42
BAB I PENDAHULUAN Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma 1 . Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi (2) . Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik 2 . Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya 2 . Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak

Crs Hepatoma

  • Upload
    onyotz

  • View
    142

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

laporan kasus pasien hepatoma

Citation preview

Page 1: Crs Hepatoma

BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer

yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma

maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma1.

Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah

hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari

seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah

karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000

populasi(2). Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma

menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan

sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik2.

Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus

penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi

virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik

daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya2.

Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini

mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma

seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang

mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya

sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan.

Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat

badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning2.

Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan

saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal.

Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik,

kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi

ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi3.

Page 2: Crs Hepatoma

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. M.T

Umur : 59 tahun

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : RT.01 kel.Slamet Telanaipura

MRS : 6 Mei 2013

Med.record : 725129

2.2 Anamnesa (Alloanamnesa dan autoanamnesa, 6 mei 2013)

1. Keluhan Utama

Nyeri di daerah ulu hati

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk via IGD dengan keluhan nyeri perut, terutama di

daerah epigastrium. Nyeri perut seperti ini sudah sering kali terjadi tetapi

semakin berat dalam seminggu terakhir, nyeri dirasakan seperti terbakar.

Semenjak sakit nafsu makan pasien menurun, keluhan disertai mual saat

pasien makan, badan terasa lemas dan berat badan pasien dalam dua bulan

terakhir turun lebih dari 10 kg.

Keluhan sekarang yang dirasakan pasien saat ini adalah lemas,

nafsu makan menurun, mual(+), muntah (+), demam (-) dan rasa tidak

nyaman pada perutnya.

Os menjalani terapi alternatif untuk mengobati penyakit prostatnya,

terakhir kali berobat dua bulan yang lalu dimana saat itu perut os diurut, os

mengeluh kesakitan saat diurut di bagian perut kanan atas, semenjak diurut

tersebut kondisi os mulai menurun.

Page 3: Crs Hepatoma

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Os menderita BPH sejak 2011, os tidak rutin control berobat lalu

memilih untuk melanjutkan pengobatan di terapi alternatif. semenjak 2

tahun yang lalu os menggunakan kateter.

Riwayat operasi hernia inguinal dextra 2 tahun yang lalu

Riwayat kencing manis (-).

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat malaria disangkal

Riwayat penyakit kuning disangkal

Riwayat merokok (+) selama 20 tahun

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik (6 mei 2013)

1. Keadaan umum : Tampak sakit ringan

2. Kesadaran : Composmentis, GCS: 15

Tanda Vital : TD = 120/80 mmHg N= 76 x/i

RR = 18x/i T = 37ºC

3. Status Gizi:

BB : 55 kg

TB : 165 cm

BBI : (TB-100cm) kg ± 10%

: (165-100) kg ± 10%

: 59.5kg – 73.5 kg

IMT : 55/(1,65)2 = 19.83 Gizi cukup

Page 4: Crs Hepatoma

4. Kulit

Warna : sawo matang

Eflorensensi : (-)

Pigmentasi : hiperpigmentasi (-)

hipopigmentasi (-).

Jaringan parut/ koloid : (-)

Pertumbuhan rambut : normal

Lembab kering : kelembapan cukup

Turgor : < 2 detik (baik)

5. Kepala dan leher

Rambut : Warna hitam, ikal, tidak mudah dicabut, alopesia (-)

Kepala : Bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Skera ikterik (+/+), edema

pelpebra (-/-), Pupil Isokhor θ: 3mm

Hidung : Nafas cuping hidung (-), Epistaksis (-), sekret (-)

Mulut : Bentuk normal, bibir sianosis (-), Mukosa anemis (-)

Tenggorokan : Faring dan tonsil hiperemis (+), Tonsil T1-T1

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kel.Tyroid (-), JVP

(5 – 2) cmH2O, Kaku kuduk (-), Pulsasi vena jugularis

(-).

6. Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, thoracoabdominal, sela iga

melebar (-), sela iga menyempit (-)

Palpasi : Vocal Fremitus sama kanan dan kiri

Perkusi : Sonor, batas paru hati ICS VI linea midclavikularis

dekstra,

Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Page 5: Crs Hepatoma

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V di linea midklavikula

sinistra sekitar 1 jari kearah medial, tidak kuat angkat.

Perkusi :

o Batas atas jantung ICS II linea parasternal sinistra

o Batas jantung kanan linea parasternal dekstra

o Batas jantung kiri ICS V sekitar 1 jari kearah medial

o Pinggang jantung ICS III linea parasternal sinistra

Auskultasi : BJ1-BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

7. Abdomen

Inspeksi : buncit, jaringan parut (-), kaput medusa (-), striae (-)

Palpasi : nyeri tekan (+) di daerah kuadran kanan atas dan,

asites (-) , defans muskuler (-), hepatomegali (+),

Splenomegali (-) , Ballotement (-)

Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-).

Auskultasi : Bising usus normal

8. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa secara langsung

9. Ekstremitas

Superior : Akral hangat, edema (-/-), capillary refill time (N),

Clubbing finger (-/-), Palmar eritem (-/-),

hiperpigmentasi di antebrachii sinistra

Inferior : Akral hangat, Pitting edema pretibial (-/-)

Dextra: Tes sensibilitas (-), Refleks fisiologis (-),

pemeriksaan arteri dorsalis pedis pulsasi

menurun.

Sinistra: Tes sensibilitas (-), refeks fisiologis (-),

pemeriksaan arteri dorsalis pedis menurun.

Page 6: Crs Hepatoma

2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Darah rutin (Tanggal 6 Mei 2013)

WBC : 4.9 103/mm3 (3,5-10,0 103/mm3)

RBC : 3.71 106/mm3(3,80-5,80 106/mm3)

HGB : 8.9 g/dl (11,0-16,5 g/dl)

HCT : 29.6 % (35,0-50%)

PLT : 201 103/mm3 (150-390 103/mm3)

PCT : .1628% (0,100-0,500 %)

GDS : 168 mg/dl

Page 7: Crs Hepatoma

Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien ini:

Cek marker hepatitis (HbSAg, anti HbSAg)

Cek Faal hati (SGOT, SGPT)

Cek Faal ginjal (Ureum, Kreatinin)

2.5 Diagnosis Kerja

Hepatoma

2.6 Diagnosis Banding

Sirosis hepatis

Abses hepar

2.7 Tatalaksana

Tatalaksana awal di IGD:

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Ondancentron

antacid 3x1

Tatalaksana di ruangan:

IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Tranfusi PRchingga Hb 10

2.8 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam: dubia ad malam

2.9 Follow Up

Tanggal 7 mei 2013

Page 8: Crs Hepatoma

S : muntah 2x, nyeri di perut kanan atas

O : TD = 130/70 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 37°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P: IVFD Dextrose = RL 1=1 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Saran Pemeriksaan:

- USG Abdomen

- Faal Hati

SGOT : 246 U/L (<40 U/L)

SGPT : 188 u//L (<41 U/L)

- Faal Ginjal

Ureum : 4.1,3 mg/dl (15-39 mg/dl)

Kreatinin : 1,87 mg/dl (0,6-1,1 mg/dl)

Tanggal 8 Mei 2013

S : Mual, BAB warna hitam encer, muntah 2x

O : TD = 110/80 mmHg, N = 68x/mnt, RR = 19 x/mnt, T = 36°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P: IVFD Dextrose 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Curcuma 3 x 1

Kalnex 3 x 1 amp

Tanggal 9 Mei 2013

S : BAB hitam, mual (+), perut anan atas terasa sakit

O : TD = 120/80 mmHg, N = 80x/mnt, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P: IVFD Dextrose 20 gtt/i

Page 9: Crs Hepatoma

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Curcuma 3 x 1

Kalnex 3 x 1 amp

Tanggal 10 mei 2013

S : BAB hitam, mual, nyeri di perut kuadran kanan atas

O : TD : 110/80, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P: IVFD Dextrose 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Curcuma 3 x 1

Kalnex 3 x 1 amP

Tanggal 11 mei 2014

S : BAB hitam (-), perut sakit di kuadran kanan atas

O : TD : 120/70, nadi 82x, RR = 20 x/mnt, T = 36,7°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

- HbsAg : -

- Anti HbsAg : +

- Bilirubin total = 4 Protein total = 7.5

- Bilirubin direct = 1 Albumin = 2.8

- Bilirubin indirect = 3 Globulin = 4.7

Hasil USG : Ca Hepatoseluler primer (hepatoma) + hidronefrosis grade II – III +

BPH

Page 10: Crs Hepatoma

Tanggal 12 mei 2013

S : Sesak (+) mual (+)

O : TD : 120/70, nadi 76x, RR = 24 x/mnt, T = 36,7°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Tanggal 13 mei 2013

S : Nyeri perut kuadran kanan aatas

O : TD : 110/60, nadi 80x, RR = 16 x/mnt, T = 36,7°C

A: Hepatoma dd : sirosis hepatis

P ; IVFD Dextrose 20 gtt/i

Omeprazol 1x1 cap

Sucralfat 3x1 c

Ondancentron 3 x 1 amp

Page 11: Crs Hepatoma

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga

perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang

dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan

persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan

oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan

mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus

quadratus.

Gambar 1. Anatomi Hepar

Page 12: Crs Hepatoma

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya

akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan

mineral.

b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica

mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat

racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan

sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan

disekresikan ke peredaran darah tubuh.4

Fungsi utama hati yaitu :

- Metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada

kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.

- Tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin

yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai

racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida

DDT).

- detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi

toksin dan obat.

- fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau

rusak

- sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam

emulsifikasi dan absorbsi lemak.

3.2 Hepatoma

3.2.1 Definisi

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul

dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk

dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,

Page 13: Crs Hepatoma

pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel

hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari

kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan

disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).5

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-

sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.5

3.2.2 Epidemiologi

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu

kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien

yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi

kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus

baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-

pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per

empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,

Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-

Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).

Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah

lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,

frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,

kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati

diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia

Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di

Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati.5

Di Amerika frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi

kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics,

Page 14: Crs Hepatoma

ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia

karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.

Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis

B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.5

3.2.3 Faktor Resiko

a. Infeksi Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah

yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B

kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker

hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian

di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk

mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati

pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100

kali dibandingkan populasi normal.6

Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai

penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia,

dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi)

dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa.

Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat

mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan

berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang

berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria

dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.5

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan

perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai

dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B,

kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati

mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi

retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari

Page 15: Crs Hepatoma

sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati

setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati

terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-

pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa

melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus

hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus

hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah

disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh

pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus

hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau

mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal.

Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan

reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang

terjadi pada kanker.5

c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini

didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran.

Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70

gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya

meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat

terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati.6

d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat

terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada

kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan

dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas

Page 16: Crs Hepatoma

merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease

(NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker

hati.7

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati

dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan

dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang

merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi

antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain

penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus

kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3,

meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita

sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan

173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM menemukan bahwa

insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan

dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin

tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih

dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur,

jenis kelamin dan ras.7

f. Idiopatik

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya

walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa

penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver

disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato

Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang

pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati.7

Page 17: Crs Hepatoma

g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol,

dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus

pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan

biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati

jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga

yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan

penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya

diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary

cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa

frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-

bentuk lain sirosis.5

3.2.4 Manifestasi Klinis

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun

ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan

menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak

hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan

dari dubur, dan lain-lain.7

3.2.5 Diagnosis

Page 18: Crs Hepatoma

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa

ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%.7

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT

Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron

Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya

satu yaitu kriteria empat atau lima.

3.2.6 Tatalaksana

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari

oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya

transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol

agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum

memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah.2

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati

juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan

terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,

serta derajat pemburukan hepatik.

a. Transplantasi hati

Page 19: Crs Hepatoma

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh

rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan

mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang

berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor

yang diamternya lebih dari 5 cm.

b. Reseksi hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai

fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk

pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya

gagal hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan

adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan

derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal

yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi

tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau

multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat

mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.7

c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,

asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave,

laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih

untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif

murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular

dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh

A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk

pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis

hati non-Child A.

Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang

lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar

dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain

Page 20: Crs Hepatoma

itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan

PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik

(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi

pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo

(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).

d. Terapi paliatif

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-

lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.

Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial

embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan

pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan

kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun

dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta

tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran

ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang

dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini

dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk

kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi

antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau

sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian

yang meyakinkan.8

e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati

1. Asites dan edema

Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan

garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per

hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan

menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian

diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen

untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan

Page 21: Crs Hepatoma

nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan

geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter

(large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah

TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati.

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal

lambung, pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya

varises. Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan

setiap kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan

untuk pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang

dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang

dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan

vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun

prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-

selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk

mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan

kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati

dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa,

dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga

kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti

neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati hepatik

yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1) singkirkan

penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)

segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma,

diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau

vankomisin), asam amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau

Page 22: Crs Hepatoma

ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali dengan

pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan transplantasi hati.9

Page 23: Crs Hepatoma

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini, pasien Tn. MT (59 tahun) didiagnosa dengan

Hepatoma. Dasar diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut:

Hal ini didapatkan dari hasil anamnesis bahwa selama 2 bulan ini pasien

merasakan nyeri perut pada kuadran kanan atas dan badannya terasa lemas, berat

badannya semakin menurun, nafsu makan menurun. pasien mengeluh tidak BAB

selama 1 minggu. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan sklera ikterik, perut

membucit dan hepar membesar. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan kadar

SGOT SGPT yang meningkat, anti HbsAg (+) serta hasil usg yang menunjukan

kesan adanya hepatoma

Dari keterangan diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami

Hepatoma. Sesuai dengan gejala dari Hepatoma, yaitu: sakit perut atau rasa penuh

ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat

badan menurun, dan rasa lemas.

Page 24: Crs Hepatoma

BAB V

KESIMPULAN

Hepatoma adalah penyakit kanker hati primer yang paling banyak

ditemukan dibandingkan dengan kanker hati primer lainnya. Penyakit ini lebih

banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan, tersebar di seluruh

dunia. Bagaimana sampai terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti.

Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus

hepatitis B dan C, sirosis hati, aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit,

keturunan maupun ras.

Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit

kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat

badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul

(rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut

kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.

Pada pemeriksaan bisa didapat hati membesar dengan konsistensi keras

dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit

karena adanya asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti

air teh dan mata menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi

akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut

yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada

tumornya.

Diagnosis selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga

beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen),

ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi,

dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi hati untuk

pemeriksaan jaringan.

Page 25: Crs Hepatoma

DAFTAR PUSTAKA

1. Budihusodo, U., 2006. Karsinoma Hati. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi

keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses

dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/

08_150_HepatomaHepatorenal.html

3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

4. Snell, Richard S., 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.

Jakarta: EGC.

5. Singgih B., Datau E.A., 2009, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Jacobson

R.D., Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

6. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas.

Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC

7. Hadi, S., 2002.Hepatoma. Buku ajar Gastroenterologi. Penerbit Alumni,

Bandung.

8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for

Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.

9. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma,

Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari

http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf

Page 26: Crs Hepatoma

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR JUDUL................................................................................................. i

KATA PENGANTAR........................................................................................... ii

DAFTAR ISI......................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................... 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 10

BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 21

BAB V KESIMPULAN............................................................................. 24

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 25

Page 27: Crs Hepatoma

CASE REPORT SESSION

*Kepanitraan Klinik Senior/ G1A107066

** Pembimbing

HEPATOMA

TitiaRahmania * dr.Aywar Zamri,Sp.PD**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF PENYAKIT DALAM/RSUD. RADEN MATTAHER / FKIK UNJA

Page 28: Crs Hepatoma

2013

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Puji dan syukur penulis panjatukan kepada Allah SWT atas berkat

rahmatNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hepatoma“

ini

Penulis ingin menyampaikan rasa terimakasih yang dalam kepada

pembimbing dr.AywarZamri, Sp.PD atas bimbingan yang diberikan sehingga

penulis dapat menyelesaikan referat ini, serta kepada berbagai pihak yang telah

membantu

Penulis sangat menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna,

penulis mengharapkan adanya kritik dan saran membangun dari pembaca. Atas

perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih

Wassalamualaikum Wr.Wb

Jambi, Mei 2013

Penulis