56
BAB I
PENDAHULUANA. Latar Belakang
Kedokteran Gawat Darurat (KGD) mencakup diagnosis dan tindakan
terhadap semua pasien yang memerlukan perawatan yang tidak
direncanakan dan mendadak, atau terhadap pasien dengan penyakit
atau cedera akut. Maksud kedokteran gawat darurat adalah untuk
menekan angka kesakitan dan kematian pasien. Pelayanan kedokteran
gawat darurat mencakup pelayanan pra rumah sakit, luar rumah sakit
dan dirumah sakit. Pelaksana kedokteran gawat darurat memerlukan
pengetahuan dan pengenalan yang adekuat tentang cedera serta
penyakit akut, tindakan segera, stabilisasi serta konsultasi dan
disposisi yang memadai untuk pasien.Penderita gawat darurat adalah
penderita yang memerlukan pertolongan segera dan bila tidakmendapat
pertolongan segera dapat mengancam jiwanya atau menimbulkan cacat
permanen. Penderita tidak gawat dan darurat adalah penderita yang
tidak terancam jiwanya tetapi bila tidak mendapat pertolongan
segera akan menimbulkan kecacatan atau kondisi yang parah.Penderita
gawat dan tidak darurat adalah penderita yang terancam jiwanya dan
tidak memerlukan pertolongan segera. Penderita tidak gawat dan
tidakdarurat adalah penderita yang tidak terancamjiwanya dan tidak
mendapat pertolongan segera.Penanggulangan Penderita Gawat Darurat
( PPGD ) Upaya untuk mengatasi keadaan gawat darurat agar pasien
tidak meninggal, memburuk keadaannya atau mencegah / mengurangi
kecacatan.Kematian penderita gawat darurat akan terjadi dalam waktu
singkat ( 4-6 menit ) bila terdapat kerusakan pada sistem susunan
saraf pusat, pernafasan, kardiovaskuler dan hipoglikemia. Sedang
kegagalan sistem / organ yang lain dapat menyebabkan kematian dalam
waktu yang lebih lama. Kasus-kasus kegawatdaruratan neurologi dapat
menimbulkan kematian segera maupun kecatatan yang menetap. Oleh
karena tu penanganan dini yang cepat dan tepat diperlukan dalam
menurunkan mortalitas dan kecatatan jangka panjang.Keadaan gawat
darurat dapat terjadi pada siapa saja, kapan saja dan dimana saja
maka upaya penanggulangan pasien gawat darurat menjadi semakin
kompleks . Untuk itu penanganan pasien gawat darurat harus bersifat
komprehensif, terintegrasi dan dengan cara pendekatan
sistem.Kegawat daruratan neurologi sering ditemukan pada praktek
sehari-hari oleh dokter umum. Kelainan yang ditemukan dapat berupa
trauma cerebrovaskuler, kejang, infeksi pada sistem saraf, kelainan
neuromuskular hingga kelainan pada saraf kranial. Selain itu
penyakit dalam bidang neurologi sulit disembuhkan, mengingat organ
yang terkenan adalah saraf yang penyembuhannya cukup sulit bila
terkenan cedera. Meskipun dokter umum tidak memiliki kompetensi
seperti dokter spesialis saraf, namun dokter umum harus dapat
mengenali kasus kegawatdaruratan neurologi secara cepat dan
memberikan penanganan awal secara tepat sehingga dapat
meminimalisasi defisit neurologis.B. Tujuan dan Manfaat
1. Tujuan Umum
Tujuan secara umum dari penulisan referat ini adalah untuk
mengetahui lebih jauh mengenai kegawatdaruratan neurologis yang
sering terjadi.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada cerebrovascular
accident.b. Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada kejang.c.
Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada infeksi sistem saraf
pusat.d. Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada kelainan
neuromuskular.e. Menjelaskan tentang kegawatdaruratan pada kelainan
saraf kranial.3. Manfaat
Hasil referat ini diharapkan dapat bermanfaat untuk: a. untuk
mengetahui bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan neurologis
bagi tim penulis.b. Untuk meningkatkan pemahaman pembaca tentang
masalah kegawatdaruratan neurologis.c. Sebagai acuan pustaka
tentang kegawatdaruratan neurologis bagi institusi.BAB IITINJAUAN
PUSTAKAA. CEREBROVASCULAR ACCIDENTGangguan vaskuler otak atau
Cerebrovascular disease(CVD) atau Cerebrovascular Accident (CA)
adalah suatu kondisi sistem susunan saraf pusat yang patologis
akibat adanya gangguan peredaran darah. Istilah yang lebih lama
masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA)
(Mahar, 2008).Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih, dan dapat menyebabkan kematian.Stroke
adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di
Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru
atau rekuren adalah lebih dari 200.000. Insiden stroke secara
nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000
merupakan stroke rekuren. Angka di antara orang Amerika keturunan
Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada orang kaukasian (Broderick,
2001).Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagian
besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral.
Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Penyakit
vaskular utama yang menimbulkan penyumbatan adalah aterosklerosis
dan arteriosklerosis. Penyakit-penyakit oklusif lainnya ialah
endarteritis reumatik dan sifilik, periarteritis nodosa dan lupus
eritematosus diseminata. Hanya sebagian kecil saja dari stroke yang
disebabkan oleh oklusi akibat penyakit-penyakit lainnya (Mahar,
2010).Stroke diklasifikasikan menurut Marshall sebagai berikut: 1.
Berdasarkan kelainan patologis
1) Stroke hemoragikDiagnosis ini dibuat jika kelumpuhan tubuh
sesisi terjadi secara tiba-tiba dan serentak mutlak lumpuh.
Diagnosis tersebut berimplikasi bahwa kesadaran hilang dalam waktu
singkat setelah hemiplegia bangkit (Sidharta, 2008).a) Perdarahan
Intra serebral
b) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
a) Stroke akibat trombosis serebri
b) Emboli serebri
c) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transien Ischemic Attack (TIA)Terjadinya defisit neurologi
secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara
(tidak lebih dari 24 jam). Diagnosis TIA berimplikasi bhawa lesi
vascular yang terjadi bersift reversible dan disebabkan oleh
embolisasi. Sumber utama emboli adalah plaque atheromatosa di
arteri karotis interna atau arteri vertebrobasilaris (Sidharta,
2008).2) Stroke In Evolution (SIE) /Progressing StrokePerkembangan
defisit neurologi yang berlangsung secara berthap-tahap dan
berangsur-angsur dalam waktu beberapa jam sampai satu hari. SIE
berimplikasi bahwa lesi intravascular yang sedang menyumbat arteri
serebral berupa plaque artheromatosa yang sedang ditimbun oleh
fibrin dan trombosit. Penimbunan tersebut disebabkan oleh
hiperviskositas darah atau karena perlambatan arus aliran darah
(Sidharta, 2008).3) Completed StrokeKasus hemiplegia yang disajikan
kepada pemeriksa pada tahap dimana tubuh penderita sudah
memperlihatkan kelumpuhan sesisi yang sudah tidak memperlihatkan
progresi lagi. Kesadaran tidak terganggu. Lesi vascular bersifat
iskemia serebri regional (Sidharta, 2008).3. Berdasarkan Lesi
Vakular
1) Sistem karotis
a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a) Motorik : hemiparese alternans, diartria
b) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,
diplopia.Sistem untuk membedakan jenis stroke:1. Algoritma Stroke
Gajah Mada
Gambar 1. Algoritma Gajah Mada
2. Skor Stroke Siriraj(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri
kepala)+(0,1x tekanan diastolik)-(3x petanda
ateroma)-12Keterangan:Skor>1
: perdarahan supratentorialSkor -1 s.d. 1
: perlu CT ScanSkor < -1
: infark serebriDerajat kesadaran: 0=kompos mentis; 1= somnolen;
2= supor/komaVomitus
: 0= tidak ada; 1= adaNyeri kepala
: 0= tidak ada; 1= adaAteroma
:0= tidak ada; 1= salah satu atau lebih: diabetes,angina,
penyakit pembuluh darah.Jika manifestasi stroke sudah ada selama
beberapa jam sampai satu minggu harus dirawat di Rumah Sakit agar
pemeriksaan dan perawatan dapat mencegah cacat berat (Sidharta,
2008).Setelah penderita tiba di Rumah Sakit kesadaran penderita
harus ditentukan secermat-cermatnya. Kepentingan penilaian
kesadaran orang sakit yang baru saja mengidap stroke terletak pada
diagnosa banding antara stroke trombotik iskemik di satu pohak dan
stroke infark hemoragik di lain pihak. Pada stroke iskemik tanpa
adanya perdarahan sedikit pun kesadaran tetap utuh dari saat mulai
timbulnya defisit neurologikcsampai hari-hari berikutnya. Pada
stroke iskemik yang kemudian atau sejak semula disertai perdarahan
yang bersifat perembesan darah secara ekstravasicular, kesadaran
menurun secara berangsur-angsur namun progresif. Tetapi pada
hemoragia serebri kesadaran bangkit serentak pada saat timbulnya
hemiplegia (Sidharta, 2008).Penderita dengan stroke hemoragik
biasanya tiba di Rumah Sakit dalam keadaan sopor atau koma. Tetapi
penderita dengan infark hemoragik serebri mungkin masih dalam
keadaan suf atau acuh tak acuh. Bilamana penderita tidak
menunjukkan kemunduran kesadaran sedikit pun maka pungsi lumbal
tidak dilakukan. Tetapi bilamana disangsikan apakah ada kemunduran
kesadaran atau tidak, maka pungsi lumbal harus dikerjakan. Juga
pada penderita stroke yang mengeluh sakit kepala yang sangat,
pungsi lumbal harus dilakukan walaupun kesadarannya normal
(Sidharta, 2008).Penderita yang sudah dinilai bahwa ia mengidap
stroke iskemik (stroke in evolution dan completed stroke dengan
utuhnya kesadaran), mendapatkan perawatan stroke iskemik. Dan
mereka yang melalui pungsi lumbal ternyata telah mengidap infark
hemoragik serebri atau hemoragia mendapat perawatan stroke
hemoragik (Sidharta, 2008).1. Perawatan penderita dengan stroke
iskemik
a. Pemberantasan edema serebri
Glycerol. Penggunaan per oral: dosis 1,5 gram/kgBB sehari diberi
dalam 3 atau 4 angsuran. Cara pemberian: 25-30 cc glycerol
dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal
habis dalan 1/2 sampai 1 jam, tiga kali sehari, selana 10 sampai 15
hari. Penggunaan per infus: dosis 500 cc 10% glycerol sehari. Cara
pemberian: infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6
jam. Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut,
kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya
dapat diteruskan selana 5 hari lagi secara berturut-turut.
Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus
glycerol yang pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah
diperoleh perbaikan yang sempurna, maka penderita tidak diberikan
infus lagi. Jika perbaikab lebih lanjut masih diharapkan, maka
infus glycerol diterusksn sampai penderita menerima 10 kali
(Sidharta, 2008).b. Pemberian tekanan perfusi serebral yang
optimalPada hakikatnya berarti pemberantasan segala macam keadaan
hipotensi, baik hipotensi absolut maupun nisbi.1) hentikan
obat-obatan yang dapat menimbulkan hipotensi (neuroplekia,
digitalis, diuretika, vasodilatansia, dan obat antihipertensi
lainnya). Letakkan kedua tungkai lebih tinggi daripada badan.2)
Gunakan vasopresor. Effortil 40-80 mg dapat dimasukkan dalan 500 cc
dextrose 5% dan pemberiannya disesuaikan tekanan darah.3) Gunakan
kortikosteroid. Hydrocortisone 100 mg i.v 3-6 kali sehari
(Sidharta, 2008).c. RehabilitasiTindakan-tindakan yang
diselenggarakan untuk rehabilitasi terdiri dari fisioterapi dan
psikoterapi (Sidharta, 2008).2. Perawatan penderita dengan sroke
hemoragikTindakan terhadap stroke hemoragik dimana terjadi
perdarahan besar ialah membiarkan penderita meninggal dengan
tenang. Ini tidak berarti bahwa dokter meninggalkan penderita dan
memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang sakit sudah pada
ajalnya, tetapi dia harus tetap mendampingi orang sakit dan
bertindak sebagai berikut:
a. Observasi tekanan darah, nadi, dan pupil.b. Mengatur sikap
penderita.
Jika tekanan darah menurun secara progresif, nadi menjadi
semakin cepat dan lemah, dan pupil yang tadinya miosis menjadi
semakin lebar, maka pada saat itulah tepat untuk memberitahukan
kepada keluarga, bahwa orang tersebut sudah dekat pada ajalnya dan
perawatan di rumah sakit tidak akan banyak merubah perkembangan
penyakit. Tetapi jika tekanan darah tetap tinggi, nadi cepat tetapi
tetap kuat dan pupil tetap miosis, dokter harus berusaha untuk
memasukkan orang tersebut di rumah sakit (Sidharta, 2008).Usaha
untuk menolong penderita terdiri dari:
a. Menurunkan tekanan darah secara perlahan-lahan dengan
diuretik misalnya frusemide (20 mg i.v atau i.m) jika ada
kecenderungan tekanan darah meningkat (Sidharta, 2008).b. Membantu
percepatan penghentian perdarahan dapat diberikan vitamin K (jika
penderita sedang menggunakan obat antikoagulasi dosisnya 5-10 mg
i.v perlahan-lahan).
Keadaan penderita pada hari-hari berikutnya menentukan
perubahan, penghentian atau penambahan terapi medicinal
selanjutnya. Bila usaha tersebut diatas berhasil, maka tindakan
rehabilitasi diselenggarakan secepat mungkin (Sidharta, 2008).B.
KEJANGKejang adalah masalah neurologik yang relatif sering kita
jumpai. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang
berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu
sehingga mengganggu fungsi normal otak (Wilson,2005).Tabel 2.1
Klasifikasi kejang
KlasifikasiKarakteristik
PARSIAL (FOKAL)Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di
satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lain
Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal
unilateral), sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yang
abnormal), autonomic (takikardia, bradikardia, takipnu, kemerahan,
rasa tidak enak epigastrium), psikis (disfagia, gangguan daya
ingat)
Berlangsung kurang dari 1 menit
Parsial kompleksDimulai sebagai kejang parsial sederhana;
berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh:
Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan
bibir, mengunyah, menarik baju)
Beberapa kejang parsial kompleks mengkin berkembang menjadi
kejang generalisata
Berlangsung 1-3 menit
Parsial dengan generalisata sekunderTerjadi penurunan
kesadaran
GENERALISATA Hilangnya kesadaran; tidak ada awitan fokal;
bilateral dan simetrik; tidak ada aura
Tonik-klonik (grand mal)Spasme tonik-lonik otot; inkontinensia
urin dan alvi; menggigit lidah; fase pascaiktus
Absence (petit mal)Sering salah diagnose sebagai melamun
Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar,
atau berkedip secara cepat; tonus postural tidak hilang
Berlangsung beberapa detik
MioklonikKontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa
otot atau tungkai; cenderung singkat
AtonikHilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya
postur tubuh (drop attacks)
KlonikGerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal
atau multiple di lengan, tungkai, atau torso
TonikPeningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi)
wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai
Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi
Dapat menyebabkan henti napas
Spasme InfantilKontraksi singkat yang sinkron dari leher, tubuh,
dan kedua lengan
Spasme fleksor : fleksi mendadak leher, lengan, dan kaki pada
tungkai
Spasme ekstensor : ekstensi badan dan tungkai
Spasme campuran
International League Againts Epilepsy (ILAE) mendefinisikan
status epileptikus (SE) sebagai kejang yang berlangsung cukup lama
atau berulang cukup sering sehingga kesembuhan antara serangan tak
terjadi. Status epileptikus harus dianggap sebagai kedaruratan
neurologik. Dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat
aktivitas listrik abnormal yang berkelanjutan. Kematian pada status
epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia dan obstruksi ventilasi,
aspirasi muntahan, dan kegagalan mekanisme kompensasi dan
regulatorik (Wahjoepramono, 2008).
Insidensi dari status epileptikus diperkirakan 10 sampai 41
kasus per 100.000 penduduk per tahun, jumlahnya kira-kira 100.000
sampai 160.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Mortalitas lebih
tinggi pada penderita usia lanjut atau bila status epileptikus
sekunder akibat serangan akut (misalnya stroke akut, anoksia,
trauma, infeksi, gangguan metabolik). Status epileptikus sekunder
yang tak akut akibat stroke sebelumnya, alkohol atau penghentian
obat antikonvulsan, tumor, atau epilepsi mempunyai prognosis lebih
baik (Wahjoepramono, 2008).Status epileptikus adalah kegagalan dari
mekanisme selular untuk mencegah aktivitas kejang terus menerus.
Ini akibat kegagalan keseimbangan antara eksitasi (glutamat) terus
menerus dari fokus sel dan penghambatan (GABA) inefektif dari
aktivitas kejang terus menerus. Aktivitas diawali oleh rangsangan
eksitasi berlebihan kegagalan penekanan GABA dari fokus sel aktif.
Resistensi ini dapat timbul melalui pembentukan macam-macam isoform
dari reseptor GABA tipe A di hipokampus. Macam-macam isoform ini
mempunyai macam-macam sifat farmakologik yang dapat membuat mereka
peka terhadap macam-macam pengobatan selamastatus epileptikus
berlangsung (Wahjoepramono, 2008).Pada status epileptikus terdapat
hilangnya sel kualitatif dan kuantitatif seperti pada mesial
temporal sklerosis. Status epileptikus yang berlangsung kira-kira
30-45 menit dapat menyebabkan kerusakan otak, terutama struktur
limbik seperti hippocampus dan kejang sendiri cukup merusak susunan
saraf sentral. Hippocampus rupanya terutama peka terhadap aktivitas
kejang fokal, dengan pola khas kematian sel mengenai hilangnya sel
pyramidal dan relatif tak terkenanya interneuron CA2 dan sel
dentate granula (Wahjoepramono, 2008).
Terdapat dua jenis status epileptikus: status epileptikus
konvulsif dan status epileptikus nonkonvulsif. Kejang tonik-klonik
pada status epileptikus konvulsif menandakan keberlanjutan
aktivitas kejang. Hal ini tidak terjadi pada status epileptikus
nonkonvulsif, tidak ada tanda klinis kejang yang menandai status
epileptikus tipe ini, tetapi pasien tetap tumpul atau tidak sadar
selama lebih lebih dari 30 menit setelah kejang tonik-klonik yang
nyata telah berhenti. Keadaan komatosa ini sering disangka
disebabkan oleh efek sedatif obat-obat yang diberikan selama
keadaan kejang. Satu-satunya alat yang dapat mendiagnosa status
epileptikus nonkonvulsif adalah EEG. Karena sering salah
didiagnosis, maka angka kematian sangat tinggi. Kematian disebabkan
oleh dekompensasi dan kolapsnya fungsi kardiovaskular sehingga
terjadi disritmia letal dan memburuknya fungsi otonom
(Wilson,2005).a. GCSE (generalized convulsive status
epilepticus)Pada waktu pertama penderita GCSE tak sadar dan
biasanya klinis jelas kejang, seperti gerakan tonik, klonik, atau
tonik-klonik dari anggota gerak badan.Kelainan ini hubungan dengan
hilangnya kesadaran seluruhnya dan diikuti oleh inkontinensia dan
tergigitnya lidah.Penderita dapat hanya menunjukan gerakan kejang
amplitude rendah dari muka, dagu, bibir, tangan, atau kaki atau
sentakan nistagmoid dari mata (Wahjoepramono, 2008).b. NCSE
(nonconvulsive status epilecticus)
Adalah aktivitas kejang elektrik umum yang terus menerus atau
hampir terus-menerus selama paling sedikit 30 menit tanpa konvulsif
fisik. Diagnosis dapat sangat sukar karena tanda fisik terdapat
sebagai agitasi, atau bingung, nistagmus, atau kelakuan aneh
seperti mengecap-ngecap atau mengambil sesuatu di udara
(Wahjoepramono, 2008).Terapi pasien dengan gangguan kejang
ditujukan pada penghilangan penyebabnya, menekan ekspresi kejang,
dan berhubungan dengan konsekuensi psikososial yang dapat terjadi
sebagai hasil gangguan fungsi neurologic yang mendasari gangguan
kejang atau dari adanya ketidakmampuan kronis (Harrison,
2000).Status epileptikus merupakan kegawatdaruratan medis yang
mengancam jiwa, tetapi terapi yang berlebihan dan tidak
berhati-hati dapat menyebabkan keadaan yang lebih merugikan
daripada menguntungkan.Tata laksana dapat dibagi menjadi tiga
komponen:a. Tindakan resusitasi segeraPrioritas pertama adalah
menjamin saluran pernapasan yang memadai. Alat oral dan nasofaring
ditambah dengan oksigen yang diberikan melalui kanula nasal atau
ventilasi kantung katup-masker (nasal atau orotracheal intubation
atau bag valve-mask ventilation) biasanya cukup untuk
mempertahankan oksigenasi dan mencegah hipoksia. Proteksi lidah
(dengan objek lunak yang cukup besar untuk tidak tertelan, antara
gigitan gigi), perlindungan kepala dan kemudian pemasangan akses
parerental (IV) yang aman. Semua terapi intravena lanjutan harus
diberikan setelah dukungan sirkulasi dan respirasi tersedia.
Diperlukan infus untuk pemberian obat dan cairan resusitasi
(Wahjoepramono, 2008).b. Pengendalian kejangPenderita dengan kejang
sering terdapat diluar rumah sakit. Diusahakan agar secepat mungkin
dibawa ke rumah sakit terdekat dan sebagai pertolongan pertama bila
terdapat lorazepam 2-4 mg intravena atau diazepam 5-10 mg
pelan-pelan intravena. Obat ini dapat menekan fungsi respirasi
(atau bahkan menyebabkan henti pernapasan), dan pengukuran bantuan
pernapasan harus tersedia sebelum diberikan (Wahjoepramono,
2008).Fenitoin 100 sampai 1500 mg (18 sampai 20 mg/kgBB) pada IV
lambat, tidak lebih cepat dari 50 mg/menit (tidak dalam cairan
infus dekstrosa 5 persen dalam air, fenitoin menggumpal dalam
larutan pH rendah ini). Obat ini tidak menekan pernapasan, tetapi
dapat menyebabkan blok atrioventrikuler ringan dan jika diberikan
terlalu cepat dapat menyebabkan turunnya tekanan darah yang serius.
Tekanan darah dan EKG harus dimonitor (Harrison,
2000).Fenobarbital, pada dosis 10 sampai 20 mg/kgBB (sampai 1 g),
dibagi menjadi dua sampai empat dosis pada interval 30 sampai 60
menit. Fenobarbital menyebabkan depresi pernapasan dan tidak harus
digunakan segera setelah terapi dengan diazepam IV (Harrison,
2000).c. Identifikasi (dan pengobatan) penyebab yang mendasari
Sangat penting untuk mencegah kekambuhan. Pada kebanyakan orang
dewasa, penyebab dapat ditentukan dan biasanya tumor, penyakit
vaskuler, infeksi, kerusakan serebral, atau penghentian menkonsumsi
alkohol atau pengobatan antiepileptic yang terlalu cepat. Pada
anak, insidensi status idiopatik lebih tinggi (sekitar 50%) dan
kasus sisanya terbagi antara penyakit otak akut, seperti meningitis
purulen, ensefalitis, dan dehidrasi dengan gangguan keseimbangan
elektrolit dan ensefalopati kronik. Status epileptikus tonik-klonik
merupakan kondisi yang berbahaya; mortalitas mungkin lebih dari 10
persen, dengan 10-30 persen lain mempunyai sekuela neurologik yang
permanen (Harrison, 2000).
Bagan 1. Protokol pengobatan farmakologik dan pilihan manajemen
GCSE dan RSE (refractory status epilepticus) (Wahjoepramono,
2008).C. CNS Infection
Infeksi-infeksi pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah
medis yang serius dan membutuhkan pengenalan dan penanganan segera
untuk memperkecil gejala sisa neurologis yang serius dan memastikan
kelangsungan hidup pasien.
Diagnosis dari radang SSP
Karena pada permulaan gejala dari suatu radang SSP tak spesifik,
kita harus memikirkan kemungkinan tersebut bila di dapat:
a. Tanda-tanda peradangan umum: demam, sakit-sakit badan dan
kepala disertai
b. Tanda-tanda penurunan kesadaran
c. Tanda-tandagangguan tingkah laku
d. Kejang-kejang
e. Defisit neurologik: kelainan saraf kranial, hemiplegik dll
(Wahjoepramono, 2008).Urutan pemeriksaan
Anamnesa:
Kesiagaan akan kemungkinan infeksi susunan saraf pusat adalah
penting, karena merupakan modal untuk evaluasi kita lebih lanjut
(Wahjoepramono, 2008).Tindakan diagnostik pada persangkaan infeksi
susunan sarafBila ada riwayat demam disertai penurunan
kesadaran/gangguan tingkah laku, maka dilakukan hal-hal sebagai
berikut:
a. Pemeriksaan fisik:Keadaan umum Apakah ada demam atau
tidak
Apakah ada kelainan kulit: exanthema, petechiae
Apakah ada kelainan paru-paru
Bagaimana status interne
Gizi penderitaStatus neurologi
Bagaimana kesadaran penderita
Apakah ada tanda kelainan saraf cranial Bagaimana dengan fundus
oculi
Apakah ada kelumpuhan ekstremitas
Apakah ada tanda-tanda perasangsangan meningeal: kaku kuduk, tes
brudzinsky, kernig (Wahjoepramono, 2008).b. Pemeriksaan tambahan
Bila kemungkinan adanya radang susunan saraf pusat tinggi dan tak
di dapat kontraindikasi, maka pemeriksaan cairan serebrospinal
perlu dilakukan (Wahjoepramono, 2008).Pada meningitis biasanya akan
didapatkan: Kenaikan dari tekanan LCS Kekeruhan yang menandakan
adanya kenaikan jumlah sel dalam mono-atau polimorfo-nuclear
Warna xanthochronik karena kenaikan kadar protein LCS
Pemeriksaan protein secara kuantitatif
Pemeriksaan glukosa apakah menurun, seperti terutama pada
infeksi bakteial
Pengecetan dan kultur dari sedimen sesudah sentrifuge. Sebaiknya
jumlah LCS yang diambil tidak kurang dari 10cc Test serologis dan
PCR bila memungkinkan (Wahjoepramono, 2008).Pada suatu radang
virus/ensefalitis, kelainan cairan cerebrospinal lebih minim,
bahkan pemeriksaan sel, protein dan glukosa sering normal. Dalam
hal ini hanya pemeriksaan serologis dan PCR yang dapat
membantu.Pada umumnya pemeriksaan serologis ditujukan pada
immunoglobin M, yang lebih mengarah pada infeksi akut oleh
mikro-organisme yang bersangkutan. Immunoglobin G lebih menunjuk
pada tanda pernah menderita infeksi mikro-organisme yang
bersangkutan, tetapi belum tentu aktif (Wahjoepramono, 2008).
Kontraindikasi dari punksi lumbal/pemeriksaan LCS: Bila
dicurigai adanya tekanan tinggi intracranial yang asimetris,
seperti pada abses atau tumor otak Bila ada lateralisasi kelumpuhan
pada edema papil nervus optikus dan parese nervus VI
(Wahjoepramono, 2008).
Dalam keadaan ini, pemeriksaan pertama bila memungkinkan adalah
neuro-imaging. Bila dilakukan CT-Scan kepala, maka sebaiknya dengan
kontras. Bila CT-Scan tak dapat dilakukan tetapi kecurigaan akan
meningitis bacterial tinggi, maka pemeriksaan punksi lumbal dengan
jarum yang halus harus tetap dilakukan (Wahjoepramono, 2008).c.
Pemeriksaan penunjang lainLaboratorium: Pemeriksaan darah: apakah
ada kenaikan leukosit dan hitung jenis Kultur dan pengecetan untuk
mencari bakteri/parasit/jamur (pada malaria, pemeriksaan darah
adalah diagnostik) Pemeriksaan erologis untuk jenis mikro-organisme
tertentu: toksoplasma/tenia solium, HIV,dll PCR bila memungkinkan
(Wahjoepramono, 2008).Neuro-imaging X-foto: Neuro-imaging: untuk
melihat abses, infark, hidrosefalus, edema otak local seperti pada
herpes ensefalitis. X-foto torak: untuk melihat apakah ada focus
infeksi di paru-paru, terutama pada persangkaan infeksi TBC dan
jamur. X-foto lain seperti tulang, misalnya bila tersangka
kemungkinan ada spondilitis/osteomyelitis (Wahjoepramono, 2008).1.
MeningitisMeningitis adalah radang membran pelindung sistem saraf
pusat. Penyakit ini dapatdisebabkan oleh mikroorganisme, luka
fisik, kanker, atau obat-obatan tertentu.Meningitis adalah penyakit
serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang,sehingga
dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran, bahkan kematian
(Harrison, 2000).Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh
mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang
menyebar dalam darah ke cairan otak. Daerah "sabuk meningitis" di
Afrika terbentang dari Senegal di barat ke Ethiopia di timur.
Daerah ini ditinggali kurang lebih 300 juta manusia. Pada 1996
terjadi wabah meningitis di mana 250.000 orang menderita penyakit
ini dengan 25.000 korban jiwa (Harrison, 2000).
a) Meningitis viralMeningitis viral yang benigna tidak
melibatkan jaringan otak pada proses radangnya. Gejala-gejalanya
dapat sedemikian ringannya sehingga diagnosis meningitis luput
dibuat. Tetapi pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis
limfositer. Jika gejala-gejalanya agak berat, maka gejala yang
paling menggangu ialah jika sakit kepala dan nyeri kuduk.
Meningitis viral yang paling berat selalu merupakan komponen
meningioensefalitis (Harrison, 2000).Virus yang biasanya
bertanggung jawab atas terjadi infeksi di susunan saraf pusat
tergolong pada keluarga enterovirus. Anggota-anggotanya antara lain
ialah virus poliomyelitis, virus Coxsackie dan virus-virus ECHO.
Mereka semua melakukan invasi dan penetrasi melalui usus. Mereka
ditemukan di feses dan sekresi nasofaring. Selanjutnya, pada mula
timbulnya cairan serebrospinal sudah mengandung virus. Penularannya
dapat terjadi melaui lintasan oral-fekal atau melalui droplet spray
. Keluarga enterovirus tersebut di atas ditemukan di seluruh dunia
(Harrison, 2000).Sindroma dari meningitis virus terdiri dari demam,
sakit kepala, dan tanda iritasi meningeal bersama dengan profil
cairan serebrospinalis (CSF) yang menunjukkan peradangan, secara
khas terdiri dari pleositosisjr limfositik, kadar protein yang
sedikit meningkat, dan kadar glukosa yang normal. Demam mungkin
disertai dengan malaise, mialgis, anoreksia, mual dan muntuh, nyeri
abdomen atau diare. Tidak jarang terlihat adanya letargi derajat
ringan atau mengantuk. Adanya Perubahan tingkat kesadaran yang
lebih berat seperti stupor, koma, atau konfusi yang jelas, harus
segera dipertimbangkan alternatif diagnosis lain. Demikian juga,
adanya kejang, kelumpuhan saraf kranialis, atau tanda atau gejala
neurologik fokal lain yang menunjukkan keterlibatan parenkim dan
tidak khas untuk meningitis virus yang tidak berkomplikasi. Sakit
kepala yang berkaitan dengan meningitis virus secara khas terletak
di frontal atau retro-orbital dan sering berkaita dengan fotofobia
dan nyeri saat menggerakkan mata. Kaku kuduk dijumpai pada
mayoritas kasus tetapi mungkin sifatnya ringan dan hanya ada pada
bagian akhir antefleksi leher. Bukti iritasi meningeal berat
seperti tanda Kernig dan Brudzinski, umumnya tidak ada (Harrison,
2000).
Pada kasus biasa dari meningitis virus, terapi adalah
simtomatik, dan tidak dibutuhkan perawatan di rumah sakit.
Per-kecualian terhadap hal ini adalah pasien dengan defisiensi
kekebalan humoral, neonatus dengan infeksi tumpang tindih, dan
pasien yang profil klinis atau CSF-nya menunjukkan kemungkinan
penyebab infeksi bakterial atau nonviral lainnya. Pasien dengan
dugaan meningitis bakterial harus mendapat terapi empiris yang
tepat sementara menunggu hasil kultur. Pasien dengan defisiensi
kekebalan humoral mungkin mendapat keuntungan dari percobaan gamma
globulin intravena. Asiklovir oral atau intravena mungkin
bermanfaat bagi pasien dengan meningitis yang disebabkan oleh HSV-1
atau HSV-2 dan, meskipun jarang diindikasikan, secara teoritis
bernilai dalam kasus infeksi EBV atau VVZ berat. Zidovudin (AZT)
atau didanosin (dahulu dideoksinosin; ddl) kemungkinan bermanfaat
dalam terapi meningitis HIV, meskipun belum ada percobaan klinis
yang telah dilakukan. pasien biasahya lebih suka beristirahat tidak
terganggu dalam keadaan tenang, ruang gelap. Analgesik dapat
digunakan untuk mengurangi sakit kepala, yang sering berkurang
dengan pungsi lumbal diagnosis awal. Antipiretik dapat membantu
mengurangi demam, yang jarang melebihi 40C. Hiponatremia dapat
berkembang sebagai hasil dari sindroma sekresi vasopresin yang
tidak tepat (SIADH), sehingga status cairan dan elektrolit hams
dipantau. Pungsi lumbal ulangan hanya diindikasikan pada pasien
yang demam dan gejalanya tidak sembuh setelah beberapa hari atau
jika ada keraguan tentang diagnosis awal. Vaksinasi adalah metode
elektif dalam mencegah perkembangan selanjutnya dari meningitis dan
komplikasi neurologis lainnya yang berkaitan dengan poliovirus,
gondongan, dan infeksi campak (Harrison, 2000).b) Meningitis
bacterial akutMeningitis bacterial akut selalu bersifat purulenta.
Bakteri yang dapat membangkitkan meningitis akut banyak sekali.
Tetapi pada umumnya dapat dipakai sebagai pegangan klinis daftar
etiologi di bawah ini (Sidharta, 2008).
Pada umumnya meningitis purulenta timbul sebagai komplikasi dari
septicemia. Pada meningitis meningokokus, prodromnya ialah infeksi
nasofaring, oleh karena invasi dan multiplikasi meningokokus
terjadi di nasofaring. Baik meningokokus, maupun hemofilus
influenza dan pneumokokus dapat menjadi kausa dari otitis media.
Meningitis purulenta dapat menjadi komplikasi dari otitis media
akibat infeksi kuman-kuman tersebut (Sidharta, 2008).Tanda-tanda
patognomonik yang memberikan pengarahan kepada jenis bakteri yang
bersangkutan dapat ditemukan dalam bentuk: Peteki dan purpura
adalah khas untuk infeksi meningokokus
Eksantema adalah indikatif untuk pneumokus dan H.influenza
Arthritis dan artralgia sering mengiringi infeksi meningokokus
dan H.influenza
Hemoragi pada kulit yang cepat timbul dan berkombinasi dengan
keadaan shock adalah indikatif untuk septikemia meningokokus
(Sidharta, 2008).Tanda lokalisatorik yang khas untuk meningitis
purulenta ialah kaku kuduk dan likuor yang memperlihatkan
cirri-ciri sebagai berikut:
Pleiositosis polinuklearis yang berjumlah lebih dari 1000 per mm
kubik
Kadar glukosa yang rendah
Protein dalam likuor meninggi
Preparat dan biakan likuor memperlihatkan bakteri (Sidharta,
2008).Umumnya sebagian besar bereaksi terhadap antibiotika yang
sama sefalosporin generasi sekurangnya ke-3 (seperti
seftriaxone/cefotaxime) dan kloramfenikol, adalah antibiotika yang
terbaik menembus sawar darah otak/likuor (Wahjoepramono, 2008).Bila
ada perbaikan, antibiotika diberikan sekurangnya 7-10 hari dalam
dosis penuh, banyak yang menganjurkan pemberian selama 2 minggu,
bila tidak ada perbaikan, punksi ulang dalam sekurangnya 48 jam,
untuk melihat efek antibiotika (Wahjoepramono, 2008).Bila pada
lumbal pungsi ulang jumlah sel banyak menurun, belum pulihnya
kesadaran mungkin karena ensefalopati atau karena reaksi toksik
dari kuman, dalam hal ini obat diteruskan. Namun bila jumlah sel
tak berubah, antibiotika diganti (Wahjoepramono,
2008).Kortikosteroid, bila diberikan, jangan lebih dari 2 hari,
karena bila terlalu lama akan menurunkan daya tahan tubuh
(Wahjoepramono, 2008).c) Meningitis TuberkulosaDi kota besar
merupakan penyakit yang perlu diperhitungkan karena banyaknya
penderita TBC di Indonesia. Riwayat TBC tidak selalu ada, tetapi
sering penderita sudah tampak tak sehat beberapa minggu, sebelum
datang dirawat dengan demam disertai penurunan kesadaran/defisit
neurologis (Wahjoepramono, 2008).
Suhu umumnya sufebris, tetapi dapat tinggi karena mungkin ada
infeksi sekunder (sebabnya sering sudah berobat, tetapi didiagnosa
sebagai typus abdominalis).Tanda rangsangan meningeal sering ada
pada persangkaan TBM, maka punksi lumbal untuk memeriksa cairan
serebro-spinal mutlak (Wahjoepramono, 2008).
LCS biasanya jernih/xanthochrome. Pleositosis yang limfositer,
kenaikan kadar protein dan penurunan kadar glukosa, indikatif untuk
TBM bila akan memeriksa pengecetan dan kultur untuk bakteri TB,
maka sebaiknya diambil LCS sebanyak minimal 10 cc, lalu
disentrifuge pada putaran 2500 rpm, selama 5 menit. Bahan untuk
pengecetan dan kultur diambil dari sediment.Bila mungkin PCR
terhadap TBC dari likuor dapat membantu, karena untuk likuor,
spesifisitas dan sensitivitasnya tinggi di atas 90% (Wahjoepramono,
2008).
Harus segera terapi dengan sekurangnya 3 jenis obat anti TBC:
Rifampicin 450-600 mg
Isoniazid 300-400 mg selama 2 bulan
Pyrazinamid 1000-1500 mg (Wahjoepramono, 2008).Bila perlu 4
jenis (ditambah streptomycin untuk maksimum satu bulan/atau
ethambutol, sebaiknya jangan lebih dari 15mg/kg bb). Bila didapat
ensefalopati (kesadaran menurun, tanda Babinski bilateral positif),
kortikosteroid dapat diberikan (deksametason/metilprednisolon)
(Wahjoepramono, 2008).
Jangan lupa komplikasi SIADH, sehingga terjadi gangguan
elektrolit, yang dengan sendirinya harus dikoreksi. Jangan lupa
akan kemungkinan hidrosefalus, sehingga sering ditandai dengan
timbulnya keluhan nyeri kepala dan penglihatan ganda sesudah 2-3
minggu penyakit berjalan, meski respons terhadap OAT baik. Dalam
hal demikian ventrikulo-peritoneal shunt perlu dipertimbangkan
(Wahjoepramono, 2008).2. EnsefalitisEnsefalitis adalah radang
jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme
seperti bakteri, virus, parasit, fungus dan riketsia. Secara umum
gejala ensefalitis berupa demam,kejang dan kesadaran
menurun.Penyakit ini dapat dijumpai pada semua umur mulai dari
anak-anak sampai orang dewasa (Wahjoepramono, 2008).a) Ensefalitis
SupurativaBakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah :
staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,
mastoiditis, sinusitis, atau dari piema yang berasl dari radang,
abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis cranium,
fraktur terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak dan
tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang
bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan
pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi
jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula
pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel (Ginsberg,
2007).Manifestasi klinis secara umum gejala berupa trias
ensefalitis ; Demam
Kejang
Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala
infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu :
nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur,
kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema
papil.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan
luas abses (Wahjoepramono, 2008).
Terapi yang diberikan pada ensefalitis supurativa adalah
Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Cloramphenicol 4 x
1g/24 jam intra vena selama 10 hari (Wahjoepramono, 2008).b)
Ensefalitis SiphylisDisebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi
terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual.
Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di
sistim limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap darah
sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu
hingga menginvasi susunansaraf pusat. Treponema pallidum akan
tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan
saraf pusat (Ginsberg, 2007).Gejala ensefalitis sifilis terdiri
dari dua bagian :
Gejala-gejala neurologistKejang-kejang yang datang dalam
serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin
menurun,sering dijumpai pupil Agryll- Robertson,nervus opticus
dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul
gangguanan-gangguan motorik yang progresif (Wahjoepramono, 2008).
Gejala-gejala mentalTimbulnya proses dimensia yang progresif,
intelgensia yang mundur perlahan-lahan yang mula-mula tampak pada
kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat
berkurang, daya pengkajian terganggu (Wahjoepramono,
2008).Penatalaksanaan ensefalitis sifilis adalah dengan pemberian
Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14
hari.Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat +
probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.Bila alergi penicillin :
Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Eritromisin 4 x 500
mg per oral selama 30 hari
Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu
Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari
(Wahjoepramono, 2008).c) Ensefalitis VirusVirus yang dapat
menyebabkan radang otak pada manusia :
a. Virus RNA
Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili Rabdovirus :
virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus
ensefalitis Jepang B, virus dengue) Picornavirus : enterovirus
(virus polio, coxsackie A,B,echovirus) Arenavirus : virus
koriomeningitis limfositoria (Wahjoepramono, 2008).b. Virus DNA
Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks,
sitomegalivirus, virus Epstein-barr
Poxvirus : variola, vaksinia
Retrovirus : AIDS (Wahjoepramono, 2008).c. Manifestasi
klinis
Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan,
nausea, kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku
kuduk, hemiparesis dan paralysis bulbaris (Wahjoepramono,
2008).Penatalaksanaan pada ensefalitis virus adalah dengan
pemberian analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg,
Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari
(Wahjoepramono, 2008).Pengobatan antivirus diberikan pada
ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella adalah
Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200
mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari (Wahjoepramono, 2008).d)
Ensefalitis Karena Parasit
a. Malaria serebralPlasmodium falsifarum penyebab terjadinya
malaria serebral. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah
mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium
falsifarum akan melekat satu sama lainnya sehingga menimbulkan
penyumbatan penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal
yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan
otak. Gejala-gejala yang timbul seperti demam tinggi, kesadaran
menurun hingga koma. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi
kerusakan-kerusakan (Ginsberg, 2007).Penatalaksanaan malaria
serebral adalah Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap
8 jam hingga tampak perbaikan (Wahjoepramono, 2008).b.
ToxoplasmosisToxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak
menimbulkan gejalagejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas
menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam
bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak (Wahjoepramono,
2008).Penatalaksanaan pada toxoplasmosis adalah Sulfadiasin 100
mg/KgBB per oral selama 1 bulan, pirimetasin 1 mg/KgBB per oral
selama 1 bulan dan spiramisin 3 x 500 mg/hari (Wahjoepramono,
2008).c. AmebiasisAmuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh
melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian
menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam
akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran
menurun. Terapi pada amebiasis adalah diberikan Rifampicin 8
mg/KgBB/hari (Wahjoepramono, 2008).d. SistiserkosisCysticercus
cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan
masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva
dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam
ventrikel dan parenkim otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam
meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan
membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang
timbul tergantung pada lokasi kerusakan. Penatalaksanaannya dapat
diberikan Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari dan
Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari (Ginsberg, 2007).e.
Ensefalitis Karena FungusFungus yang dapat menyebabkan radang
antara lain : candida albicans, Cryptococcus
neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor mycosis.
Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat
ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan
timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun.
Penatalaksanaannya dapat diberikan Amfoterisin 0,1- 0,25
g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu atau Mikonazol
30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu (Ginsberg, 2007).3. Abses
Otak
Abses otak adalah kumpulan nanah yang dikelilingi oleh kapsul
fibrosa parenkim otak. Kebanyakan abses otak terjadi karena
diseminasi hematogen dari peradangan yang jauh, trauma pembedahan,
ekstensi langsung dari sinusitis (Satyanegara, 2010).Negara-negara
yang belum dan sedang berkembang mempunyai insidensi yang lebih
besar dibandingkan dengan negara-negara maju. Di Amerika, insidensi
kasus abses otak tampak cenderung meningkat yang mana dikaitkan
dengan bertambahnya pasien-pasien yang mengalami gangguan imunologo
akibat infeksi-infeksi oportunistik dalam tipe yang multipel bila
dijumpai dua atau lebih abses, yang satu sama lain dipisahkan
secara jelas oleh parenkim otak (Satyanegara, 2010).Abses otak
dapat disebabkan oleh beraneka ragam bakteri. Organisme penyebab
yang sering dijumpai adalah golongan streptokokus aerobik (S.
viridans, S. beta hemolitik), stafilokokus (S. auerus, S.
epidermidis), hemofilus (H. influenza, H. parainfluenza) dan
golongan enterobakteria (E. coli, spesies klabsiela, spesies
enterobakteria, sitobakteria, proteus) serta pnemukokus. Organisme
anaerob juga menunjukkan perannya dalam kejadian infeksi manusia
dan yang kerap menjadi penyebab abses otak adalah spesies
bakteroides, streptokokus anaerobik, fusobakteria, veillomella,
eikenella, propionibakter, klostridia dan spesies aktinomises
(Satyanegara, 2010).Abses otak pada umumnya terjadi akibat masuknya
organisme ke dalam susunan saraf pusat akibat trauma kepala,
prosedur operasi atau melalui proses penyebaran langsung atau
metastasis dari fokus-fokus infeksi (Satyanegara, 2010).
Keluhan utama berupa sakit kepala disertai penurunan kesadaran
dan gangguan tingkah laku. Sering didapat deficit neurologic berupa
parese nervus abdusens dan hemiparese. Funduskopi sering menunjukan
edema papil (ahjoepramono, 2008).a. Stadium absesBritt dan Enzmann
mengidentifikasi empat stadium proses patologi abses otak, yaitu:1)
Stadium serebritis dini (1-3 hari)
2) Stadium serebritis lanjut (4-9 hari)
3) Stadium formasi kapsul dini (10-13 hari)
4) Stadium formasi kapsul lanjut (>14 hari)
b. Penanganan absesPenanganan terhadap abses otak pada
prinsipnya:1) hampir semua menyetujui akan pentingnya tindakan
operasi
2) pemberian antibiotik di sini selalu dibutuhkan
3) dengan tindakan terapi konservatif saja pemulihan total dapat
dimungkinkan tercapai (Satyanegara, 2010).Tindakan terapi
nonoperatif terutama ditujukan pada kelompok pasien abses otak yang
belum menunjukkan tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi.
Terapi antibiotik awal diseleksi secara empirik sebelum ada hasil
informasi pemeriksaan biakan dan resistensi. Biasanya diberikan
kombinasi antibiotika yang terdiri dari golongan
Penisilin/Ampisilin, Kloramfenikol, dan Metronidazole. Indikasi
terapi antibiotika: pasien yang mempunyai risiko operasi tinggi,
abses yang kecil (diamter 10 minggu) Edema pada saraf menghilang,
tetapi pada beberapa individu dengan infeksi berat, inflamasi pada
saraf tetap ada sehingga dapat menyebabkan atrofi dan fibrosis
sarafGejala Bells palsy dapat berupa kelumpuhan otot-otot wajah
pada satu sisi yang terjadi secara tiba-tiba beberapa jam sampai
beberapa hari (maksimal 7 hari). Pasien juga mengeluhkan nyeri di
sekitar telinga, rasa bengkak atau kaku pada wajah walaupun tidak
ada gangguan sensorik. Kadang- kadang diikuti oleh hiperakusis,
berkurangnya produksi air mata, hipersalivasi dan berubahnya
pengecapan. Kelum-puhan saraf fasialis dapat terjadi secara parsial
atau komplit. Kelumpuhan parsial dalam 17 hari dapat berubah
menjadi kelumpuhan komplit (Sidharta, 2008).Penatalaksanaan Bells
palsy adalah untuk mempercepat penyembuhan, mencegah kelumpuhan
parsial menjadi kelumpuhan komplit, meningkatkan angka penyembuhan
komplit, menurunkan insiden sinkinesis dan kontraktur serta
mencegah kelainan pada mata.Pengobatan seharusnya dilakukan
sesegera mungkin untuk mencegah pengaruh psikologi pasien terhadap
kelumpuhan saraf ini. Disamping itu kasus Bells palsy membutuhkan
kontrol rutin dalam jangka waktu lama (Harrison, 2000).a.
MedikamentosaDalam penatalaksanaan Bells palsy, kortikosteroid
sangat bermanfaat dalam mencegah degenerasi saraf, mengurangi
sinkinesis, meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan inflamasi
pada saraf fasialis sedangkan Acyclovir diberikan untuk menghambat
replikasi DNA virus (Sidharta, 2008).Cara pemberian kortikosteroid
ini berbeda pada masing-masing studi. Prednison pada dewasa dimulai
dengan dosis 60 mg/hari selama 5 hari dan diturunkan menjadi 40
mg/hari selama 5 hari berikutnya. Menurut Engstrom dkk15 Prednison
dimulai dengan dosis 60 mg/hari selama 5 hari dan diturunkan 10
mg/hari dalam 5 hari berikutnya (total pemberian prednison 10 hari)
(Sidharta, 2008).Untuk antiviral dapat digunakan Acyclovir atau
obat jenis lainnya seperti Valaciclovir, Famciclovir dan Sorivudine
yang mempunyai bioavailabilitas yang lebih baik dari Acyclovir.
Dosis Acyclovir diberikan 400 mg 5 kali sehari selama 10 hari atau
Valaciclovir 500 mg 2 kali sehari selama 5 hari. Jika penyebabnya
diduga virus herpes zoster, maka dosis Acyclovir di naikan menjadi
800 mg 5 kali sehari atau Valaciclovir 1 gram 2 kali sehari.11
Kombinasi penggunaan kortikosteroid dan Antiviral oral memberikan
hasil yang lebih baik daripada penggunaan kortikosteroid oral saja
dan akan lebih baik bila terapi diberikan dalam 72 jam pertama.
Studi lain juga mengatakan bahwa tidak terdapat perbedaan lama
penyembuhan antara pemberian obat-obatan ini secara oral atau
intravena (Sidharta, 2008).b. Fisioterapi
Disamping terapi obat-obatan, pada kasus Bells palsy juga
dilakukan Perawatan mata dan fisioterapi. Perawatan mata tujuannya
adalah untuk mencegahterjadinya kekeringan pada kornea karena
kelopak mata yang tidak dapat menutup sempurna dan produksi air
mata yang berkurang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan
menggunakan artificial tear solution pada waktu pagi dan siang hari
dan salep mata pada waktu tidur. Pasien juga dianjurkan menggunakan
kacamata bila keluar rumah. Bila telah terjadi abrasi kornea atau
keratitis, maka dibutuhkan penatalaksanaan bedah untuk melindungi
kornea seperti partial tarsorrhaphy.2 Pada pasien ini, tidak
diberikan perawatan mata karena mata kanan pasien masih dapat
tertutup sempurna walaupun dengan usaha maksimal dan setelah 3 hari
pemberian terapi produksi air mata pasien sudah kembali normal,
yang dibuktikan dengan tes Schirmer telah sama antara mata kiri dan
mata kanan (Harrison, 2000).
Fisioterapi dapat dilakukan pada stadium akut atau bersamaan
dengan pemberian kortikosteroid.Tujuan fisioterapi adalah untuk
mempertahankan tonus otot yang lumpuh.Caranya yaitu dengan
memberikan radiasi sinar infra red pada sisi yang lumpuh dengan
jarak 2 ft (60 cm) selama 10 menit. Terapi ini diberikan setiap
hari sampai terdapat kontraksi aktif dari otot dan 2 kali dalam
seminggu sampai tercapainya penyembuhan yang komplit.Disamping itu
juga dapat dilakukan massage pada otot wajah selama 5 menit pagi
dan sore hari atau dengan faradisasi (Harrison, 2000).c.
Pembedahan
Terapi pembedahan pada kasus Bells palsy masih kontroversi.
Terapi dekompresi saraf fasialis hanya dilakukan pada kelumpuhan
yang komplit atau hasil pemeriksaan elektroneurography (ENoG) menun
jukan penurunan amplitudo lebih dari 90%. Karena lokasi lesi saraf
fasialis ini sering terdapat pada segmen labirin, maka pada
pembedahan digunakan pendekatan middle fossa subtemporal craniotomy
sedangkan bila lesi terdapat pada segmen mastoid dan timpani
digunakan pendekatan transmastoid (Harrison, 2000).Prognosis Bells
palsy tergantung pada jenis kelumpuhannya, usia pasien dan derajat
kelumpuhan. kelumpuhan parsial (inkomplit), mempunyai prognosis
yang lebih baik. Anak-anak juga mempunyai prognosis yang baik
dibanding orang dewasa dan sekitar 96,3% pasien Bells palsy dengan
House-Brackmann kurang dari Derajat II dapat sembuh sempurna,
sedangkan pada House-Brackmann lebih dari derajat IV sering
terdapat deformitas wajah yang permanen (Harrison, 2000).Rekurensi
pada kasus Bells palsy jarang dilaporkan terutama pada
anak-anak.Terdapat 6% kasus Bells palsy yang mengalami rekurensi.
Rekurensi ini dapat disebabkan oleh terserang virus kembali atau
aktifnya virus yang indolen di dalam saraf fasialis. Bila rekurensi
terjadi pada sisi yang sama dengan sisi yang sebelumnya, biasanya
disebabkan oleh virus Herpes Simpleks. Rekurensi meningkat pada
pasien dengan riwayat Bells palsy dalam keluarga. Umumnya rekurensi
terjadi setelah 6 bulan dari onset penyakit (Harrison, 2000).2.
Trigeminal Neuralgia ( NT )Saraf trigeminal mensuplai sensasi ke
kulit wajah dan separuh anterior kepala. Bagian motorisnya
menginervasi otot masseter dan mastikatorius pterigoideus
(Sidharta, 2008).Gangguan yang paling langsung pada fungsi saraf
trigeminalis adalah tic douloureux, suatu keadaan yang ditandai
oleh nyeri paroksimal yang sangat hebat pada bibir, gusi, pipi,
atau dagu, dan sangat jarang, dalam penyebaran divisi optalmika
pada saraf kelima (Sidharta, 2008).Gangguan ini terjadi hampir
seluruhnya pada usia pertengahan atau orang tua. Nyeri jarang
berlangsung lebih dari beberapa detik atau satu-dua menit, tetapi
begitu hebatnya sehingga pasien mengerinyit, sehingga timbul
istilah tic. Paroksimal terjadi berulang-ulang, pada siang maupun
malam hari, selama beberapa minggu pada sewaktu periode waktu
(Sidharta, 2008).Gambaran khas lain adalah dimulainya nyeri oleh
rangsangan pada area tertentu pada wajah, bibir atau ludah (zona
pencetus) atau dengan gerakan pada bagian-bagian ini. Hilangnya
sensoris tidak dapat terlihat (Sidharta, 2008).Berbagai keadaan
patologis menunjukkan penyebab yang mungkin pada kelainan ini. Pada
kebanyakan pasien yang dioperasi untuk NT ditemukan adanya kompresi
atas nerve root entry zone saraf kelima pada batang otak oleh
pembuluh darah (45-95% pasien). Hal ini meningkat sesuai usia
karena sekunder terhadap elongasi arteria karena penuaan dan
arteriosklerosis dan mungkin sebagai penyebab pada kebanyakan
pasien.Penyebab lain yang mungkin, termasuk cedera perifer saraf
kelima (misal karena tindakan dental) atau sklerosis multipel, dan
beberapa tanpa patologi yang jelas (Sidharta, 2008).Prevalensi
penyakit ini diperkirakan sekitar 107.5 pada pria dan 200.2 pada
wanita per satu juta populasi. Penyakit ini lebih sering terjadi
pada sisi kanan wajah dibandingkan dengan sisi kiri (rasio 3:2),
dan merupakan penyakit pada kelompok usia dewasa (dekade enam
sampai tujuh). Hanya 10 % kasus yang terjadi sebelum usia empat
puluh tahun.Sumber lain menyebutkan, penyakit ini lebih umum
dijumpai pada mereka yang berusia di atas 50 tahun, meskipun
terdapat pula penderita berusia muda dan anak-anak (Sidharta,
2008).
Terapi awal tic douloureux adalah farmakologik. Karbamazepin
adalah obat terpilih dan efektif pada awalnya pada 75 persen
pasien. Karbamazepin harus dimulai secara bertahap, 100 mg pada
saat makan, sebagai dosis tunggal, dan ditingkatkan 200 mg empat
kali sehari. Dosis yang lebih besar dari 1200 mg per hari terbukti
tidak memberikan keuntungan tambahan. Sayangnya, tidak semua pasien
dapat mentoleransi obat dalam dosis yang dibutuhkan untuk
menghilangkan nyeri, yang dalam kasus tersebut dapat digantikan
dengan fenitoin 300 sampai 400 mg/hari (Harrison, 2000).Jika terapi
dengan obat gagal, harus ditawarkan terapi bedah. Prosedur yang
paling banyak dipakai adalah rhizotomi retrogasseri perkutaneus
yang dicapai dengan lesi radiofrekuensi. Injeksi gliserol dalam
lekuk Meckel adalah metode yang disukai oleh beberapa ahli bedah.
Pengurangan nyeri bisa didapatkan dari tiap-tiap prosedur ini pada
lebih dari 95 persen pasien. Nyeri berulang dalam 7 samapai 31
persen pasien. Komplikasi dan morbiditas jarang ditemukan bila
ditangani oleh ahli yang berpengalaman. Prosedur ini menimbulkan
mati rasa sebagian pada wajah dan membawa risiko denervasi kornea
dengan keratitis sekunder jika digunakan untuk kasus neuralgia
trigeminalis divisi pertama yang jarang (Harrison, 2000).Terapi
ketiga, dekompresi mikrovaskuler, membutuhkan kraniektomi
suboksipital, prosedur mayor yang membutuhkan perawatan di rumah
sakit selama beberapa hari. Prosedur ini mempunyai angka
efektivitas sebesar 80 persen, tetapi nyeri mungkin berulang, dan
pada sejumlah kecil kasus, mungkin ada kerusakan saraf kedelapan
atau ketujuh. Komplikasi yang jarang tetapi paling menimbulkan
masalah dari semua terapi bedah adalah timbulnya anestesia dolorosa
atau hipersensitivitas denervasi. Anti depresan trisiklik atau
fenotiazin biasanya diberikan dengan hasil hanya separuh yang
sukses dalam mengurangi rasa tidak nyaman tersebut (Harrison,
2000).BAB III
PENUTUPA. Kesimpulan
Keadaan darurat adalah situasi yang menimbulkan risiko segera
untuk kesehatan , kehidupan , properti atau lingkungan . Sebagian
besar keadaan darurat memerlukan intervensi mendesak untuk mencegah
memburuknya situasi, meskipun dalam beberapa situasi, mitigasi
mungkin tidak dapat dilakukan dan lembaga mungkin hanya dapat
menawarkan perawatan paliatif untuk akibatnya.
Sementara beberapa keadaan darurat adalah bukti diri (seperti
bencana alam yang mengancam kehidupan banyak), insiden yang lebih
kecil memerlukan opini subjektif dari seorang pengamat (atau pihak
yang terkena dampak) untuk memutuskan apakah memenuhi persyaratan
sebagai keadaan darurat.
Salah satu bentuk kegawatdaruratan medis adalah kegawatdaruratan
neurologis (neurologic emergencies). Menurut Carroll LS dan Lorenzo
N (2007) ada jenis yang termasuk kegawatdaruratan neurologis,
yaitu: 1. Kecelakaan serebrovaskuler (cerebrovascular accident),
yang berupa: stroke dan TIA (Transient Ischemic Attacks) 2.
Serangan/bangkitan kejang (seizures), yang berupa: epilepsi dan
status epileptikus.3. Infeksi system saraf pusat
4. Kelainan neuromuscular
5. Kelainan saraf kranial
B. SaranKasus-kasus kegawatdaruratan neurologi dapat menimbulkan
kematian segera atau pun kecacatan yang menetap. Oleh karena itu
penanganan yang cepat dan tepat dapat menunjukan prognosis yang
lebih baik.Daftar Pustaka
Ginsberg, L. 2007. Lecture Notes Neurologi Edisi kedelapan. EMS,
Jakarta.Isselbacher, Braunwold, Wilson, Martin, Fauci, and Kasper.
2000. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume
5. EGC, Jakarta.Mardjono, M and Shidarta, P. 2008. Neurologi Dasar
Klinik. Dian Rakyat, Jakarta.Satyanegara, 2010. Ilmu Bedah Saraf
edisi IV. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.Sidharta, P. 2008.
Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat.
JakartaWahjoepramono, EJ. 2006. Kegawatdaruratan Saraf Dan Bedah
Saraf. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan Lippo
Karawaci, Tangerang.
Wilson Lorraine M, Price A Sylvia, 2005. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit edisi VI volume 2. EGC, Jakarta.
EMBED CorelDRAW.Graphic.13
Midazolam 0,2 mg/kg load; infusion rate, 0,05-2,0 mg . kg-1 .
h-1
Propofol 3-5 mg/kg load; infusion rate, 1-15 mg . kg-1 . h-1
ED/lCU
ED/lCU
ED/hospital
prehospital
60-90 min
20-60 min
10-20 min
0-10 min
Pentobarbital 5-15 mg/kg load; infusion rate, 0,5-10,0 mg . kg-1
. h-1
Or
Thiopental 75-125 mg load; infusion rate, 1-5 mg . kg-1 .
h-1
Treatment of RSE in ICU
Phenobarbital 30 mg/kg: initial dose, 20 mg/kg load, followed by
additional 10 mg/kg
Phenytoin or fosphenytoin 30 mg/kg: initial dose, 20 mg/kg load,
followed by additional 10 mg/kg
Complete or initiate Lorazepam 0,1 mg/kg, or Diazepam 0,15
mg/kg
Lorazepam 2-4 mg, or Diazepam 2-10 mg
Treatment of SE
_1399398449.unknown
