4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Definisi kulit

Kulit merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia baik dari segi luas

permukaan dan juga beratnya. Pada orang dewasa, kulit menutupi area tubuh

sekitar 2 m2 dan mempunyai berat 4,5-5 kg, sekitar 7% total berat badan (Tortora

dan Derrickson, 2012).

2.1.1.1 Epidermis

Epidermis merupakan lapisan tanduk terletak paling luar, dan terdiri dari :

1. Stratum korneum yaitu sel tipis, datar, seperti sisik dan terus-menerus

dilepaskan.

2. Stratum lusidum yaitu selnya mempunyai batas tegas tetapi tidak ada intinya.

3. Stratum granulosom yaitu selapis sel yang jelas tampak berisi inti dan

granulosom.

4. Zona germinalis yaitu terletak dibawah lapisan tanduk dan terdiri atas dua

lapisan epitel yang berbentuk tegas.

5. Sel berduri yaitu sel dengan fibril halus yang menyambung sel yang satu

dengan yang lainnya didalam lapisan ini, sehingga setiap sel seakan-akan

berduri.

6. Sel basal yaitu sel ini terus-menerus memproduksi sel epidermis baru. Sel ini

disusun dengan teratur, berderet dengan rapat membentuk lapisan pertama

atau lapisan dua sel pertama dari sel basal yang duduk diatas papila dermis.

2.1.1.2 Dermis

Dermis merupakan jaringan ikat padat dari mesoderm, memiliki ketebalan 1-

4mm dibawah epidermis. Lapisan dermis terdiri dari fibroblas, makrofag, mast

sel, dan limfosit untuk penyembuhan luka. Lapisan dermis tebagi menjadi dua

bagian diantaranya papila dan retikular. Kandungan lapisan papila terdiri dari

kolagen, kelenjar keringaat, pembuluh darah, dan elastin yang berkaitan langsung

dengan epidermis. Sedangkan retikular, memiliki kandungan sel-sel pibrosa,

4

5

pembuluh darah, sel histiosit, saraf, pembuluh getah bening, serta jaringan ikat

yang lebih tebal ( Tarwoto 2009).

2.1.1.3 Subkutan

Subkutan merupakan lapisan khusus dari jaringan konektive atau disebut

lapisan adiposa karena mengandung lemak. Fungsi dari jaringan subkutaneus

adalah untuk menyimpan lemak, pencegahan trauma dan pengaturan suhu (Ratna

2009). Jaringan subkutan lemak terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel

lemak yang berfungsi sebagai cadangan makanan juga sebagai pemberi

perlindungan terhadap dingin. Kulit mempunyai organ-organ pelengkap yaitu

kelenjar lemak, kelenjar keringat, kelenjar bau, rambut dan kuku (Djuanda, et al.,

1999).

2.1.2 Bagian-bagian Kulit

2.1.2.1 Kelenjar keringat

kulit memiliki sebagian kelenjar keringat, namun tidak terdapat pada kulit

kuku , glans penis, batas bibir, serta gendang telinga, akan tetapi banyak terdapat

di telapak tangan serta telapak kaki. Kelenjar ini terdiri dari 2 diantaranya kelenjar

keringat apokrin dan ekrin. Kelenjar apokrin adalah kelenjar keringat yang khusus

serta aktif ketika mulai pubertas. Biasanya terdapat diarea khusus seperti aksila

aerola payudara, anogenital. Kelenjar ini menghasilkan cairan tidak berbau akan

tetapi ketika berinteraksi atau berhubungan akan menghasilkan bau yang tidak

enak (Susanto dan Ari,2013).

2.1.2.2 Kelenjar sebasea

Kelenjar sebasea memproduksi sebum yang merupakan gabungan dari zat

lili, minyak, lemak, serta pecahan sel yang berfungsi sebagai pelembut kulit, dan

bakterisid. Kelenjar ini terdapat pada folikel rambut di area labium penis, kelenjar

pada kelopak mata, serta area glans penis (Evelyn, 2010).

2.1.2.3 Kelenjar mamae

Kelenjarini adalah apokrin yang termodifikasi, khususnya menghasilkan

susu. Peran kelenjar mamae berfungsi dalam menyusui.

6

2.1.3 Fungsi kulit

adalah penting dalam perlindungan terhadap ancaman dari luar tubuh,

homeostatis, sensasi, pengaturan suhu, keseimbangan cairan, produksi vitamin D,

respons imun dan fungsi komunikasi.

2.1.3.1 Fungsi proteksi

Kulit berfungsi sebagai pelapis organ tubuh bagian luar tubuh sehingga

sangat efektif melindungi bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisik atau

mekanik (tarikan, gesekan dan tekanan), gangguan kimia (zat-zat kimia yang

iritan) dan gangguan bersifat panas (radiasi, sinar ultraviolet) dan gangguan

infeksi luar (Gibson, 2002).

2.1.3.2 Sensasi

reseptor- reseptor kulit akan menerima stimulus yang diterima dari luar.

reseptor dikulit selalu memantau kondisi lingkungan. Fungsi reseptor ialah untuk

mendeteksi tekanan, nyeri, sensasi suhu, raba, serta tekanan yang dihantarkan

kesaraf pusat.

2.1.3.3 Homeostasis dan keseimbangan cairan

Kemampuan dari Stratum korneum yang berfungsi sebagai pengabsorbsi air,

mencegah pengeluaran air serta elektrolit tubuh.

2.1.3.4 Produksi vitamin D

Vitamin D akan disentesis dalam kulit ketika kulit terena sinar Matahari atau

sinar Ultraviolet. Vitamin ini berperan penting dalam perkembangan tulang serta

pertumbuhan.

2.2 Tinjauan Tentang Luka Bakar

2.2.1 Definisi luka bakar

Luka bakar merupakan respons kulit dan jaringan subkutan terhadadp trauma

suhu/termal. Luka bakar dengan ketebalan parsial merupakan luka bakar yang

tidak merusak epitel kulit maupun hanya merusak sebagian dari epitel. Biasanya

dapat pulih dengan penanganan konservatif. Luka bakar dengan ketebalan penuh

merusak semua sumber-sumber pertumbuhan kembali epitel kulit dan bias

membutuhkan eksisi dan cangkok kulit jika luas (Grace and Borley, 2006).

7

2.2.2 Epidemiologi luka bakar

Penanganan dan perawatan luka bakar sampai saat ini masih memerlukan

perawatan yang kompleks dan masih merupakan tantangan bagi kita, karena

sampai saat ini angka morbiditas dan mortalitas yang masih tinggi. Di Amerika

dilaporkan sekitar 2 sampai 3 juta penderita setiap tahunnya dengan jumlah

kematian sekitar 5-6 ribu kematian/tahun. Di indonesia sampai saat ini belum ada

laporan tertulis mengenai jumlah penderita luka bakar dan jumlah angka kematian

yang diakibatkannya. Di unit luka bakar RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

pada tahun 1998 dilaporkan sebanyak 107 kasus luka bakar yang dirawat, dengan

angka kematian 37,38%. Di unit Luka bakar RSU Dr. Soetomo surabaya jumlah

kasus yang dirawat selama satu tahun (Januari 2000 sampai Desember 2000)

sebanyak 106 kasus atau 48,4% dari seluruh penderita bedah plastik yang dirawat

yaitu sebanyak 219, jumlah kematian akibat luka bakar sebanyak 28 penderita

atau sekitar 26,41% dari seluruh penderita luka bakar yang dirawat, kematian

umumnya terjadi pada luka bakar dengan luas lebih dari 50% atau pada luka bakar

yang disertai cedera pada saluran nafas dan 50% terjadi pada 7 hari pertama

perawatan (Noer, 2006).

2.2.3 Etiologi luka bakar

Luka bakar banyak disebabkan karena suatu hal, diantaranya adalah:

1. Luka bakar suhu tinggi (Thermal Burn) diantaranya adalah air panas

(mendidih), api, serta terpapar atau kontak langsung dengan objek panas

lainya (Moenadjat, 2005).

2. Luka bakar bahan kimia (Chemical Burn) biasanya disebabkan oleh asam

kuat atau alkali yang biasa digunakan dalam bidang industri militer atau

bahan pembersih yang digunakan untuk keperluan rumah tangga (Moenadjat,

2005).

3. Luka bakar sengatan listrik (Electrical Burn) menyebabkan kerusakan yang

dikarenakan karena arus, api, dan ledakan. Aliran listrik menjalar disepanjang

bagian tubuh yang memiliki resistensi paling rendah. Kerusakan pada

pembuluh darah, khususnya tunika intima, sehingga menyebabkan gangguan

sirkulasi ke distal. Sering kali kerusakan berada jauh dari lokasi kontak, baik

kontak dengan sumber arus maupun grown (Moenadjat, 2001).

8

4. Luka bakar radiasi (Radiasi Injury) diakibatkan karena terpapar dengan

sumber radio aktif. Radiasi sering disebabkan oleh penggunaan radio aktif

untuk keperluan terapeutik dalam dunia kedokteran dan industri. Akibat

terpapar sinar matahari yang terlalu lama juga dapat menyebabkan luka bakar

radiasi (Moenadjat, 2001).

Tabel II.1 Penyebab dan beratnya luka bakar

Penyebab Derajat Kedalaman

Api Berat Dalam

Tersiram air panas Sedang Superficial dan/ dalam

Petir Terbatas pada bagian

yang terkena

Superficial

Listrik Terbatas sampai berat Dalam

Kimia Terbatas Dalam

Sumber : Thomas and William Nealon, 1996

2.2.4 Patofisiologi

Respon lokal

Segera setelah kontak permukaan kulit dengan sumber panas, terjadi nekrosis

kulit yang terkena. Menurut Jackson, ada tiga zona konsekutif pada luka bakar

yaitu: koagulasi, stasis, dan hiperemis. Zona koagulasi menggambarkan area yang

terkena kontak erat dengan sumber panas. Sel pada area ini mengalami nekrosis

koagulasi dan tidak membaik. Pada zona ini terjadi kehilangan jaringan yang

ireversibel. Zona stasis adalah area konsentris yang kerusakan jaringannya lebih

sedikit, ditandai dengan penurunan perfusi jaringan. Jaringan pada zona ini

berpotensi untuk diselamatkan. Zona hiperemis adalah zona terluar dimana perfusi

jaringan meningkat. Sel pada area ini mengalami trauma minimal, dan pada

sebagian besar kasus akan membaik dalam 7-10 hari. Panas tidak hanya merusak

kulit secara lokal tetapi memiliki banyak efek umum pada tubuh. Perubahan ini

khusus untuk luka bakar dan umumnya tidak mengalami pada luka yang

disebabkan oleh cedera lainnya (Vartak A, 2010).

9

Ada peningkatan dalam permeabilitas kapiler karena efek panas dan kerusakan.

Hal ini menyebabkan plasma bocor keluar dari kapiler ke interstitial. Hasil dari

peningkatan permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma berlanjut sampai 48 jam

dan maksimum 8 jam pertama. Dalam 48 jam baik permeabilitas kapiler kembali

menjadi normal atau trombosis dan tidak lebih bagian dari sirkulasi. Hilangnya

plasma ini adalah penyebab syok hipovolemik pada luka bakar.

Berikut ini adalah penyebab dari kehilangan darah pada luka bakar:

1. Sel darah merah yang hilang dalam pembuluh dasar kulit terbakar pada fase

akut. Oleh karena itu, lebih dalam luka bakar lebih banyak kehilangan darah.

Darah akan ditransfusikan setelah 48 jam kecuali dinyatakan seperti pada anemia

yang sudah ada atau kehilangan darah secara keseluruhan karena penyebab

lainnya.

2. Masa hidup sirkulasi sel darah merah berkurang karena dengan efek langsung

dari panas dan mereka hemolyse diawal. Luka bakar yang luas juga menyebabkan

sumsum tulang depresi yang mengarah ke anemia.

3. Pada tahap kronis luka bakar, kehilangan darah dari granulasi luka dan infeksi

bertanggung jawab untuk anemia. Tidak seperti kebanyakan luka lain, luka bakar

biasanya steril pada saat cedera. Panas menjadi agen penyebab, juga membunuh

semua mikroorganisme pada permukaan. Itu hanya setelah minggu pertama luka

bakar yang luka permukaan ini cenderung terinfeksi, sehingga membuat sepsis

sebagai penyebab utama kematian diluka bakar. Di luka lain misalnya, luka gigit,

luka tusuk dan luka lecet yang terkontaminasi pada saat diderita jarang penyebab

sepsis sistemik.

10

Gambar 2.1 Patofisiologi Luka Bakar (Hudak and Gallo, 1997)

2.2.5 Manifestasi luka bakar

1. Berdasarkan kedalaman luka bakar :

a. Luka bakar derajat I

Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis superfisial, kulit kering hiperemik,

berupa eritema, tidak dijumpai pula nyeri karena ujung –ujung syaraf sensorik

teriritasi, penyembuhannya terjadi secara spontan dalam waktu 5 -10 hari

(Brunicardi et al., 2005).

11

Gambar 2.2 Luka bakar derajat I

b. Luka bakar derajat II

Kerusakan terjadi pada seluruh lapisan epidermis dan sebagai lapisan

dermis, berupa reaksi inflamasi disertai proses eksudasi. Dijumpai pula,

pembentukan scar, dan nyeri karena ujung –ujung syaraf sensorik teriritasi.

Dasar luka berwarna merah atau pucat. Sering terletak lebih tinggi diatas kulit

normal (Moenadjat, 2001). Luka bakar derajat II dibagi menjadi dua:

a) Derajat II dangkal (superficial)

Kerusakan yang mengenai bagian superficial dari dermis, apendises kulit

seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh. Luka

sembuh dalam waktu 10-14 hari (Brunicardi et al., 2005).

b) Derajat II dalam (deep dermal)

Hampir seluruh bagian dermis mengalami kerusakan diantaranya kelenjar

keringat, kelenjar sebasea sebagain masih ada, serta folikel rambut. Keruskan

tersebut mengakibatkan penyembuhan lebih lama sekitar lebih dari 1 bulan.

(Brunicardi et al., 2005).

Gambar 2.3 Luka bakar derajat II

12

c. Luka bakar derajat III

Seluruh ketebalan dermis mengalami kerusakan diantaranya kelenjar

keringat, lapisan yang lebih dalam sperti folikel rambut, kelenjar sebasea

yang rusak, kulit berwrna abu –abu, serta tidak ada pelepuhan, dan letak

lebih rendah dari kulit sekitar, dikarenakan koagulasi protein pada lapisan

epidermis dan dermis tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga waktu

penyembuhan lebih lama karen tidak mendapatkan proses epitalisasi

spontan (Moenadjat, 2001).

Gambar 2.4 Luka bakar derajat III

2. Klasifikasi Luka Bakar Berdasarkan Luasnya

Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal

dengan nama rule of nine atau rule of wallace yaitu:

a. Kepala dan leher : 9%

b. Lengan masing-masing 9% : 18%

c. Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%

d. Tungkai maisng-masing 18% : 36%

e. Genetalia / perineum : 1%

Gambar 2.5 Lund and Browder Chart (Potenza et al, 2007)

13

3. Klasifikasi Luka Bakar Berdasarkan Berat Ringannya

Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor

antara lain :

a. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.

b. Kedalaman luka bakar.

c. Anatomi lokasi luka bakar.

d. Umur klien.

e. Riwayat pengobatan yang lalu.

f. Trauma yang menyertai atau bersamaan.

4. American Burn Association membagi dalam :

a. Luka bakar ringan (minor) :

Tingkat II: kurang dari 15% Total Body Surface Area pada orang

dewasa atau kurang dari 10% Total Body Surface Area pada anak-

anak.

Tingkat III: kurang dari 2% Total Body Surface Area yang tidak

disertai komplikasi.

b. Luka bakar sedang (moderate) :

Tingkat II: 15% – 25% Total Body Surface Area pada orang dewasa

atau kurang dari 10% – 20% Total Body Surface Area pada anak-

anak.

Tingkat III: kurang dari 10% Total Body Surface Area yang tidak

disertai komplikasi.

c. Yang termasuk luka bakar kritis (mayor):

Tingkat II: 32% Total Body Surface Area atau lebih pada orang

dewasa atau lebih dari 20% Total Body Surface Area pada anak-anak..

Tingkat III: 10% atau lebih.

Luka bakar yang melibatkan muka, tangan, mata, telinga, kaki dan

perineum..

Luka bakar pada jalan pernafasan atau adanya komplikasi pernafasan.

Luka bakar sengatan listrik (elektrik).

14

Luka bakar yang disertai dengan masalah yang memperlemah daya

tahan tubuh seperti luka jaringan lunak, fractur, trauma lain atau

masalah kesehatan sebelumnya.

5. American college of surgeon membagi dalam :

1. Parah – critical:

Tingkat II: 30% atau lebih.

Tingkat III: 10% atau lebih.

Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.

Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue

yang luas

2. Sedang – moderate:

Tingkat II: 15 – 30%

Tingkat III: 1 – 10%

3. Ringan – minor:

Tingkat II: kurang 15%

Tingkat III: kurang 1%

2.2.6 Komplikasi

1. Sepsis

Kulit berfungsi sebagai barier pertahanan tubuh,dengan adanya kulit yang

hilang maka luka sangat mudah terinfeksi dan terjadi penguapan disertai

pengeluaran protein dan energi sehingga terjadi metabolisme. Jaringan

neroksis yang akan melepas toksin dapat menimbulkan sepsis yang

menyebabkan disfungsi dan kegagalan fungsi organ- organ tubuh seperti

hepar dan paru ( Judha, 2013).

2. Terganggunya suplai darah atau sirkulasi

Pasien luka bakar akan mengalami syok hipovolemik (rendahnya volume

darah) dikarenakan kerusakaan pembuluh darah yang berat. Hal ini

diakibatkan karena lamanya waktu tirah baring pada pasien luka bakar.

Pada pasie luka bakar akan menunjukkan tanda antara lain perubahan

status respirasi, turunnya tekanan darah, serta peningkatan frekuensi

jantung (Burninjury, 2013)

15

3. Gagal ginjal akut

Respon renalis, dengan menurunnya volume intravascular maka aliran

plasma ke ginjal juga akan menurun yang berakibat urin keluar. Jika

resusitasi kebutuhan cairan untuk intravascular tidak adekuat atau resusitasi

cairan terlambat diberikan, maka akan mengakibatkan terjadinya gagal ginjal

(Grace and Borley, 2006).

2.2.7 Penatalaksanaan luka bakar

2.2.7.1 Ekstratomi

Merupakan tindakan dengan melakukan sayatan pada eskar, dimaksudkan

untuk melepaskan eskar yang memiliki konsistensi yang lebih keras dibandingkan

jaringan normal mengingat bahwa eskar tersebut telah membatasi aliran darah (

Moenadjat, 2009; Green dan Rudall, 2010).

2.2.7.2 Penutupan Luka

Luka bakar biasanya ditutup dengan dua atau lebih lapis balutan. Balutan

pertama sebaiknya dapat menyediakan suasana yang baik untuk penyembuhan

luka (lembab, teroksigenasi, dan terlindung dari mikroba). Lapisan kedua

digunakan balutan yang dapat menyerap eksudat luka dan memberikan

perlindungan dari tekanan serta gesekan pada luka (Green dan Rudall, 2010)

2.2.8 Penatalaksanaan terapi luka bakar

2.2.8.1 Resusitasi cairan

Diberikan pada pasien saat pasien mulai mengalami luka bakar serta kondisi

pasien sudah mulai membaiknya permeabilitas kapiler, Biasanya diberikan pada

48-72 jam setelah terjadinya luka bakar. Fungsi diberikannya cairan resusitasi

tersebut untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik, serta memilihara fungsi

dari organ vital.

2.2.8.2 Nutrisi

Pasien luka bakar membutuhkan pemberian nutrisi, indikasi pemberian nutrisi

secara parenteral untuk luka bakar adalah bila terjadi ketidakstabilan

hemodinamik, distensi abdomen , pemakaian vasopresstor serta cairan lambung >

200 cc/ hari.

16

2.2.8.3 Strees ulcer

Luka bakar merupakan salah satu faktor resiko ulcer deudonal (Curling’s

ulcer). Oleh karena itu pasien sebaiknya diberikan proton pump inhibitor seperti

Omeprazole dengan dosis 2x 40 mg secara IV atau antagonis H2 seperti Ranitidin

dosis yang digunakan 2x25 mg IV (Green dan Rudall, 2010)

2.2.8.4 Albumin

Albumin bermanfaat dalam mempercepat penyembuhan jaringan tubuh

misalnya sesudah operasi, luka bakar dan saat sakit. Karena itu, albumin

digunakan untuk mempercepat pemulihan jaringan sel tubuh yang terbelah,

misalnya karena operasi, pembedahan, atau luka bakar (Sjamsuhidajat & Jong,

2005). Dosis pada pasien luka bakar diberikan 20 gram perbotol pada setiap

pemberian untuk albumin 20% maksimal pemberian 100 ml perhari, penggunaan

albumin dapat diulang setip 1-2 hari ( McEvoy, 2011)

2.2.7.2 Antibiotik

penderita yang memiliki luka yang berat biasanya diberikan antibiotik yang

berspektrum luas, karena dapat mengalami terjadi sepsis. Apabila tidak dapat

mengurangi terjadi infeksi bisa dikombinnasikan. (Moyet and Jual, 2006).

2.3 Tinjauan nyeri

2.3.1 Pengertian nyeri

Menurut The International Association for the Study of Pain (IASP), definisi

nyeri sebagai pengalaman yang tidak menyenangkan terkait dengan kerusakan

jaringan aktual atau potensial dan menggambarkan kondisi kerusakan (WHO,

2012). Nyeri digolongkan kedalam vital ke 5, dapat memberikan perubahan

fisiologi, ekonomi, sosial dan emosional yang berkepanjangan sehingga perlu

dikelola dengan baik (Yudhowibowo, 2011). Nyeri dibagi menjadi 2 tipe yaitu

nyeri nosiceptive dan nyeri neuropatik. Nyeri nosiceptive muncul ketika cidera

pada jaringan yang akan mengaktifkan reseptor nyeri khusus yang disebut

nociceptors sedangkan nyeri neuropatik disebabkan oleh kerusakan struktural dan

disfungsi sel saraf di perifer atau sistem saraf pusat. Berdasarkan durasi nyeri

dapat dibagi menjadi nyeri akut dan nyeri kronis. Umumnya nyeri akut

17

berlangsung kurang dari 30 hari dan nyeri kronis berlangsung lebih dari 3 bulan

(WHO, 2012).

2.3.2 Mekanisme Nyeri

Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses neurofisiologis kompleks

yang disebut sebagai nosiseptif (nociception) yang dimulai dari proses transduksi,

transmisi, modulasi dan persepsi, dimana terjadinya stimuli yang kuat di perifer

sampai dirasakan nyeri di susunan saraf pusat (cortex cerebri) (Gunawan, 2011).

1. Proses Persepsi

Otak menginterprestasi signal, memproses informasi dari pengalaman,

pengetahuan, budaya serta mempersepsikan nyeri kemudian individu

mulai merasakan nyeri (Corwin, 2009).

2. Proses Transduksi

Proses tekanan fisik maupun listrik diubah menjadi suatu aktifitas listrik

yang diterima oleh ujung saraf perifer maupun organ-organ tubuh yang

lain. Kerusakan jaringan akibat trauma baik trauma pembedahan atau

trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin

inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor nonsiseptif dan

dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang

akan menimbulkan sensasi nyeri (Gunawan, 2011).

3. Proses Transmisi

Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses

transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla

spinalis. Selanjutnya impuls di salurkan ke thalamus dan somatosensoris di

cortex cerebri dan dirasakan sebagai presepsi nyeri (Gunawan, 2011).

4. Proses Modulasi

Saat otak mempresepsikan nyeri, tubuh melepaskan neuromodulator,

seperti opioids serotonin, norepinephrine dan gamma aminobutyric acid

untuk menghalangi atau menghambat transmisi nyeri dan membantu

menimbulkan keadaan analgesik dan berefek menghilangkan nyeri

(Corwin, 2009)

18

2.4 Analgesik yang Digunakan Untuk Luka Bakar

Pada luka bakar menyebabkan nyeri sehingga pemberian analgesik

diperlukan. Penggunaan ketorolac pada luka bakar derajat II AB merupakan

analgesik untuk mengatasi nyeri sedang sampai berupa agranulositosis tetapi di

beberapa rumah sakit masih digunakan karena tidak menyebabkan resio

gastrointestinal dibandingkan dengan golongan Non Steroid anti-inflamotory

Drugs (NSAIDs) lainnya (Kinsella and Rae, 2008). Pengobatan rasa nyeri dengan

analgetika tergantung dari jenis nyeri, yaitu untuk nyeri ringan dapat diobati

dengan analgetika tergantung dari jenis nyeri, untuk nyeri ringan dapat diobati

dengan analgetika perifer, seperti asam mefenamat.

2.4.1 Analgetika opioid

Analgetik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat seperti

opium. Opium berasal dari getah tanaman Papaver somniferum yang mengandung

sekitar 20 jenis alkaloid diantaranya morfin, kodein, tebin, dan papaverin.

Analgesik opioid terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa

nyeri, meskipun juga memperlihatkan berbagai efek farmakodinamik ( Gunawan,

2011).

2.4.1.1 Morfin

Morfin menghasilkan kisaran efek depresan melalui kinerja sentral pada

reseptor opiat spesifik di dalam SSP dan jaringan perifer. Efeknya terhadap SSP

meliputi analgesia, euforia, dan sedasi, depresi pernapasan;depresi pusat

vasomotor yang mengakibatkan hipotensi, supresi batuk, pelepasan hormon

antidieuretik, miosis, mual, dan muntah. Efek perifer meliputi kontraksi otot polos

dengan penurunan motilitas saluran cerna; berkurangnya sekrsi saluran, spasme

biliar, retensi urin, kontriksi bronkus parsial akibat pelepasan histamin,

vasodilatasi dan gatal (Ried at all, 2008).

2.4.2 Analgetika non opoid

Secara umum, nyeri pertama kali diobati dengan nonopioid analgesik. Obat

ini berguna untuk pengobatan nyeri, demam, dan peradangan. Meskipun NSAID

kurang efektif daripada opioid dalam mengurangi rasa sakit, NSAID Tidak

menghasilkan toleransi dan ketergantungan fisik, seperti saat diberikan analgesik

19

golongan opioid. NSAID biasanya digunakan untuk mengurangi nyeri pada

daerah perifer ( Welch, 2004).

2.4.2.1 Asam mefenamat

Asam mefenamat digunakan sebagai analgetik dan antiiflamasi,asam

mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin, dimana asam mefenamat terikat

sangat kuat pada protein plasma dengan demikian interaksi terhadap obat

antikoagulan harus diperhatikan ( Wilmana, 2011). Dosis asam mefenamat untuk

nyeri ringan sampai sedang 500 mg diberikan secara oral dan diteruskan 250 mg

tiap 4 jam sesuai kebutuhan dimana maksimal pemberian asam mefenamat satu

minggu untuk kasus luka bakar dosis yang diberikan 3x500 mg peroral( Lacy,

2009).

2.4.2.2 Natrium metamizole

Metamizole merupakan derivate metansulfolat aminopirin turunan pirazolon

bersifat analgesik dan antipiretik, tetapi sifat antiinflamsinya lemah (Tjay dan

Raharja, 2007). Mekanisme kerjanya dengan menghambat transmisi rasa sakit

kesusunan saraf pusat dan perifer dengan dosis 3x100 mg secara IV,

(Mutschler,1991; Zukowsky and Kotfis, 2009).

2.4.2.3 Paracetamol

Paracetamol bekerja dengan menghambat sintesis ptostaglandin di Sistem

Saraf Pusat (SSP). Paracetamol menghambat siklooksigenase (COX) pusat lebih

kuat sehingga menyebabkan paracetamol menjadi obat antipiretik yang kuat

melalui efek pada pusat pengaturan panas dan hanya mempinyai efek ringan pada

20

COX perifer sehingga mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang dengan dosis

3x500 mg secara oral, untuk kasus luka bakar dosis yang diberikan 150 mg

peroral (Lusiana & Darsono, 2002).

2.4.2.4 Ketorolac

2.4.2.4.1 Defenisi ketorolac

Ketorolac merupakan NSAIDs golongan yang memiliki efek analgesik kuat

tetapi hanya memiliki aktivitas anti –inflamasi sedang bila diberikan IM dan IV.

Obat ini berguna untuk memberikan analgesia pada pasca operasi baik sebagai

obat tunggal maupun kombinasi (Yudhowibowo, 2011).

2.4.2.4.2 Struktur kimia ketorolac

Berdasarkan struktur kimia ketorolac termasuk turunan asam heteroarilasetat.

Gambaran umum struktur pada turunan arilasetat dan heteroaril asetat yang

diperlukan untuk aktivitas anti radang juga dijumpai pada struktur obat anti

radang tertentu, seperti turunan salisilat, pirazolidindion dan N-arilantranilat, yaitu

adanya adanya gugus aromatik yang bersifat planar, gugus yang bersifat asam dan

struktur rantai samping tertentu. Gugus aromatik san asam diperlukan untuk

pengikatan obat pada reseptor, sedang rantai smping diperlukan untuk mengatur

distribusi obat dalam menembus membran biologis (Siswandono, 2008)

Gambar 2.7 Struktur kimia ketorolac (Sweetman,2009).

2.4.2.4.3 Dosis Ketorolac

Penggunaaan jangka pendek nyeri akut pada orang dewasa diberikan

ketorolac trometamin dosis 60 mg atau 30 mg secara IV maupun IM. Untuk

pasien geriatri (65 tahun lebih ) dan orang dewasa dengan kurang dari 50 kg

diberikan dosis 30 mg atau 15 mg baik IV maupun IM. Pemberian muti-dose

ketorolac diberikan dosis 30 mg tiap 6 jam dengan dosis per hari maksimal 120

21

mg baik secara IV maupun IM untuk pasien geriatri dan orang dewasa dengan

berat kurang dari 50 kg direkomendasikan 15 mg ketorolac tiap 6 jam dimana

dosis perhari maksimal 60 mg (McEvoy, 2008). Penggunaaan Ketorolac secara

oral hanya dianjurkan untuk terapi lanjutan, sedangkan untuk terapi awal

diberikan secara IV ataupun IM untuk pasien geriatri (Anonim, 2013).

Pada orang dewasa diberikan ketorolac secara oral untuk terapi lanjutan

dengan dosis pertama 20 mg diikuti 10 mg setiap 4-6 jam, pasien geriatri atau

orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg direkomendasikan ketorolac

10 mg setiap 4-6 jam dimana dosis perhari ketorolac maksimal 40 mg. Pasien

anak (2-16 tahun) pemberian dosis ketorolac trometamin 1 mg/kg dimana dosis

maksimum yang dapat diberikan 30 mg atau 0,5 mg/kg dengan dosis maksimum

15 mg baik secara IV maupun IM. Biasanya pada anak- anak hanya digunakan

pemberian secara IV.

Untuk mengatasi nyeri yang dialami pada pasien kelainan ginjal digunakan

dosis 50% dari dosis normal pada orang dewasa dimana dosis maksimal perhari

tidak boleh lebih dari 60 mg baik diberikan secara IV maupun IM (McEvoy,

2008).

2.4.2.4.4 Efek Samping Ketorolac

Ketorolac merupakan salah satu NSAID yang dapat di berikan secara

parenteral namun, resiko efek samping dari ketorolac akan meningkatkan bila

digunakan lebih dari 5 hari dengan efek samping sakit kepala ( 17%), dispepsia

(12%), nyeri GI (12%), dan mual (12%) (Lacy, 2009). Pemberian ketorolac dapat

meningkatkan resiko pada gastrointestinal berupa lesi lambung dan ulkus

doudenum dan peningkatan resiko pendarahan terikat dengan kerja ketorolac yang

dapat menghambat tromboksan A2 pada COX-1 sehingga pemberian ketorolac

tidak disarankan dengan antikoagulan, peningkatan resiko gangguan fungsi ginjal

juga dilaporkan pada pasien yang menggunakan ketorolac dimana keparahan yang

terjadi bervariasi dari ringan sampai berat khususnya pada pasien usia lanjut.

Reaksi anafilaksis dan anafilatroid telah dilaporkan pada pasien yang

menggunakan ketorolac (Aronson, 2010).

Ketorolac dapat menembus plasenta sehingga dapat menghambat agregasi

platelet pada bayi dan meningkatkan resiko pendarahan sehigga ketorolac tidak

22

direkomendasikan pada ibu hamil. Pemberian ketorolac dengan lithium dapat

meningkatkan efek neurotoksisitas. Dalam penggunaan ketorolac perlu

diperhatikan dosis dan cara penggunaan ( Aronson, 2010).

2.4.2.4.5 Farmakokinetik

Ketorolac diabsorbsi cepat dengan biovaibilitas berkisar antara 80-100%

setelah pemberian oral. Dalam penggunaan obat analgesik ketorolac, ketorolac

digunakan dalam bentuk ketorolac trometamin dimana ketorolac (anion) dan

trometamin (kation). Absorbsi ketorolac trometamin baik dalam pemberian rute

parenteral maupun oral hampir sama yaitu di absorbsi sekitar 100% walaupun ada

pengaruh makanan yang dapat menurunkan absorbsi pada saluran gastrointestinal

dapat menurun pada pasien dengan gangguan hati atau ginjal dan juga pada pasien

dengan usia lanjut. Pada orang dewasa sehat pemberian ketorolac secara IV

dengan dosis 15-30 mg didapatkan waktu puncak konsentrasi dalam plasma

sekitar 1 atau 3 menit, 30-60 menit pada pemberian IM dan puncak konsentrasi

dalam plasma dari p-hydroxyketorolat (metabolit akit dari ketorolac) sekitar 1 jam

pada pemberian oral dosis 30 mg ( McEvoy, 2008). Ketorolac secara umum dapat

mencapai steady steat dalam waktu 24 jam dengan rata-rata 3,1 atau 6,9 mcg/ml

pada pemberian IV (15-30 mg 4 kali sehari ) dan 0,6 mcg/ml pada pemberian oral

(10mg 4 kali sehari). Onset efek analgesik pada pemberian ketorolac trometamin

secara IM terjadi dalam waktu 75-150 menit,dan efek analgesik biasanya tercapai

dalam waktu sekitar 30-60 menit,peak analgesik terjadi dalam waktu 1,5- 4 jam

dan efek analgesik dapat dipertahankan hingga 6-8 jam (McEvoy,2008). Volume

rata-rata distribusi ketorolac tromethamin adalah sekitar 0,15- 3,0 L/kg dan

volume saat terjadi steady steat (Vss) sekitar 0,11 – 0,33 L/kg pada pemberian IV,

IM maupun oral. Ikatan ketorolac dengan protein sekitar 99%, namun demikian

konsterasi ketorolac tromethamin dalam plasma tinggi (10mcg/ml) dan ikatan

ketorolac dengan albumin sebanyak 5 % sehingga fraksi terikat akan konstan

selama rentang teraupetik, penurunan serum albumin akan meningkatkan

konsterasi obat bebas (Anonim, 2013). Sebagian besar ketorolac tromethamin di

metabolisme di hati dan dieliminasi di ginjal, sekitar 92 % dari dosis yang

diberikan ditemukan dalam urin dimana 40 % sebagai metabolit aktif dan 60%

dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh ketorolac sekitar 2- 6 jam dan akan

23

meningkat sekitar 30-50% pada pasien geriatri dan meningkat sekitar 19 jam pada

pasien kelainan ginjal (Lacy, 2009). Keuntungan penting analgesik yang dipicu

ketorolac adalah tidak adanya depresi ventilasi atau kardiovaskuler. Juga tidak

seperti opioid, ketorolac hanya memiliki sedikit atau tidak ada efek dinamika

saluran empedu, menjadikan obat ini lebih berguna sebagai analgesik ketika tidak

diinginkan spasme saluran empedu (yudhowibowo, 2011).

2.4.2.4.6 Sediaan Ketorolac yang Ada Di Indonesia

Tabel II.2 Sediaan Ketorolac yang Ada Di Indonesia

Nama Paten Dosis

Ketorolac Tablet Salut Film 10 mg

Parenteral IM/IV : 15 mg/ml & 30 mg/ml

(Ampul) IM : 30 mg/ml (Ampul)

Rativol Rativol inj 10 mg/ml : 1x5x 1s

Rativol inj 30 mg/ml

Ketorolac ogb dexa Im pengobatan jangka pendek untuk nyeri awal

30-60 mg. lalu diberikan dosis 15-30 mg tiap 6

jam bila perlu

Xevolac Parenteral Im/ IV : Xevolac inj 10 mg

Xevolac inj 30 mg setiap 4- 6 jam.

Lantipain Parenteral IM/IV: Lantipain 10 mg /ml ,

kemdian lanjut 10-30mg/ml tiap 4-6 jam.

Maksimal 90mg/ml slm 2 hari.

( MIMS, 2011 )