REFERAT/CLINICAL SCIENCE SESSION*Kepaniteraan Klinik senior/ G1A212020/ Maret 2015**Pembimbing/ dr. Wendy Rachman, SpU

UROLITHIASISFitria Nurmanah, S.Ked * dr. Wendy Rachman, SpU

KEPANITERAAN KLINIK SENIORBAGIAN BEDAH RSUP RADEN MATTAHER JAMBIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI2015

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Sistem urinarius merupakan salah satu system ekskretorius tubuh yang terdiri dari dua buah ginjal, yang memproduksi urine sebagai hasil dari sisa metabolisme, nitrogen dari urea dan asam urat, kelebihan ion dan beberapa obat-obatan. Dari ginjal urine akan dibawa ke vesica urinaria melalui ureter, dan kemudian dikeluarkan melalui uretra. Dalam keadaan patologis yang dapat disebabkan oleh infeksi, tumor, ataupun pembentukan batu di dalam saluran kemih akan mengganggu fungsi traktus urinarius tersebut.1 Urolitiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia zaman Babilonia dan zaman Mesir kuno, karena ditemukan batu diantara tulang panggul kerangka mumi yang diperkirakan berumur sekitar 7000 tahun.1Pada tahun 2000, urolitiasis merupakan penyakit terbesar kedua di bagian urologi di seluruh rumah sakit di Amerika dengan jumlah penderita rawat inap yaitu 177.496 pasien. Kasus urolitiasis di Rumah Sakit Sapphasitiprasong Thailand tahun2004-2005 meningkat dari 1591 kasus (47,5%) menjadi 1755 kasus (52,5%).2Pada tahun 2006 di Yunani, insidens urolitiasis yaitu sebesar 5-15%. Di India, kasus urolitiasis meningkat dari tahun 1999-2001, dengan rincian tahun 1999 terdapat 298 kasus (28,1%), tahun 2000 terdapat 355 kasus (33,4%) dan tahun 2001 terdapat 409 kasus (38,5%). Di Vietnam (2003), penyakit urolitiasis menempati urutan pertama dari sepuluh penyakit yang menyebabkan kesakitan dengan jumlah penderita 304.200 orang3.Menurut Departemen Kesehatan RI (2004), jumlah pasien rawat inap penderita penyakit urolitiasis di rumah sakit seluruh Indonesia yaitu 17.059 orang, meninggal 166 orang dengan Case Fatality Rate (CFR) 0,97%. Pada tahun 2006, jumlah pasien rawat inap penderita penyakit urolitiasis di rumah sakit seluruh Indonesia yaitu 16.251 orang, meninggal 153 orang dengan CFR 0,94%.2Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan aliran urine, gangguan metabolic, infeksi saluran kemih, dan keadaan lain yang masih belum terungkap. Kekambuhan pembentukan batu sering muncul pada semua jenis batu. Oleh karena itu perawatan medis pada pasien dengan batu saluran kemih menjadi bagian yang penting. Insiden urolitiasis yang cukup tinggi membuat penulis tertarik untuk menyusun referat dengan mengenai urolitiasis.

1.2. TujuanPenulisan referat mengenai urolithiasis ini bertujuan untuk mengetahui :1. Anatomi dan fisiologi traktus urinarius 2. Definisi urolithiasis3. Etiologi urolithiasis4. Epidemiologi urolithiasis5. Patofisiologi urolithiasis6. Gejala klinis urolithiasis7. Diagnosa urolithiasis8. Diagnosa banding urolithiasis9. Penatalaksanaan urolithiasis10. Prognosis Urolithiasis11. Pencegahan urolithiasis

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1.3. Anatomi dan Fisiologi Traktus Urinarius Traktus urinarius atau yang sering disebut dengan saluran kemih terdiri dari dua buah ginjal, dua buah ureter, satu buah kandung kemih ( vesika urinaria ) dan satu buah uretra. Sistem urinaria disebut juga sebagai system sekretori yaitu system organ yang memproduksi, menyimpan dan mengalirkan urine. System urinaria berperan penting dalam memelihara homeostasis air dan konsentrasi elektrolit tubuh1.System urinaria seluruhnya berada di bagian retroperitoneal sehingga proses patologi, seperti obstruksi, radang, dan pertumbuhan tumor terjadi di luar rongga abdomen tetapi gejala dan tandanya mungkin tampak di abdomen menembus peritoneum parietal belakang1,4.

Gambar 2.1 Anatomi Traktus Urinarius

Gambar 2.2. Vaskularisasi traktus urinarius

1. GinjalGinjal manusia berjumlah 2 buah, terletak dipinggang, retroperitoneal dibagian posterior dinding abdomen sedikit dibawah tulang rusuk bagian belakang. Ginjal terletak setinggi vertebra thorakalis XII sampai ke vertebra lumlabis III. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri. Ia berada disisi columna vertebra, di belakang peritoneum dan dibawah diafragma. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, system limpatik, system saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Mempunyai ukuran panjang 7 cm dan tebal 3 cm4,5. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true capsule) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal yang membantu melindungi ginjal terhadap goncangan. Disebelah kranial ginjal terdapat glandula suprarenal yang berwarna kuning. Kelenar ini bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota yang berfungsi sebagai barrier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal, menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastasis tumor ginjal ke organ di sekitarnya4. Secara anatomi, ginjal dibagi menjadi dua bagian, yaitu korteks dan medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta nefron sedangkan di dalam medulla terdapat banyak duktuli ginjal1,4.Ginjal mendapat aliran darah dari arteri renalis yang merupakan percabangan dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena renalis yang bermuara ke dalam vena cava inferior. System arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis ada daerah yang melayaninya. Sedangkan aliran limfe langsung menuju nodi lymphatici preaortae. Ginjal mendapat persarafan melalui pleksus renalis yang seratnya berjalan bersama dengan arteri renalis1,5.Ginjal mempunyai nefron yang tiap tiap tubulus dan glomerulusnya adalah satu unit. Ukuran ginjal ditentukan oleh sejumlah nefron yang dimilikinya. Kira kira terdapat 1,3 juta nefron dalam tiap tiap ginjal manusia. Terdapat beberapa fungsi ginjal yaitu 4: a. Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh.b. Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihanc. Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjald. Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuhe. Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulangf. Hemostasis Ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.

Gambar 2.3. Anatomi Ginjal

Gambar 2.4. Vaskularisasi Ginjal Gambar 2.5 Nephron

Darah yang mengalir ke kedua ginjal normalnya merupakan 21% dari curah jantung, atau sekitar 1.200 liter/menit. Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum bersama dengan ureter dan vena renalis kemudian bercabang secara progresif membentuk arteri interlobaris, arteri arkuata, arteri interlobularis dan arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus. Di dalam glomerulus sejumlah besar cairan dan zat terlarut (kecuali protein plasma) di filtrasi untuk memulai pembentukan urin. Ujung distal kapiler dari setiap glomerulus bergabung membentuk arteriole eferen yang menuju jaringan kapiler kedua yaitu kapiler peritubuler yang mengelilingi tubulus ginjal. Kapiler peritubulus mengosongkan isinya ke dalam pembuluh system vena yang berjalan secara parallel dengan pembuluh arteriol dan secara progresif membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris dan vena renalis yang meninggalkan ginjal di samping arteri dan ureter1,4,5. Ginjal memproduksi urine yang mengandung sisa metabolism, nitrogen dari urea dan asam urat, kelebihan ion dan beberapa obat-obatan. Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan sebagian kecil zat terlarut ( 4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi4.Proses pembentukan urin, yaitu : a. Filtrasi (penyaringan) : capsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam. b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi. c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

Gambar 2.6. Proses Pembentukan Urin

2. UreterUreter merupakan dua saluran dengan panjang sekitar 25 sampai 30 cm, terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu satunya adalah menyalurkan urin ke vesika urinaria1,4. Ureter adalah organ yang berbetuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urine dari peilum ginjal ke dalam buli-buli. Pada orang dewasa panjangnya 20 cm. dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat merupakan gerakan peristaltic (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke buli-buli4.Sepanjang perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli, secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit daripada di tempat lain, sehingga batu atau benda asing yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut di tempat ini. Tempat penyempitan tersebut antara lain adalah1,4:a. pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junctionb. tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvisc. pada saat ureter masuk ke buli-buli

Gambar 2.7. Anatomi Ureter Pada kepentingan radiologis dan pembedahan, ureter dibagi menjadi dua bagian yaitu : a. ureter pars abdominalis, dari pelvis renal sampai menyilang vasa iliakab. ureter pars pelvika, mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke buli-buli.

Di samping itu secara radiologi, ureter dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :a. ureter 1/3 proksimal, mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sakrumb. ureter 1/3 tengah, mulai dari batas atas sacrum sampai batas bawah sakrumc. ureter 1/3 distal, mulai dari batas bawah sacrum sampai masuk buli-buli

Gambar 2. 8. Pembagian posisi ureter secara radiologis

Ureter menerima suplai darah yang banyak secara segmental dari arteri yang ada sepanjang ureter yaitu aorta, a.renalis, a. testikularis (a.ovarica), a. iliaca interna, dan a. vesicalis inferior.

3. Vesika UrinariaVesika urinaria adalah kantong berotot yang dapat mengempis karena merupakan organ berongga yang terdiri dari 3 lapisan otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkular, dan paling luar merupakan otot longitudinal. Terletak 3 sampai 4 cm dibelakang simpisis pubis. Vesika urinaria yang mampu menampung urin antara 170 - 230 ml ini mempunyai dua fungsi yaitu4 :a. Sebagai tempat penyimpanan urin sebelum meninggalkan tubuh.b. Dibantu uretra, vesika urinaria berfungsi mendorong urin keluar tubuh.

Mukosa vesika urinaria terdiri atas sel-sel transisional. Pada dasar vesika urinaria, kedua ureter dan meatus urethra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum liautaudi. Secara anatomi, bentuk vesika urinaria terdiri atas tiga permukaan, yaitu : a. permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneumb. permukaan inferiolateralc. permukaan posterior yang merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding vesika urinaria.Suplai darah berasal dari rr.vesicalis superior et inferior dari a.iliaca interna. Vana vesicalis membentuk suatu plexus yang mengalirkan darah menuju ke v. iliaca interna. Sedangkan aliran limfatik mengalir ke pembuluh darah vesika menuju pembuluh iliaca kemudian menuju nodus limfatikus para aorticus1,4.

Gambar 2.9. Anatomi Vesica Urinaria

4. UretraUretra adalah saluran kecil dan dapat mengembang, berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh. Pada wanita uretra pendek kurang lebih 3-5 cm dan terletak didekat vagina. Pada uretra laki laki mempunyai panjang 15 20 cm.Secara anatomi, urethra dibagi menjadi dua bagian, yaitu urethra posterior dan urethra anterior. Urethra dilengkapi dengan sfingter urethra eksterna yang terletak pada perbatasan urethra posterior dan anterior, serta sfingter urethra interna yang terletak pada perbatasan buli-buli dan urethra. Sfingter urethra interna terdiri dari otot polos yang dipersarafi oleh system simpatis sehingga pada saat buli-buli penuh, sfingter ini terbuka. Sedangkan sfingter urethra eksterna terdiri dari otot bergaris yang dipersarafi oleh system somatic yang dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada saat berkemih, sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan kencing1. Urethra posterior pada pria terdiri atas urethra pars prostatika yaitu bagian urethra dilingkupi oleh kelenjar prostat, dan urethra pars membranase. Di bagian posterior lumen urethra prostatika, terdapat suatu tonjolan veromontanum, dan di sebelah proksimal dan distalnya terdapat krista urethralis. Bagian akhir dari pars deferens yaitu kedua duktus ejakulatorius terdapat di pinggir kiri dan kanan verumontanum, sedangkan sekresi kelenjar prostat bermuara di duktus prostatikus yang tersebar di urethra prostatika4. Urethra anterior adalah bagian urethra yang dibungkus oleh korpus spongiosum penis. Urethra anterior terdiri atas pars bulosa, pars pendularis, pars navikulare, dan meatus urethra eksterna. Di dalam lumen urethra anterior terdapat beberapa muara kelenjar yang berfungsi dalam proses reproduksi, yaitu kelenjar cowper berada di dalam diafragma urogenitalis yang bermuara di urethra pars bulosa, serta kelenjar litter yaitu kelenjar paraurethralis yang bermuara di urethra pars pendularis4.

Gambar 2.10. Anatomi Uretra

Gambar 2.11. Pembagian Uretra Pria

Urethra merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari buli-buli melalui proses miksi. Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologik berurutan yang dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase penyimpanan dan fase pengosongan. Proses ini melibatkan mekanisme volunter dan involunter karena secara anatomis sistem saluran kemih bagian bawah mendapatkan innervasi dari serabut saraf aferen yang berasal dari vesica urinaria dan uretra serta serabut saraf eferen berupa sistem parasimpatik, simpatik, dan somatik. Spincter urethra external dan .otot dasar panggul berada di bawah kontrol volunter yang diperantarai oleh N. pudendus, sedangkan m. detrusor vesicae dan spinchter urethra interna berada dibawah control sistem saraf otonom, yang mungkin dimodulasi oleh korteks otak4.Padafase pengisian (penyimpanan), akan timbul sensasi berkemih pertama kali yang biasanya timbul pada saat volume vesica urinaria terisi antara 150-350 ml dari kapasitas normal sekitar 300-600 ml. Pada keadaan ini, serabut aferen dari dinding vesica urinaria menerima impuls regangan (stretch receptor) yang dibawa oleh N. pelvicus ke corda spinalis S2-4(Nucleus intermediolateralis cornu lateralis medulla spinalis/NILCLMS S2-4)dan diteruskan sampai ke pusat saraf cortikal dan subcortikal (ganglia basalis dan cerebellum) melalui tractus spinothalamicus. Sinyal ini akan memberikan informasi kepada otak tentang volume urin dalam vesica urinaria. Pusat subcortikal menyebabkan m. detrusor vesica urinaria berelaksasi dan m. spinchter uretra interna berkontraksi akibat peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari NILCLMS Th10-L2yang dibawa oleh N. hipogastricus sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesica urinaria berlanjut, rasa pengembangan vesica urinaria disadari, dan pusat cortical (pada lobus frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin4.Pada saat vesica urinary terisi penuh dan timbul keinginan untuk berkemih, dimulailah fase pengosongan, timbul stimulasi sistem parasimpatik yang berasal dari NILCLMS S2-4dan di bawa oleh N. eregentes, menyebabkan kontraksi otot m. detrusor vesicae. Selain itu terjadi inhibisi sistem simpatis yang menyebabkan relaksasi spinchter urethra interna. Miksi kemudian terjadi jika terdapat relaksasi spinchter urethra externa akibat penurunan aktivitas serabut saraf somatik yg dibawa oleh N. pudendus dan tekanan intra vesical melebihih tekanan intraurethra4.

Gambar 2.12. Mekanisme Miksi

1.4. Definisi urolithiasisBatu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal), maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis) 1,6.

Gambar 2.13 Batu pada Traktus Urinarius

1.5. Etiologi urolithiasisSecara Epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan sekitarnya6.

Faktor intrinsik itu antara lain adalah :a. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.b. Umur : penyakit ini paling banyak didapatkan pada usia 30-50 tahun.c. Jenis Kelamin : jumlah pasien laki-laki 4 kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan (4:1).

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :a. Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt seperti di India, Thailand, Indonesia, dll. Sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan sangat jarang ditemukan batu saluran kemih.b. Iklim dan Temperatur Insiden tinggi ditemukan pada musim panas, diduga hal ini terjadi karena konsentrasi urin lebih tinggi pada musim panas yang memudahkan kristaliasasi. Konsentrasi urin yang tinggi memiliki pH yang rendah, sehingga terbentuk formasi batu asam urat dan sistin. Paparan sinar matahari juga mengakibatkan peningkatan produksi vitamin D endogen, sehingga terjadi hiperkalsiuria. c. Asupan Air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsiumpada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.d. DietDiet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.e. Pekerjaan Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas.

Perubahan fisiko-kimiaSupersaturasikelainan kristaluriaagregatasi kristalpertumbuhan kristalBatu Saluran KemihUsiaJenis KelaminProfesiMentalitasKonstitusi NutrisiMusimRasKeturunanKelaian MorfologiGanngguan aliran air kemihInfeksi saluran kemihKelainan MetabolikFaktor GenetikEkskresi bahan pembentuk batu meningkatEkskresi inhibitor kristal menurun

Gambar 2.13 Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu pada saluran kemih

1.6. Epidemiologi urolithiasisPada penelitian epidemiologi, memberi kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Bedasarkan perbandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai Negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di Negara yang sedang berkembang, insiden batu saluran kemih relative rendah, baik dari batu saluran kemih bawah maupun atas. Sedangkan di Negara yang telah berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama dikalangan orang dewasa3. Setiap tahunnya penduduk Amerika Serikat menderita urolitiasis sekitar 250.000 sampai 750.000. Penyakit urolitiasis umumnya lebih sering ditemukan pada pria daripada wanita, biasanya di atas usia 30 tahun sampai 50 tahun2.Penelitian Tarihoran pada tahun 2001-2002 di RSUP. H. Adam Malik Medan terdapat 105 pasien urolitiasis dengan kelompok umur terbanyak 30-50 tahun yaitu sebesar 46,6% dan jenis kelamin pria lebih banyak daripada wanita dengan proporsi 64,8%. Berdasarkan hasil penelitian Rao di India (2006), ditemukan insidens urolitiasis pada perempuan lebih rendah (26,6%) daripada laki-laki (73,4%)3.Penelitian yang dilakukan oleh Hardjoeno dkk pada tahun 2002-2004 di RS dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar melaporkan sebanyak 199 pasien penderita urolitiasis dengan rasio perbandingan pria dan wanita adalah 3-4:1, dan ditemukan jumlah kasus terbanyak pada umur 31-45 tahun yaitu sebesar 35,7%3.

1.7. Patofisiologi urolithiasisSecara teoritis, batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine ( stasis urine ), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero pelvis), divertikulum, obstruksi intravesika kronis seperti pada hiperplasi prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu1,7.Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal, kemudian berada di kaliks ginjal, pielum, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehinggga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis uteropelvik) akan mempermudah timbulnya batu ginjal8.Batu yang berasal dari ginjal dan berjalan menuruni ureter, paling mungkin tersangkut pada satu dari tiga lokasi, yaitu pada sambungan uteropelvik, pada titik ureter menyilang pembuluh darah iliaka, atau pada sambungan ureterovesika. Batu yang tidak terlalu besar, didorong oleh peristaltik sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kecil ( < 5 mm ) pada umumnya dapat keluar spontan, sedangkan batu yang lebih besar seringkali tetap berada di sistem pelvikalises dan ureter, dan mampu menimbulkan obstruksi dan kelainan struktur saluran kemih bagian atas9.Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah5 :1. Teori Nukleasi Batu terbentuk didalam urine karena adanya inti batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlewat jenuh (supersaturated) akan mengendap didalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.

2. Teori Matriks Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin,globulin dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

3. Teori Penghambat Kristalisasi Urine orang normal mengandung zat-zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu didalam saluran kemih.

Garam-garam kalsium dapat diendapkan dalam bentuk batu atau kalkuli di dalam sistem saluran dari berbagai organ. Kalkuli dibentuk dari berbagai zat, yang tersedia secara lokal, yaitu bahan-bahan dari sekresi organ tertentu. Jadi, walaupun kalkuli-kalkuli itu sering mengandung kalsium, tetapi pada awalnya, banyak dari kalkuli-kalkuli tersebut yang tidak mengandung kalsium. Beberapa kalkuli terbentuk sebagai akibat dari hancurnya debris nekrotik dalam saluran, sedangkan lainnya terbentuk dari ketidakseimbangan unsur-unsur sekresi tertentu sedemikian rupa sehingga terjadi pengendapan dari unsur yang biasanya larut1,9.Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan tetap terlarut (metastable) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu menyumbat saluran kemih. Untuk itu, agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih, membentuk retensi kristal, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih10.Kondisi tetap terlarut dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Kemih yang terus menerus bersifat asam dapat terjadi pada asidosis metabolik dan pada keadaan pireksia, sedangkan kemih yang terus menerus bersifat basa menyatakan adanya infeksi pada saluran kemih, keadaan asidosis tubulus ginjal, kekurangan kalium dan pada sindrom Fanconi11.Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih, ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat terbentuknya batu di saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal10. Ion magnesium dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, akan membentuk garam magnesium oksalat, sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium untuk membentuk batu kalsium oksalat menurun. Demikian pula dengan sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium, akan membentuk garam kalsium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat maupun fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang8. Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah glikosaminoglikan, protein Tamm Horsfall atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih12. Batu saluran kemih umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xantin dan sistin. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif. Beberapa komposisi batu tersebut adalah6: a. Batu KalsiumBatu ini paling banyak ditemui,yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu.Faktor terjadinya batu kalsium adalah : 1. Hiperkalsiuria Hiperkalsiuria adalah kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/hari. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain : Hiperkalsiuria absorptif yang terjadi karena adanya peningkatan absorpsi kalsium melalui usus. Hiperkalsiuria renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal. Hiperkalsiuri resorptif / puasa terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada tumor paratiroid atau hiperparatiroidisme primer.2. Hiperoksaluria Hiperoksaluria adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 g/hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, diantaranya adalah : teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria Hiperurikosuria adalah kadar asam urat didalam urine yang melebihi 850 mg/hari. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu atau nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang banyak mengandung purin/asam urat maupun berasal dari metabolisme endogen.

4. HipositraturiaDi dalam urine sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi karena : penyakit asidosis tubuli ginjal, atau renal tubular acidosis, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan tiazide dalam jangka waktu lama.

5. Hipomagnesiuria Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.

b. Batu StruvitBatu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea adalah : Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.

CO (NH3)2 + H2O 2NH3 + CO2

Suasana ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit. Karena terdiri atas 3 kation (Ca++ , Mg++ dan NH4+) batu ini dikenal sebagai triple phosphate.c. Batu UratBatu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Batu ini banyak diderita oleh pasien-pasien penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :1. Urine yang terlalu asam (pH urine < 6)2. Volume urine yang jumlahnya sedikit (1cm biasanya akan mengakibatkan obstruksi pada ureteropelvic junction sehingga menimbulkan nyeri yang berat pada CVA, pada lateral otot sacrospinal setinggi iga 12. Nyerinya bervariasi dari nyeri tumpul (dull) sampai nyeri yang sangat tajam, selalu konstan, dan sulit dihindari. Nyeri menjalar ke flank dan ke bagian anterior kuadran atas abdomen ipsilateral. Sehingga nyerinya menyerupai nyeri pada kolesistitis, gastritis, pancreatitis, dan ulkus peptikum5. Batu pada ureter proksimal dan medial sering mengakibatkan nyeri intermiten yang lebih berat, nyeri pada punggung ataupun pada flank. Lokasi nyeri berhubungan dengan dermatome dan regio inervasi medulla spinalis, nyeri pada batu ureter proksimal menjalar ke regio lumbal dan flank. Batu pada ureter medial menjalar ke caudal dan anterior kuadran bawah abdomen5. Batu pada ureter distal dan vesika urinaria seringkali menimbulkan nyeri yang menjalar ke testis pada laki-laki atau labia mayora pada perempuan. Sehingga sulit membedakan diagnosa dengan torsio testis atau epididimitis, nyeri mentruasi atau pelvic inflammatory disease. Batu pada ureter intramural juga menyerupai gejala pada sistitis, uertritis, atau prostatitis yang menyebabkan nyeri pada suprapubik, frekuensi, urgensi, disuria, stranguria, atau gross hematuria1,7.

Gambar 2.16. nyeri pada beberapa lokasi batu

c. Hematuria Pasien seringkali mengeluh adanya gross hematuria secara intermitten atau kadang-kadang urin pekat seperti teh (old blood). d. InfeksiInfeksi juga berperan dalam menimbulkan nyeri. Bakteri uropatogenik dapat mengganggu peristaltic ureter melalui produksi eksotoksin dan endotoksin. Inflamasi local akibat infeksi mengakibatkan aktivasi kemoreseptor dan membetuk persepsi nyeri local5.e. DemamBatu pada traktus urinarius yang menimbulkan demam dapat merupakan kondisi medis emergensi. Tanda klinis sepsis bervariasi termasuk demam, takikardi, hipotensi dan vasodilatasi kutaneus. Tenderness pada CVA menandakan adanya obstruksi akut pada traktus urinarius bagian atas. Dapat teraba massa akibat hidronephrosis ginjal. Pada kondisi ini diperlukan pemasangan retrograde catether (double-J) atau jika gagal dapat dilakukan nephrostomi5.f. Nausea dan vomitusObstruksi pada traktus urinarius bagian atas disertai dengan nausea dan vomitus. Cairan intravena dibutuhkan untuk mengembalikan ke kondisi euvolemia5,12.

2.6.1 Batu Ginjal (nefrolitiasis)Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi seluruh kaliks ginjal1.Batu yang mengisi pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokalises sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa yang disebut batu staghorn (lebih dari dua kaliks ginjal). Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat obstruksi aliran kemih dan infeksi. Nyeri didaerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus-menerus dan hebat karena adanya pionefrosis. Gejala pada gastrointestinal berupa nausea, vomitus distensi abdomen karena ileus paralitik. Hematuria dapat terjadi secara mikro (90%) dan makro (10%)5.Batu pielum Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis. Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok arcus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik1.

Gambar 2. 17. NefrolitiasisBatu yang tidak terlalu besar dapat didorong oelh peristaltic otot-otot system pelviokalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Batu yang ukurannya kecil (6mm hanya memiliki kemingkinan 5% keluar spontan1,5.Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum dan minum banyak serta skipping supaya dapat mendorong batu keluar. Untuk mengurangi rasa nyeri dapat diberikan analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositoria). Terapi konservatif hanya diberikan selama 6 minggu5.

1.11.2. Dissolution agentsEfektivitas Dissolution agents tergantung pada area permukaan batu, tipe batu, volume irrigant dan model pengeluaran. Agen alkaline oral seperti sodium atau potassium bicarbonate dan potassium sitrat. Perawatan yang sangat ketat pada pasien dengan gagal jantung congestive dan gagal ginjal. Alkalinisasi intrarenal dapat berhasil dibawah system tekanan rendah (