malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa (Sudoyo Aru, 2006).

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang

berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP,

cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella,

shigella, E. coli agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi

prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel

mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin

shigella juga dapat masuk ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan

kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam

tinja yang disebut disentri (Subagyo, 2011).

Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat gangguan absorpsi

yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas

absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,

mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila

fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon

menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan

gangguan motilitas, inflamasi, dan imunologi. Beberapa mekanisme diare

adalah sebagai berikut (Subagyo, 2011) :

1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik

Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab

seperti celiac sprue, atau karena:

a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang

lebih besar

c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal

pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan

menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose

antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang

bersifat permeable, air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga

air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Natrium akan

mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul

cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal.

Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya

akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat

diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose, di segmen

ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah

diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang

mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan

dampak yang sama.

2. Malabsorpsi umum

Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide,

tepung, asam amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan

osmotic pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan

menyerap natrium dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti

Salmonella, Shigella, atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak

karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-

obatan tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan

malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme

tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli)

menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan meribah faal membran brush

border trigliserid diakibatkan insuffisiensi eksokrin pankreas

menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare

osmotic (Field, 2003).

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan

pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya

menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare

osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat

dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan

diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga

diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat oleh karena

kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan

defisiensi congenital lactase, pemberian obat pencahar; laktulose,

pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat

yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan

hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare.

Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare,

menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan

kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim lactase,

menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose (Field, 2003).

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu

enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti

laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai

panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara

meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang

selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein

kinase akan menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga

mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di

kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium dan

natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl- (Field, 2003).

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas

NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar

cAMP intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan

sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat

menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi

ileum dan penyakit Crihn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti

menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu dan lemak

(Field, 2003).

4. Penegakkan Diagnosis

a. Anamnesa

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta

gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk

manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut,

dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada

penyebabnya (Pickering, 2004).

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung

sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan

elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga

meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis

netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling

berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps

kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi

yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,

dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut

derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi

sedang, dan dehidrasi berat (Pickering, 2004).

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau

akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan

inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang

terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukkan terkenanya

usus besar (Pickering, 2004).

Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi

muntah mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi

saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi

enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium (Pickering, 2004).

Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya

penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal

tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas

terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian

khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis

sangat penting (Pickering, 2004).

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,

frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan

darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa,

berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan

dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit

lain yang menyertai seperti batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit,

membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan

yang diberikan serta riwayat imunisasinya.

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh,

frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya

perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor

kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun

besar cekung atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya

air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah (Pickering,

2004).

Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic.

Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi.

Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat

menentukan derajat dehidrasi yang terjadi (Pickering, 2004).

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara

obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama

diare dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice

King, kriteria MMWR, dan lainnya (Pickering, 2004).

Tabel 1. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau tanpa dehidrasi, Kehilangan BB < 3%

Dehidrasi Ringan – Sedang, Kehilangan BB 3-9%

Dehidrasi Berat, Kehilangan BB > 9%

Kesadaran Baik Normal, lelah, gelisah, irritable

Apatis, letargi, tidak sadar

Denyut Jantung Normal Normal - meningkat

Takikardi, bradikardia pada kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal – melemah

Lemah, kecil, tidak teraba

Pernafasan Normal Normal – cepat Dalam Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong Air mata Ada Berkurang Tidak ada Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,

minimal Ekstremitas Normal Dingin Dingin, mottled,

sianotik Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan

WHO 1995

Tabel 2. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C Lihat: * Keadaan umum *mata *air mata *mulut dan lidah *rasa haus

Baik, sadar Normal Ada Basah Minum biasa (tidak haus)

Gelisah, rewel Cekung Tidak ada Kering Haus, ingin minum banyak

Lesu, lunglai atau tidak sadar Sangat cekung dan kering Kering Sangat kering Malas minum atau tidak bisa minum

Periksa : turgor kulit

Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang

Dehidrasi berat

Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya

tidak diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan

misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain

selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya

pemeriksaan darah lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi

saluran kemih (Sudoyo Aru, 2006).

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut:

Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah,

kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika (Sudoyo Aru, 2006).

Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Tinja

Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita

dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja

yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh

enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran

gastrointestinal (Sudoyo Aru, 2006).

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi

bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang

menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E.

histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya

bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah sering

terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-

garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi

dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides (Sudoyo

Aru, 2006).

5. Penatalaksanaan

a. Medikamentosa (Sudoyo Aru, 2006).

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga

untuk mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah

sayur-sayuran, dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh

keluarga penderita. Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau

untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml,

5-12 tahun adalah 200-300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok

dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak

boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari

cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah

hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan

misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan

sampai dengan diare berhenti.

2. Pengobatan Diare dengan Dehidrasi Ringan-Sedang

Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana

kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah

oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak

diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan

dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur

< 1 tahun adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200

ml dan dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah

perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan

menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi.

Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak,

pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air

putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat

diberikan lagi.

Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan

secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume

yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan

penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan

penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di

rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada

pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh

dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan

dan pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.

3. Pengobatan Diare dengan Dehidrasi Berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)

Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah

Sakit. Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.

Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit

sampai cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi

oralit selama pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat

minum dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam

(untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk

member tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai

dengan cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi

parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB.

Cara pemberiannya untuk <1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5

jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB

dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB.

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat

dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar,

lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu

pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare

tanpa dehidrasi.

4. Tablet Zinc

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara

berkembang dan dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan

meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan

mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara

lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang

semuanya dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan

bahwa suplementasi seng dengan dosis minimal setengah dari RDA

Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare

sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih sama

dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan

hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan

UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan diare

dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan

dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

5. Obat farmakologi seperti :

1) Antibiotik

2) Antidiare

3) Absorben

4) Antiemetik

5) Antipiretik

b. NonmedikamentosaDiet lunak seperti bubur tempe, rendah serat, dan tetap diberikan

asupan cairan.

6. Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan

terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik

dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan

apabila ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak

dengan cukup walaupun diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau

dengan penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati.

7. Komplikasi

1) Hipernatremia

2) Hiponatremia

3) Hiperkalemia

4) Hipokalemia

5) Dehidrasi berat

6) Kejang

7) Ileus paralitikus

8) Asidosis

9) Edema

KESIMPULAN

1. Diare prolong merupakan klasifikasi diare berdasarkan lamanya diare, yaitu

buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai

perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah

yang berlangsung selama 7 sampai 14 hari.

2. Penyebab diare adalah infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, parasit dan

juga dapat disebabkan oleh keadaan non infeksi.

3. Penegakkan diagnosis diare berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah rutin dan

feses.

4. Penatalaksanaan diare dibagi menjadi medikamentosa yaitu terapi rehidrasi

cairan, obat-obat farmakologis, sedangkan terapi nonmedikamentosa adlaah

diet lunak dan diet rendah serat.

DAFTAR PUSTAKA

Field M. 2003. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J.

Clin Invest. vol 111(7): 931-943

Fleisher, G, R, Matson, D, O, Ferry, Drutz, Torchia. 2012. Patient information :

Acute Diarrhea in Children (Beyond the Basics). Available at :

www.uptodate.com/contents/acute-diarrhea-in-children-beyond-the-

basics#6 diakses tanggal 10 Desember 2012.

Pickering LK, Snyder JD. 2004. Gastroenteritis in. Nelson textbook of Pediatrics

17ed. Saunders.: 1272-6

Subagyo B. Nurtjahjo NB. 2011. Diare Akut, Dalam Buku ajar Gastroentero-

hepatologi Jilid 1. Jakarta : IDAI; 87-120.

Sudoyo Aru, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta :

FKUI.

WHO, UNICEF. 2006. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS.

Geneva