29
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MISTANIA GRAVIS BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Miastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi kelelahan otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). Myasthenia gravis mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Kelemahan otot yang parah yang disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah komplikasi lain, termasuk kesulitan bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicaracadel, kelopak mata murung dan kabur atau penglihatan ganda. Myasthenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur. Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa kanak-kanak. Siapapun bisa mewarisi kecenderungan terhadap kelainan autoimun ini. Sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MISTANIA GRAVIS.doc

Embed Size (px)

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MISTANIA GRAVIS

BAB 1PENDAHULUAN1.1Latar belakangMiastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi kelelahan otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). Myasthenia gravis mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Kelemahan otot yang parah yang disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah komplikasi lain, termasuk kesulitan bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicaracadel, kelopak mata murung dan kabur atau penglihatan ganda.

Myasthenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur. Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa kanak-kanak.

Siapapun bisa mewarisi kecenderungan terhadap kelainan autoimun ini. Sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda.

Pada 40% orang dengan myasthenia gravis, otot mata terlebih dahulu terkena, tetapi 85% segera mengalami masalah ini. Pada 15% orang, hanya otot-otot mata yang terkena, tetapi pada kebanyakan orang, kemudian seluruh tubuh terkena, kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki yang sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Otot leher bisa menjadi lemah. Sensasi tidak terpengaruh.

Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah. Misalnya, orang yang dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu untuk beberapa menit. Meskipun begitu, kelemahan otot bervariasi dalam intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari, dan rangkaian penyakit tersebut bervariasi secara luas. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat (disebut myasthenia crisis), kadangkala dipicu oleh infeksi. Lengan dan kaki menjadi sangat lemah, tetapi bahkan kemudian, mereka tidak kehilangan rasa. Pada beberapa orang, otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah. Keadaan ini dapat mengancam nyawa.

1.2Rumusan masalah1.2.1 Bagaimana konsep miastenia gravis?

1.2.2 Bagaimana konsep proses keperawatan pada miastenia gravis?

1.3Tujuan instruksional umumMenjelaskan konsep dan proses keperawatan miastenia gravis.

1.4Tujuan instruksional khusus1.4.1 Mengetahui definisi miastenia gravis

1.4.2 Mengetahui etiologi miastenia gravis

1.4.3 Mengetahui patofisiologi miastenia gravis

1.4.4 Mengetahui manifestasi klinis miaatenia gravis

1.4.5 Mengetahui pemeriksaan diagnostik miastenia gravis

1.4.6 Mengetahui komplikasi miastenia gravis

1.4.7 Mengetahui penatalaksanaan miastenia gravis

1.4.8 Mengetahui prognosis miastenia gravis

1.4.9 Mengetahui asuhan keperawatan pada miastenia gravis

1.5Manfaat penulisan1.5.1 Mahasiswa mampu dan mengerti tentang miastenia gravis

1.5.2 Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien miastenia gravis

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1DefinisiMiastenia gravis merupakan bagian dari penyakit neuromuskular. Miastenia gravis adalah gangguang yang memengaruhi transmisi neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Miastenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal). (Price dan Wilson, 1995).

Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter yang dipengaruhi oleh fungsi saraf kranial. Serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita antara 15-35 tahun dan pada pria sampai 40 tahun.Definisi miastenia gravis

Miastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi tranmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunteer dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial, serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita 15 sampai 35 tahun dan pada pria sampai 40 tahun.

Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.

Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan

Insiden

Miastenia gravis lebih banyak terdapat pada wanita daripada pria (usia 40 tahun). Kalau penderita punya thymomas, justru mayoritas pada pria dengan 50-60 tahun.

Klasifikasi

Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :

1. Oeular miastenia

terkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian

2. A. Mild generalized myiasthenia

Permulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baik.

B. Moderate generalized myasthenia

Kelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap obat tidak memuaskan.

3. Severe generalized myasthenia

A. Acute fulmating myasthenia

Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi penyakit biasanya komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma

B. Late severe myasthenia

Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan prognosis jelek

4. Myasthenia crisis

Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan :

- pekerjaan fisik yang berlebihan

- emosi

- infeksi

- melahirkan anak

- progresif dari penyakit

- obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan.

- Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

Patofisiologi

Dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan pada tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi neuromuscular.2.2Etiologi1) Autoimun : direct mediated antibody

2) Virus

3) Pembedahan

4) Stres

5) Alkohol

6) Tumor mediastinum

7) Obat-obatan :

- Antibiotik (Aminoglycosides, ciprofloxacin, ampicillin, erythromycin)

- B-blocker (propranolol)

- Lithium

- Magnesium

- Procainamide

- Verapamil

- Chloroquine

- Prednisone

2.3PatofisiologiAntibodi langsung menuju ke reseptor acetilkolin di neuromuscular junction otot skeletal. Hal ini mengakibatkan penurunan jumlah reseptor nicotinic acetylcholine pada motor end-plate, mengurangi lipatan membran postsinaps, melebarkan celah sinaps.

2.1Manifestasi klinis1) Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)

- Ptosis

- Diplobia

- Otot mimik

2) Kelemahan otot bulbar

- Otot-otot lidah

Suara nasal, regurgitasi nasal

Kesulitan dalam mengunyah

Kelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang terbuka

Kesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan batuk dan tercekik saat minum

- Otot-otot leher

Otot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot ekstensor

3) Kelemahan otot anggota gerak

4) Kelemahan otot pernafasan

- Kelemahan otot interkostal dan diaphragma menyebabkan retensi CO2 hipoventilasi menyebabkan kedaruratan neuromuskular

- Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas

KLASIFIKASIKLINIS

KELOMPOK I MIASTENIA OKULARHanya menyerang otot otot okular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tak ada kasus kematian

KELOMPOK MIASTENIA UMUM

MIASTENIA UMUM RINGAN- awitan (onset) lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot otot rangka dan bulbar

- Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik

- Angka kematian rendah

MIASTENIA UMUM SEDANG- Awitan bertahap dan sering disertai gejala gejala okular, lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot otot rangka dan bulbar

- Disartria, disfagia, dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot otot pernapasan tidak terkena

- Respons terhadap terapi obat : kurang memuaskan dan aktifitas klien terbatas, tetapi angka kematian rendah

MIASTENIA UMUM BERAT1. Fulminan akut :

- Awitan yang cepat dengan kelemahan otot otot rangka dan bulbar dan mulai terserangnya otot otot pernapasan

- Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan

- Respons terhadap obat buruk

- Insiden krisis miastonik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi

- Tingkat kematian tinggi

1. Lanjut :

- Miastenia gravis berat timbul paling sedikit dua tahun setelah awitan gejala gejala kelompok I atau II

- Miastenia gravis dapat berkembang secara perlahan atau tiba tiba

- Respons terhadap obat dan prognosis buruk

KRISIS MIASTENIA- Miastenia dg kelemahan yg progresif dan terjadi gagal nafas mengancam jiwa

- Kelanjutan dari mistenia generalisata berat

- Onset terjadi tiba2 dan biasanya dipicu oleh infeksi saluran pernafasan atas yg berkembang menjadi bronkhitis atau pnemoni,pekerjaan fisik yg berlebihan, melahirkan, penggunaan urus2

2.1Pemeriksaan diagnostik1) Laboratorium

- Anti-acetylcholine receptor antibody

85% pada miastenia umum

60% pada pasien dengan miastenia okuler

- Anti-striated muscle

Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari 40 tahun

- Interleukin-2 receptor

Meningkat pada MG

Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit

2) Imaging

- X-ray thoraks

Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi timoma sebagai massa mediatinum anterior

- CT scan thoraks

Identifikasi timoma

- MRI otak dan orbita

Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak digunakan secara rutin

3) Pemeriksaan klinis

- Menatap tanpa kedip pada suatu benda yg terletak diatas bidang kedua mata selama 30 dtk, akan terjadi ptosis

- Melirik ke samping terus menerus akan tjd diplopia

- Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan tjd kelemahan pita suara suara hilang

- Tes untuk otot leher dg mengangkat kepala selama 1 menit dalam posisi berbaring

- Tes exercise untuk otot ekstremitas, dg mempertahankan posisi saat mengangkat kaki dg sudut 45 pd posisi tidur telentang 3 menit, atau duduk-berdiri 20-30 kali. Jalan diatas tumit atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali

4) Tes tensilon (edrophonium chloride)

Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2 mg bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi bila perbaikan (-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5 menit

Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung

5) Tes kolinergik

6) Tes Prostigmin (neostigmin) :

Injeksi prostigmin 1,5 mg im,

dapat ditambahkan atropin untuk mengurangi efek muskariniknya spt nausea, vomitus, berkeringat. Perbaikan tjd pd 10-15 menit, mencapai puncak dlm 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam

7) Pemeriksaan EMNG ;

Pada stimulasi berulang 3 Hz terdapat penurunan amplitudo (decrement respons) > 10% antara stimulasi I dan V. MG ringan penurunan mencapai 50%, MG sedang sampai berat dapat sampai 80%

8) Pemeriksaan antibodi AChR

Antibodi AChR ditemukan pd 85-90% penderita MG generalisata, &0% MG okular. Kadar ini tdk berkorelasi dg beratnya penyakit

9) Evaluasi Timus

Sekitar 75% penderita MG didapatkan timus yg abnormal,terbanyak berupa hiperplasia,sedangkan15% timoma. Adanya timoma dapat dilihat dg CT scan mediastinum, tetapi pd timus hiperplasia hasil CT sering normal

10) Diagnosis Banding :

1. Sindroma Eaton-Lambert :

Sering tjd bersamaan dg small cell Ca dari paru.

Lesi terjadi di membran pre sinaptik dimana release Ach tidak dpt berlangsung dg baik

1. Botulism

Penyebab : neurotoksin dari Clostridium botulinum, yg dpt masuk mll makanan yg terkontaminasi

Dg cara menghambat/menghalang-halangi pelepasan Ach dari ujung terminal akson persinaptik

11) Pengobatan

Mestinon

Antikolinesterase : menghambat destruksi Ach

- Piridostigmin bromide (Mestinon, Regonol). Dosis awal 30-60 mg tiap 6-8 jam atau setiap 3-4 jam. Dosis optimal bervariasi tgt kebutuhan mulai 30-120 mg setiap 4 jam. Bila > 120 mg tiap 3 jam dpt menimbulkan Krisis Kolinergik (G/ : dispneu, miosis, lakrimasi, hipersalivasi, emesis, diare

- Neostigmin Bromide (Prostigmin). Kerja lebih pendek. Dosis 15 mg tiap 3-4 jam

Kortikosteroid : Mulai dosis rendah (12-50 mg prednison) kmd dinaikkan pelan-pelan sampai respon optimal (maksimal 50-60 mg prednison). Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai plateau (biasanya 6-12 bulan). urunkan dosis sgt pelan-pelan sampai dosis pemeliharaan minimal. Awasi efek samping obat

Imunosupresan

- Obat ; azathiprine 1-2,5 mg/minggu Biasanya dipakai bersama prednison

- Obat lain : Cyclosporine,Cyclophosphamide, Mycophenolate mofetil

Intravenous Imunoglobulin

Dosis : 0,4 gr/kg BB/hari selama 5 hari berturut2

Pada MG berat

Plasmapharesis

- Pd MG berat untuk menghilangkan atau menurunkan antibodi yg beredar dlmserum penderita

2.2Penatalaksanaan1. Periode istirahat yang sering selama siang hari menghemat kekuatan.

2. Obat antikolinesterase diberikan untuk memperpanjang waktu paruh asetilkolin di taut neuro moskular. Obat harus diberikan sesuai jadwal seetiap hari untuk mencegah keletihan dan kolaps otot.

3. Obat anti inflamasi digunakan untuk membatasi serangan autoimun.

4. Krisis miastenik dapat diatasi dengan obat tambahan,dan bantuan pernapasan jika perlu.

5. Krisis kolinergik diatasi dengan atropin (penyekat asetilkolin) dan bantuan pernapasan,sampai gejala hilang. Terapi antikolinesisterase ditunda sampaikadar toksik obatb diatasi.

6. Krisis miastenia dan krisis kolinergik terjadi dengan cara yang sama,namun diatasi secara berbeda. Pemberian tensilon dilakukan untuk membedakan dua gangguan tersebut.

2.3Komplikasi1) Gagal nafas

2) Disfagia

3) Krisis miastenik

4) Krisis cholinergic

5) Komplikasi sekunder dari terapi obat

Penggunaan steroid yang lama :

Osteoporosis, katarak, hiperglikemi

Gastritis, penyakit peptic ulcer

Pneumocystis carinii

2.4Prognosis- Tanpa pengobatan angka kematian MG 25-31%

- MG yang mendapat pengobatan, angka kematian 4%

- 40% hanya gejala okuler

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MIASTENIA GRAVIS3.1Pengkajian1. Identitas klien yang meliputi nama,alamat,umur,jenis kelamin,dannstatus

2. Keluhan utama : kelemahan otot

3. Riwayat kesehatan : diagnosa miastenia gravis didasarkan pada riwayat dan presentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan parsial setelah istirahat sangatlah menunjukkan miastenia gravis, pasien mungkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang sederhana. Riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.

4. Pemeriksaan fisik :

B1(breathing): dispnea,resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut, kelemahan otot diafragma

B2(bleeding) : hipotensi / hipertensi .takikardi / bradikardi

B3(brain) : kelemahan otot ekstraokular yang menyebabkan palsi okular,jatuhnya mata atau dipoblia

B4(bladder) : menurunkan fungsi kandung kemih,retensi urine,hilangnya sensasi saat berkemih

B5(bowel) : kesulitan mengunyah-menelan,disfagia, dan peristaltik usus turun, hipersalivasi,hipersekresi

B6(bone) : gangguan aktifitas / mobilitas fisik,kelemahan otot yang berlebih

3.2Diagnosa keperawatan1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan

2. Gangguan persepsi sensori bd ptosis,dipoblia

3. Resiko tinggi cedera bd fungsi indra penglihatan tidak optimal

4. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum, keletihan

5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular, kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral

6. Gangguan citra diri berhubungan dengan ptosis, ketidakmampuan komunikasi verbal

3.3Intervensi1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan

- Tujuan

Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi polapernapasan klien kembali efektif

- Kriteria hasil :

Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas normal

Bunyi nafas terdengar jelas

Respirator terpasang dengan optimal

IntervensiRasionalisasi

1. Kaji Kemampuan ventilasi Untuk klien dengan penurunan kapasitasventilasi, perawat mengkaji frekuensipernapasan, kedalaman, dna bunyi nafas,pantau hasil tes fungsi paru-paru tidal, kapasitas vital, kekuatan inspirasi),dengan interval yang sering dalammendeteksi masalah pau-paru, sebelumperubahan kadar gas darah arteri dansebelum tampak gejala klinik.

1. Kaji kualitas, frekuensi,Dan kedalaman pernapasan,laporkansetiap perubahan yang terjadi. Dengan mengkaji kualitas, frekuensi, dankedalaman pernapasan, kita dapatmengetahui sejauh mana perubahan kondisiklien.

1. Baringkan klien dalamposisi yang nyamandalam posisi duduk Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal

1. Observasi tanda-tanda vital (nadi,RR) Peningkatan RR dan takikardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru

1. Gangguan persepsi sensori bd ptosis,dipoblia

- Tujuan

Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal.

- Kriteria hasil :

Adanya perubahan kemampuan yang nyata

Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang

IntervensiRasional

1. Tentukan kondisi patologis klien untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan.

1. Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien.

1. Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama agar klien tidak kebingungan dan lebih berkonsentrasi.

1. Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan, halusinasi setiap saat. untuk mengetahui keadaan emosi klien

1. Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek. memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti.

1. Resiko tinggi cedera bd fungsi indra penglihatan yang tidak optimal

- Tujuan

Menyatakan pemahaman terhadap faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera.

- Kriteria hasil :

Menunjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan faktor resiko dan melindungi diri dari cedera.

Mengubah lingkungan sesuai dengan indikasi untuk meningkatkan keamanan

IntervensiRasionalisasi

1. Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas Menjadi data dasar dalam melakukan intervensi selanjutnya

1. Atur cara beraktivitas klien sesuai kemampuan Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatandan daya tahan. Menjadi partisipan dalampengobatan, klien harus belajar tentangfakta-faakta dasar mengenai agen-agenantikolinesterase-kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejala-gejala kelebihan dosis, danefek toksik. Dan yang penting padapengguaan medikasi dengan tepat waktuadalah ketegasan.

1. Evaluasi Kemampuan aktivitas motorik Menilai singkat keberhasilan dari terapi yang boleh diberikan

1. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum, keletihan

- Tujuan

Infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untukmenghilangkan edema inflamasi dan memungkinkanpenyembuhan aksi siliaris normal. Infeksi pernapasan minor yang tidak memberikan dampak pada individu yang memilikiparu-paru normal, dapat berbahaya bagi klien dengan PPOM

- Kriteria hasil :

Frekuensi nafas 16-20 x/menit, frekuensi nadi 70-90x/menit

Kemampuan batuk efektif dapat optimal

Tidak ada tanda peningkatan suhu tubuh

IntervensiRasionalisasi

1. Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas Menjadi data dasar dalam melakukan intervensi selanjutnya

1. Atur cara beraktivitas klien sesuai kemampuan Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatandan daya tahan. Menjadi partisipan dalampengobatan, klien harus belajar tentangfakta-faakta dasar mengenai agen-agenantikolinesterase-kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejala-gejala kelebihan dosis, danefek toksik. Dan yang penting padapengguaan medikasi dengan tepat waktuadalah ketegasan.

1. Evaluasi Kemampuan aktivitas motorik Menilai singkat keberhasilan dari terapi yang boleh diberikan

1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular, kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral

- Tujuan

Klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalahkomunikasi, mampu mengekspresikan perasaannya, mampumenggunakan bahasa isyarat

- Kriteria hasil :

Terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhanklien dapat dipenuhi

Klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.

IntervensiRasionalisasi

1. Kaji komunikasi verbal klien. Kelemahan otot-otot bicara klien krisis miastenia gravis dapat berakibat pada komunikasi

1. Lakukan metode komunikasi yang idealsesuai dengan kondisiklien Teknik untuk meningkatkan komunikasimeliputi mendengarkan klien, mengulangiapa yang mereka coba komunikasikan dengan jelas dan membuktikan yang diinformasikan, berbicara dengan klienterhadap kedipan mata mereka dan ataugoyangkan jari-jari tangan atau kaki untukmenjawab ya/tidak. Setelah periode krisis klien selalu mampu mengenal kebutuhan mereka.

1. Beri peringatan bahwaklien di ruang inimengalami gangguanberbicara, sediakan bel khusus bila perlu Untuk kenyamanan yang berhubungan dengan ketidakmampuan komunikasi

1. Antisipasi dan bantu kebutuhan klien Membantu menurunkan frustasi oleh karenaketergantungan atau ketidakmampuanberkomunikasi

1. Ucapkan langsung kepada klien dengan berbicara pelan dan tenang,gunakan pertanyaan denganjawaban ya atautidak dan perhatikanrespon klien Mengurangi kebingungan atau kecemasanterhadap banyaknya informasi. Memajukanstimulasi komunikasi ingatan dan kata-kata.

1. Kolaborasi: konsultasi ke ahli terapi bicara Mengkaji kemampuan verbal individual,sensorik, dan motorik, serta fungsi kognitif untuk mengidentifikasi defisit dankebutuhan terapi

1. Gangguan citra diri berhubungan dengan ptosis, ketidakmampuan komunikasi verbal

- Tujuan

Citra diri klien meningkat

- Kriteria hasil :

Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan denganorang terdekat tentang situasi dan perubahan yangsedang terjadi

Mampu menyatakan penerimaan diriterhadap situasi

Mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam kosep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif.

IntervensiRasionalisasi

1. Kaji perubahan darigangguan persepsi danhubungan dengan derajat ketidakmampuan Menentukan bantuan individual dalammenyusun rencana perawatan ataupemilihan intervensi.

1. Identifikasi arti dari Kehilangan atau disfungsi pada klien. Beberapa klien dapat menerima danmengatur beberapa fungsi secara efektifdengan sedikit penyesuaian diri, sedangkanyang lain mempunyai kesulitanmembandingkan mengenal dan mengaturkekurangan.

1. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Membantu meningkatkan perasaan hargadiri dan mengontrol lebih dari satu areakehidupan

1. Anjurkan orang yang Terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal untuk dirinya sebanyak-banyaknya Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembanganharga diri serta mempengaruhi prosesrehabilitasi

1. Kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi. Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan