BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gouty arthritis (arthritis gout) adalah peradangan pada sendi yang diakibatkan oleh

meningkatnya kadar asam urat dalam serum. Gouty arthritis atau radang asam urat sudah

dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal

manusia yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Gangguan asam urat

ditandai dengan suatu serangan tiba-tiba di daerah persendian. Saat bangun tidur, misalnya,

ibu jari kaki dan pergelangan kaki terasa terbakar, sakit dan membengkak.

Asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang di

konsumsi, sebagai hasil samping dari pemecahan sel dalam darah. Purin adalah zat yang

terdapat dalam setiap bahan makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Radang asam

urat terjadi jika kadar asam urat di dalam ginjal tubuh terlalu berlebihan. Ginjal yang

semestinya menyaring asam urat dan melepaskannya melalui urine tidak bekerja secara

normal. Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan menyebabkan kristal padat

mengumpul diberbagai persendian. Normalnya asam urat akan dikeluarkan dalam tubuh

sebagian kecil melalui feses (kotoran) dan sebagian besar melalui urin. Hal lain yang dapat

meningkatkan kadar asam urat adalah terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang

mengandung purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian

sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

Prevalensi artritis gout di Eropa dan Amerika Utara hampir sama yaitu 0,3 % dan

0,27 %, sedangkan di Asia Tenggara dan Selandia Baru mempunyai prevalensi yang lebih

tinggi. Pada keadaan normal kadar asam urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah

pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause

karena estrogen meningkatkan eksresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar

asam urat serum meningkat seperti pada pria.

Gouty arthritis jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95 % kasus adalah pada

laki-laki. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada

1

prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit

ini. Namun, ada sejumlah faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini, diantaranya

adalah diet, berat badan dan pola hidup.

1.2 METABOLISME PURIN

Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat

diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila mengkonsumsi makanan yang mengandung

purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Urat (bentuk ion

dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin

oxidase, yaitu terutama dihati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi

makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran

purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin, sisanya

melalui saluran cerna/feses.

1.2.1 Biosintesis Nukleotida Purin

Nukleotida purin dan pirimidin disintesis dengan kecepatan yang konsisten

dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi

besarnya jumlah kompartemen nukleotida trifosfat (NTP), yang meningkat selama

masa pertumbuhan atau regenerasi jaringan ketika sel-sel membelah dengan cepat.

1.2.2 Biosintesis Nukleotida Pirimidin

5- fosforibosil 1-pirofosfat (PRPP), salah satu zat yang berperan pada awal

sintesis nukleotida purin akan ikut serta pada tahap berikutnya dalam biosintesis

pirimidin.

1.2.3 Hasil Katabolisme Purin

Dalam tubuh manusia adenosin dan guanosin diubah menjadi asam urat.

Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada

primata tingkat tinggi, uratase (uricase) mengubah asam urat menjadi alantoin, suatu

produk yang larut dalam air pada mamalia. Namun karena manusia tidak memiliki

uratase, produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.

2

1.2.4 Gangguan Metabolik Katabolisme Purin

1. Artritis Gout ketika kadar asam urat melebihi batas kelarutannya, terjadilah

kristalisasi natritid urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulkan

reaksi inflamasi. Namun sebagian besar kasus artritis gout mencerminkan

gangguan pengaturan asam urat di ginjal.

2. Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi normal

(lebih dari 7,0 mg/dl). Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya

produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari

keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi seseorang

mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat

asam urat ataupun gangguan ginjal (urate nephropathy).

3. Syndrom Lesch-Nyhan (SLN / LNS)

LNS adalah kelainan yang ditandai oleh berlebihnya produksi dan akumulasi

asam urat dalam darah dan air seni. Orang dengan LNS biasanya tidak bisa

berjalan, memerlukan bantuan untuk duduk, dan biasanya memakai kursi roda.

Melukai diri, termasuk menggigit dan memukul-mukul kepala, adalah yang

paling umum dan merupakan perilaku khas mereka yang mengalami LNS.

4. Hipourisemia

Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxatin dan xantin disebabkan oleh

defisiensi xantin oksidase akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang

parah.

Berikut gambar metabolisme purin dalam tubuh :

3

Gambar 1.1 metabolisme purin dalam tubuh 3

Keterangan :

PRPP : fosforibosilpirofosfat

APRT : Adenin fosforibosiltransferase

HGPRT : hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

4

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

5

BAB II

GOUTY ARTHRITIS

2.1 DEFINISI

Gout (disebut juga sebagai pirai) adalah suatu kelompok penyakit heterogen yang

diakibatkan oleh deposisi kristal monosodium urat di jaringan dengan manifestasi:

1. Serangan berulang pada sendi dan peradangan di sekitar sendi (artritis gout).

2. Akumulasi deposit kristal pada sendi, tulang, jaringan lunak dan rawan sendi

(tofi)

3. Batu urat pada saluran kencing (urolithiasis )

4. Batu urat pada ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal (nefropati

urat)

Dasar gangguan metabolik gout adalah hiperurisemia (peninggian kadar asam urat

dalam darah) disertai gejala. Asam urat merupakan produk akhir normal dari penghancuran

purin. Gout terjadi akibat defisiensi enzim urikase atau enzim oksidase asam urat, yang

bekerja menguraikan asam urat. Banyak faktor berpengaruh terhadap hiperurisemia yaitu

gentik dan lingkungan. Beberapa obat tertentu dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari

ginjal. Dalam tubuh manusia asam urat berasal dari diet yang mengandungi purin dan dari

sintesis nukleotida purin endogen. Asam urat akan dikeluarkan oleh tubuh melalui ginjal.

Penyebab hiperuresemia terdiri atas peningkatan produksi (overproduction) asam urat atau

pengeluaran (underexcretion) asam urat melalui ginjal atau kombinasi keduanya.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja

(adolescens), sedangkan pada perempuan jarang sebelum monopouse. Pada tahun

1986 di laporkan prevalensi gout bertambah di Amerika Serikat adalah 13,6/ 1.000

pria dan 6,4/ 1.000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf

hidup. Prevalensi di antara pria Africa-America lebih tinggi dibandingkan dengan

kelompok pria Caucasia.6

Di Indonesia lebih banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai.

Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van Der Horst telah

melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuh anggota gerak) dari

suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang

berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin

disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu studi

di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1 % dari populasi

dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/dl pernah mendapat serangan artritis gout

akut. Hasil penelitian terlihat pada tabel 1.

Tabel 2.1

Prevalensi Artritis Gout sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria 1

Kadar Sodium Urat Serum (,g/100 ml)

Total Pasien diperiksa

Artritis Gout Yang Timbul

No Percent

< 6

6 – 6,9

7 – 7,9

8 – 8,9

> 9

1.28

970

162

40

10

11

27

28

11

9

0,9

2,8

17,3

27,5

90,0

Total 2.463 86 3,5

2.3 ETIOLOGI

Asam urat adalah produk akhir dari degradasi atau metabolisme purin. Kadar asam

urat dalam darah tergantung dari keseimbangan antara metabolisme purin dan asupan

makanan yang mengandung purin, eliminasi atau ekskresi asam urat oleh ginjal dan intestin.

Dengan kata lain, hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi berlebih asam urat, ekskresi

yang kurang asam urat, dan kombinasi keduanya. Penyebab hiperurisemia secara umum

tercantum dalam tabel 2.3.

7

Gambar 2.1 Metabolisme purin 3

8

Gambar 2.2 Sintesis dan Eliminasi asam urat 3

Sumber sintesis asam urat ada tiga yaitu diet purin, konversi asam urat menjadi

nukleotid purin dan sintesis de novo. Pada keadaan normal, rata-rata produksi asam urat

manusia sekitar 600-800 mg per hari. Eliminasi asam urat dapat melalui dua cara, yaitu

ginjal dan intestin. Sekitar 70% (atau 2/3) asam urat total harian diekskresikan melalui

ginjal dan sisanya melalui intestin setelah mengalami degradasi enzimatik oleh koloni

bakteri. Pada ginjal, asam urat difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus, kemudian 98-

100% direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui mekanisme transport

aktif dan pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium) dan 50% disekresi oleh

tubulus distal (kemungkinan melalui transport aktif). Reabsorpsi post-sekresi dapat terjadi

juga pada tubulus distal sekitar 40-45%. Proses ini dapat dilihat pada gambar 2.3.

9

Gambar 2.3 Ekskresi asam urat (Shipley, 2002; Wortmann, 2005 dengan

modifikasi)

Gambar 2.3 Filtrasi reabsorpsi sekresi asam urat di ginjal 3

Berikut adalah daftar makanan dan minumam yang mengandung purin

Sumber Purin

Tinggi (Paling baik harus dihindari) :

Hati, ginjal, ikan-ikan kecil, sarden, ikan laut, remis, daging babi, ikan cod, tiram, ikan air tawar, daging sapi, daging rusa, turkey, minuman beralkohol

Sedang (Boleh dimakan kadang-kadang) :

Asparagus, daging sapi, ayam, kepiting, daging bebek, ham, mushrooms, lobster, tiram, pork, udang, bayam

Rendah (Tidak ada batasan) :

Kopi, buah-buahan, roti, gandum, ma caroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat dan sayuran hijau

Tabel 2.2 Daftar makanan dan minuman yang mengandung purin 7

10

Blood urate 100% 98-100%

40-45%

S

50%

Berikut tabel etiologi hiperuresemia

Overproduction asam urat Underexcretion asam urat Kombinasi

Primary idiopathic hyperuricemia

Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl-transferase deficiency

Phosphoribosylpyrophosphate synthetase overactivity

Hemolytic processes

Lymphoproliferative disease

Myeloproliferative disease

Polycythemia vera

Psoriasis (severe)

Paget's disease

Rhabdomyolysis

Exercise

Alcohol

Obesity

Purine-rich diet

Primary idiopathic hyperuricemia

Renal insufficiency

Polycystic kidney disease

Diabetes insipidus

Hypertension

Acidosis

--Lactic acidosis

--Diabetic ketoacidosis

Down syndrome

Starvation ketosis

Berylliosis

Sarcoidosis

Lead intoxication

Hyperparathyroidism

Hypothyroidism

Toxemia of pregnancy

Bartter's syndrome

Drug ingestion

--Salicylates (less than 2 g per day)

--Diuretics

--Alcohol

--Levodopa-carbidopa (Sinemet)

--Ethambutol (Myambutol)

--Pyrazinamide

--Nicotinic acid (niacin; Nicolar)

--Cyclosporine

 Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency

Fructose-1-phosphate aldolase deficiency

Alcohol

Shock

2.3.1 Produksi asam urat yang berlebih

11

Produksi asam urat yang berlebih dapat terjadi melalui peningkatan asupan diet

purin atau peningkatan pemecahan nukleotid. Beberapa penyebabnya adalah :

Idiopatik

Defisiensi HGPRT (Lesch-Nyhan Syndrome) : merupakan inherited X-lingked

disorder. HGPRT (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) mengkatalisasi

konversi hypoxantine menjadi inosinic acid, dimana PRPP sebagai donor fosfatnya.

Defisiensi enzim ini menyebabkan akumulasi dari PRPP yang dapat mempercepat

biosintesis purin sehingga hasil akhirnya peningkatan produksi asam urat (Gambar

2.1). Selain dapat menjadi gout dan nefrolitiasis asam urat, pasien dapat berkembang

menjadi gangguan neurologik seperti choreoathetosis, spastisitas, retardasi mental dan

self-mutilation.

Defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller syndrome) : merupakan kelainan

terkait-X juga. Pasien biasanya berkembang menjadi artritis gout pada dekade kedua

atau ketiga, memiliki insidensi nefrolitiasis asam urat yang tinggi dan mungkin

memiliki defisit neurologik.

Meningkatnya aktivitas PRPP synthetase : Jarang terkait-X tetapi terjadi akibat

mutasi enzimnya. Pasien berkembang menjadi gout pada usia 15-30 tahun dan

memiliki insidensi terbentuknya batu asam urat yang tinggi.

Diet tinggi purin : makan daging, organ-oragan dalam seperti ginjal, alkohol dll.

Dapat menyebabkan overproduksi asam urat (Tabel 2.2).

Peningkatan pemecahan asam nukleotid : Hal ini mungkin dapat diamati pada orang

dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologik seperti limfoma, mieloma atau

lekemia.

2.3.2 Ekskresi asam urat yang berkurang

Ekskresi asam urat yang berkurang ini merupakan etiologi yang paling banyak

menyebabkan hiperurisemia. Beberapa penyebabnya adalah :

Idiopatik

Insufisiensi renal : Gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang paling umum pada

hiperurisemia. Pada gagal ginjal kronik, kadar asam urat tidak langsung meningkat

sampai kliren kreatininnya turun sampai 20mL/min dan setidaknya ada faktor lain

yang berkontribusi pada peningkatan ini. Penurunan kliren urat karena berkompetisi 12

dalam sekresi dengan asam organik. Pada kelainan ginjal tertentu seperti medullary

cystic disease dan penyakit kronik yang mengarah pada nefropati, hiperurisemia

umumnya terjadi bahkan pada insufisiensi ginjal yang minimal.

Obat : Diuretik, salisilat dosis kecil, siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa

dan metoksifluran.

Hipertensi.

Asidosis : laktat asidosis, diabetik ketoasidosis, alkoholik ketoasidosis dan starvasi

ketoasidosis.

2.3.3 Kombinasi

Alkohol : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan pemecahan

nukleotid adenin. Alkohol juga menurunkan ekskresi asam urat oleh ginjal karena

sebagian menyebabkan produksi asam laktat.

Defisiensi aldolase B (fructose-1-phosphate aldolase) : merupakan kelainan turunan

yang sering menyebabkan gout.

Glucose-6-phosphatase deficiency (glycogenesis type I, von Gierke disease):

merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan gejala hipoglikemia dan

hepatomegali selama 12 bulan pertama kehidupan. Ciri-ciri lainnya bisa berupa

pembesaran ginjal, adenoma hepar, hiperurisemia, hiperlipidemia dan peningkatan

laktat.

2.4 FAKTOR RESIKO

Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi harus dievaluasi sebagai pemicu

peningkatan asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan

pengeluarannya sedikit. Maka untuk pencegahan biasanya dianjurkan menurunkan berat

badan. Faktor risiko yang menyebabkan penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan,

dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori

di Australia, dan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai (tertinggi di daerah

Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol).

Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam

uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan

asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.

13

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang

tinggi terutama terdapat dalam jeroan, udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

2.5 PATOFISIOLOGI

Gambar dibawah ini menjelaskan patofisiologi artritis gout :

Gambar 2.4 patofisiologi gout artritis 4

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen

ini bersifat kemotaktik dan akan menarik neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

14

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga tertarik pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi

seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons

peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk

menghasilkan protease (menyebabkan cedera jaringan)

Gambar 2.5 tophus pada metatarsal phalanx digiti I 8

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa. Peradangan kronik yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang

rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain

(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal

dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout

atipikal.

2.6.1 Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut:

15

1. Beratnya serangan artritis sehingga penderita tidak bisa berjalan, tidak dapat

memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri dapat mencapai puncak

dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam

3-4 hari.

2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas

seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan.

Predileksi pada meta-tarsophalangeal pertama (MTP-1), disebut prodaga

3. Remisi sempurna antara serangan akut

4. Hiperurisemia biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi

diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum

dapat mempresipitasi serangan gout.

5. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan

pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.

2.6.2 Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna

tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama

ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan.

Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk

hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya

secara mikroskopis dilihat kristal urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase, sebagai

berikut :

1. Artritis gout akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung

menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1

(75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2. Artritis gout interkritikal

16

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun

tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi

dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovial, vakuola sel sinovial

dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

3. Hiperurisemia asimptomatik

Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada keadaan ini sebaiknya diperiksa

juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu

disertai peninggian kholesterol.

4. Artritis gout menahun dengan tofi.

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout

menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10

tahun.

Secara klinik hiperurisemia ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal, dan

rasa nyeri adalah akibat mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan, sehingga sering terbentuk tofi pada daerah-daerah

telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan

sebagainya. Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah

tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Pada dorsum pedis,

kalkaneus, dan sebagainya karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari

kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel

raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien

tampak segar bugar tanpa keluhan, keluhan tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang

hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila

disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang.

Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan

tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang

dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul

17

di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari

gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama. 

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis.

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat.

3. Pielonefritis kronis.

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi.

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa

adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien sebaiknya dianjurkan

mengurangi kadar asam urat karena menjadi faktor risiko dan kemungkinan terbentuknya

batu urat di ginjal.

Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul berulang-ulang.

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular

(menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas

dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai

puncaknya kurang dari 24 jam.

Gambar 2.6 artritis gout menahun dengan tofi 8

Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir

pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

18

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari

sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak

terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan

merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan

angin.

1. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut.

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan

tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat

menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga

tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan,

dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout.

Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita

berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil

urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan

hilang sendiri.

2. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka

waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula

yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu

tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout

atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit

gout. Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati

masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki

tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering

mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan

berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta

jumlah sendi yang terserang makin banyak.

3. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada

tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang

disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur.

19

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan

gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan

didapat deposisi yang progresif kristal urat.

1. STADIUM ARTRITIS GOUT AKUT

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi

terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler

dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak terasa hangat, merah dengan gejala

sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering

pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut

dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/ kaki, lutut dan siku. Serangan

akut ini dilukiskan oleh sydenham sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa

Minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat

dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-

keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat

dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa Minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan

dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan

alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan sekambuhan.

2. STADIUM INTERAKRITIKAL

Staidum ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda

radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.

Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10

tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan

asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang

dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak

baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan

pembentukan tofi.

20

3. STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (Self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang

dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofis yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,

namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping

telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada Stadium ini

kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

2.7 DIAGNOSIS

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk

gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini

kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini

dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :

Riwayat inflasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas kolkisin.

Resolusi sinovitas yang cepat dengan pengobatan kolkisin

Hiperurisemia

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk

mendapatkan 40 % pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian

penulis didapatkan sebanyak 21 % artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun

hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena

yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah

hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya

ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout.

Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik.

Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosi

yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

21

Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di

cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat

digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3. Arthritis monoartikuler

4. Kemerahan pada sendi

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Kecurigaan adanya tofus

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar

asam urat darah normal.

Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang

hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,

menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari

kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini

cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

22

Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan

pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak

akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

Tampak deformitas dan tofus subkutan.

Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal.

Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab

hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiraan

diagnosis setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang rutin

dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn darah, urin rutin, kadar asam

urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, pemeriksaan radiologis dan punksi cairan

sendi. Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis.

Pemeriksaan kadar asam urat dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui

penyebab hiperurisemia karena produksi yang berlebih atau ekskresi yang berkurang. Kadar

asam urat dalam urin 24 jam di bawah 600mg/hari adalah normal pada orang dewasa yang

makan bebas purin selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan. Pada orang yang makan biasa

tanpa pantang purin kadar asam urat urin 24 jam di atas 1000 mg/hari adalah abnormal

(produksi yang berlebih), dan kadar 800 s.d 1000 mg/hari adalah borderline.

2.9 PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru,

mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. Pengelolaan optimal

membutuhkan kerjasama yang baik antara penderita dengan dokter. Secara umum

penanganan artritis gout berupa terapi non farmakologik dan terapi farmakologik.

2.9.1 Non farmakologik

23

Terapi non farmakologik dapat berupa pemberian edukasi pada pasien, pengaturan

diet, banyak minum, dan istirahat sendi. Edukasi ini penting untuk memberi penjelasan

kepada pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan diet rendah purin sehingga dapat

menurunkan serangan gout akut. Kandungan purin pada makanan:

Tinggi purin : Kadar purin 150-1000mg/100gr (Gol A)

Sedang : Kadar purin 100-150mg/100gr (Gol B)

Rendah purin : Kadar purin makanan gol C

Makanan yang Mengandung Purin

Tinggi Sedang Rendah

Makanan dan minuman yang

mengandung alkohol, arak, bir,

anggur, tape ketan, tape singkong,

tuak, dan makanan beragi.

Remis, udang, kerang, kepiting,

lobster.

Makanan yang diawetkan (kornet,

sardin)

Jeroan (otak, lidah, paru, hati, babat,

usus)

Kaldu daging (sop kental)

Buah-buahan (durian, alpukat)

Ikan air laut/tawar

Daging sapi, ayam,

kambing

Kacang-kacangan

kering, kacang

mete, emping,

Kembang kol,

brokoli, bayam,

asparagus,

kangkung

Buah (nanas)

Margarin, keju,

susu dan hasil

olahannya.

Hasil olahan

kacang-

kacangan

(oncom, tempe,

tahu)

Tabel 2.4 makanan yang mengandung purin 8

Anjuran cara makan:

Konsumsi makanan rendah purin dalam jumlah besar akan memberikan timbunan purin lebih

besar daripada konsumsi makanan tinggi purin dalam jumlah sedikit/kecil.

Mengurangi berat badan juga dapat membantu mengurangi asam urat dalam serum.

Alkohol harus dihindari karena selain meningkatkan produksi juga mengganggu ekskresi

asam urat. Dehidrasi dan trauma berulang juga dapat menginduksi serangan gout. Pada saat

serangan akut, tindakan yang perlu dilakukan adalah mengistirahatkan daerah yang nyeri

24

kemudian dapat dilakukan pertolongan pertama dengan mengkompres daerah yang meradang

dengan air dingin.

2.9.2 Farmakologis

a. Fase Akut:

1. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, cukup dengan Colchicine 0,5-1

mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hr, dilanjutkan 1x0,5mg/hr

sampai 2-4 minggu.

2. NSAID , merupakan obat pilihan untuk artrtis gout dan lebih disukai karena onsetnya

cepat, seperti Indometasin dengan dosis 25-100mg/hr selama 1 minggu, Natrium

Diclofenat 3x50mg selama 7 hari, nimesulide 3x100mg selama 5 hari. Namun demikian

analgetik yang kerjanya panjang pun dapat dipakai seperti Tenoxicam dosis awal 40 mg

dilanjutkan 20 mg selama 5 hari, Celecoxib 2x200 mg selama 7 hari.

3. Jika terdapat kontraindikasi terhadap NSAIDs maka pada pasien gout monoartikular

dapat diberikan triamcinolon hexacetonide 10-40 mg (tergantung ukuran sendi) diberikan

intra artikular atau intra muskuler sekali saja. Pada pasien gout poliartikular dapat

diberikan metil prednisolon 40mg/hari iv dengan dosis diturunkan selama 7 hari atau

prednison 40-60mg/hari per oral dengan dosis diturunkan selama 7 hari. Untuk mencegah

timbulnya septik artritis sebelum pemberian kortikosteroid harus dilakukan aspirasi sendi

dan pewarnaan Gram serta kultur dari cairan sinovial.

4. Natrium bikarbonat diberikan untuk menaikkan pH.

Penting diperhatikan agar tidak memberikan obat penurun asam urat pada saat

serangan akut karena hal ini dapat merangsang penguraian kristal asam urat dan menambah

proses peradangan menjadi semakin luas dan berat.

b. Fase Interkritikal

Penatalaksanaan ditujukan untuk meminimalkan penimbunan asam urat dalam jaringan yang

dapat menyebabkan artritis gout kronis dan untuk mengurangi frekuensi dan beratnya

serangan akut berikutnya. Terapi yang diberikan adalah:

1. Obat-obatan dosis rendah

25

Terdapat 2 indikasi pemberian colchisine, yaitu colchicine yang digunakan untuk

mencegah serangan dapat diberikan dengan dosis profilaksis 0,6mg 1-2 kali/hari. Tetapi

untuk pasien dengan insufisiensi renal moderat hanya diberikan sekali sehari untuk mencegah

neuromiopati periferakibat pemberian dosis yang tinggi. Colchicine dapat digunakan saat

obat urikosurik atau allopurinol mulai diberikan untuk menekan terjadinya serangan akibat

perubahan kadar asam urat serum.

2. Menurunkan kadar asam urat

Indikasi untuk menurunkan asam urat adalah:

Artritis gout akut yang sering dan tidak dapat dikontrol dengan pengobatan profilaksis

dengan colchicine

Deposit tofi

Kerusakan ginjal.

Terdapat 2 jenis obat untuk menurunkan kadar asam urat yaitu obat urikosurik dan

allopurinol. Pemilihan dari kedua obat tersebut tergantung pada hasil pengukuran kadar asam

urat pada pemeriksaan urin 24 jam. Bila nilainya <800mg/dl berarti terjadi pengeluaran yang

kurang dari asam urat sehingga membutuhkan obat urikosurik bila fungsi ginjal masih baik.

Sedangkan, bila nilainya >800mg/dl berarti disebabkan oleh produksi asam urat yang

berlebihan dan membutuhkan allopurinol.

Obat Urikosurik

Obat ini menghambat reabsorbsi asam urat pada tubular sehingga dapat mengurangi asam

urat, mencegah pembentukan tofi baru, dan menurunkan ukuran tofi yang sudah ada. Indikasi

pemberian urikosurik adalah bila terjadi peningkatan frekuensi dan beratnya serangan gout

akut. Urikosurik tidak efektif pada pasien dengan insufisiensi renal dengan serum kreatinin

>2m/dl.

Obat-obatan urikosurik yang digunakan adalah:

Probenesid, 0,5gr/hari, dengan penaikan gradual 1-2 gr/hari

Sulfinpirazon, 2 x 50-100mg/hari dengan penaikan gradual 200-400 mg 2 kali/hari

Yang terpenting diingat saat pemberian obat urikosurik adalah untuk mengatur keluaran urin

sebanyak 2000ml atau lebih untuk meminimalisir pengendapan asam urat pada saluran

kemih. Hal ini dapat dicegah dengan penambahan obat untuk alkalinisasi urin seperti

26

potassium sitrat 30-80 mEq/hari untuk mengatur pH urin diatas 6,0. Obat urikosurik tidak

boleh digunakan pada pasien dengan riwayat nefrolitiasis asam urat.

Allopurinol

Obat ini dapat menurunkan kadar urat plasma dan kadar asam urat urin serta menyebabkan

mobilisasi tofi. Obat ini digunakan pada:

produksi asam urat yang berlebih,

gout dengan tofi,

pasien yang respon pada regimen urikosurik

pasien gout dengan batu asam urat pada ginjal

Obat ini harus diberikan dalam dosis rendah pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan tidak

diindikasikan pada hiperurisemia

Dosis harian ditentukan berdasarkan respon pada kadar asam urat serum. Pada fase inisial

diberikan allopurinol 100mg/hari selama 1 minggu setelah fase akut lewat 2 minggu, dosis

ditingkatkan bila kadar asam urat serum masih tinggi. Penaikan dosis dilakukan secara

bertahap 50-100mg/2 minggu dengan dosis maksimal 600mg/hari. Kadar asam urat normal

biasanya didapatkan dengan pemberian dosis harian 200-300mg. Bila klirens kreatini

60ml/menit dosis maksimal 200mg/hari, bila klirens kreatinin 30ml/hari maka dosis

maksimalnya adalah 100mg/hari, dan bila klirens kreatinin 10 ml/menit maka dosis

maksimalnya 100mg/2-3 hari.

c. Fase Kronik

Dengan pengobatan teratur, alopurinol dapat mengecilkan tofi dan akhirnya dapat

menghilangkan tofi tersebut. Resorpsi dari tofi memerlukan pengaturan kadar asam urat

selalu di bawah 5 mg/dl. Bila tofi berukuran besar maka perlu dilakukan tindakan

pembedahan.

2.10 PENCEGAHAN

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui

dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout.

27

1. Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus

melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein

mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus

dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal

biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari). Makan-makanan yang mengandung

purin antara lain;

o Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus)

oSarden

oKerang

o Ikan herring

oKacang-kacangan

oBayam

oUdang

oDaun melinjo

2. Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan

pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat

badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan

keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin

3. Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh

penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.

Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.

28

Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop

sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

4. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam

darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,

misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita

gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.

Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

5. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,

bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya

sebanyak 15 persen dari total kalori.

6. Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.

Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10

gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,

cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan

yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.

Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-

buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah

alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

7. Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi

alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah

karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat

pengeluaran asam urat dari tubuh.

29

2.11 PROGNOSIS

Tanpa terapi, serangan akut dapat menetap dari beberapa hari sampai beberap

minggu. Interval antara serangan akut bervariasi sampai beberapa tahun, tetapi periode

asimtomatik ini sering bertambah pendek jika penyakit bertambah berat. Artritis gout kronik

terjadi setelah serangan gout akut berulang dan hanya bila terapi inadekuat. Semakin muda

onset terjadinya gout semakin besar pula kecenderungan perkembangan penyakit yang lebih

progresif. Artropati destruktif jarang terjadi pada pasien dengan serangan pertama setelah

usia 50 tahun.

30

BAB III

KESIMPULAN

Gouty arthritis (arthritis gout) adalah peradangan pada sendi yang diakibatkan oleh

meningkatnya kadar asam urat dalam serum (hiperuresemia). Penyebab hiperuresemia terdiri

atas peningkatan produksi (overproduction) asam urat atau pengeluaran (underexcretion)

asam urat melalui ginjal atau kombinasi keduanya. Secara klinik hiperurisemia ditandai

dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal, dan rasa nyeri adalah akibat mengendapnya

kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan, sehingga

sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo

Achilles pada metatarsofalangeal digiti I, dan sebagainya. Diagnosis yang definitif/gold

standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.

Pemeriksaan yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin asam urat, kreatinn

darah, urin rutin, kadar asam urat urin 24 jam, kadar kreatinin urin 24 jam, pemeriksaan

radiologis dan punksi cairan sendi. Pemeriksaan enzim dilakukan atas indikasi dari diagnosis.

Terapi pada artritis Gout bertujun untuk menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru,

mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. Selain itu, terapi pada

artritis gout dengan cara menurunkan kadar asam urat yaitu obat urikosurik dan allopurinol.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Gout Artritis, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. 2006. Jakarta : departemen ilmu penyakit dalam, FKUI. Hal 1195-1202.

2. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: EGC; 2000. Hal. 864-868

3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC4. Price, Sylvia. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 613-6165. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P.

729-30.6. http://mukipartono.com/goutartritis/ 7. http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-

goutartritis.html8. http://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/11/osteoatritis.html

32