Upload
ika-himawati
View
268
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
ika
Citation preview
ASAM URAT PENYAKIT KELEBIHAN PURIN
Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Biokimia
Dosen Pengampu: Dr. Ngakan Putu DS, M.Kes
Disusun Oleh
Ika Himawati
6411414034
Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat
Fakultas Ilmu Keolahragaan
Universitas Negeri Semarang
2015
i
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb.
Puji syukur kehadirat Allah SWT dengan ridho Nya makalah ”ASAM
URAT PENYAKIT KELEBIHAN PURIN ” dapat terselesaikan. Penulisan ini
dimaksudkan untuk memenuhi tugas Biokimia dan untuk memperoleh
gambaran nyata tentang Penyakit Asam Urat. Tidak lupa penulis mendapat
berbagai dukungan dari berbagai pihak oleh karena itu kiranya penulis
patut untuk menyampaikan ucapan terima kasih kepada
Bapak Ngakan Putu DS yang dengan penuh dedikasinya senantiasa
memberikan bimbingan yang bermanfaat guna penyelesaian makalah
ini.
Kedua orang tua yang telah memberi dukungan berupa dana dan
pengertiannya dalam proses awal sampai akhir penulisan ini.
Semua teman-teman Rombel yang selalu memberi bantuan, baik
langsung maupun tidak langsung, baik moril maupun materiil selama
dalam menyelesaikan tugas ini.
Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.
Penulis sangat menyadari bahwa di dalam Penulisan makalah ini masih
banyak kekurangan dan kesalahan serta jauh dari sempurna. Oleh karena
itu Penulis sangat mengharapkan saran, kritik, dan masukan yang positif
dari berbagai pihak.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb
Semarang, Juni 2015
Penulis
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................ i
KATA PENGANTAR ............................................................................. ii
DAFTAR ISI ........................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ..................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................... 2
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................. 2
1.4 Manfaat Penulisan ............................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Asam Urat ......................................................... 4
2.2 Metabolisme Asam Urat....................................................... 5
2.3 Penyebab Tingginya Kadar Asam Urat dalam Darah atau
Hiperurisemia ....................................................................... 7
2.3.1 Berdasarkan Penyebabnya ......................................... 7
2.3.2 Berdasarkan Patofisiologi ........................................... 8
2.4 Penyakit Akibat Tingginya Kadar Asam Urat Atau
Hiperurisemia ......................................................................... 12
2.5 Hubungan Antara Faktor Internal Dan Eksternal Terhadap
kadar Asam Urat .................................................................... 16
2.5.1 Hubungan Faktor Internal Terhadap Kadar Asam Urat
2.5.1.1 Hubungan Usia Terhadap Kadar Asam Urat . . 16
iii
2.5.1.2 Hubungan Pengetahuan Terhadap Perilaku
Pencegahan Kadar Asam Urat ....................... 17
2.5.2 Hubungan Faktor Eksternal Terhadap Kadar Asam
Urat ............................................................................. 18
2.5.2.1 Hubungan Konsumsi Purin Terhadap Kadar
Asam Urat ...................................................... 18
2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alcohol Terhadap Kadar
Asam Urat ...................................................... 18
2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alcohol Terhadap Kadar
Asam Urat ...................................................... 19
2.6 Diagnosa Asam Urat ............................................................. 20
2.6.1 pemeriksaan laboratorium ............................................ 20
2.6.2 pemeriksaan cairan sendi ............................................. 20
2.6.3 pemeriksaan radiologis ................................................. 21
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan....................................................................................... 22
3.2 Saran................................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 24
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme purin (salah satu
komponen asam nukleta) yang berasal dari degradasi nukleotida purin
yang terjadi pada semua sel. Urat dihasilkan oleh sel yang mengandung
xanthine oxidase, terutama hepar dan usus kecil. Hiperurisemia adalah
keadaan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,0 mg/dL.
Diklasifikasikan sebagai hiperurisemia primer (idiopatik/ genetik) dan
sekunder.
Peningkataan kadar asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada
tubuh manusia seperti perasaan linulinu di daerah persendian dan sering
disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi penderitanya. Hal ini
disebabkan oleh penumpukan Kristal di daerah tersebut akibat tingginya
kadar asam urat dalam darah. Penyakit ini sering disebut penyakit gout
atau lebih dikenal di masyarakat sebagai penyakit asam urat. Hiperuricemia
disebabkan oleh sintesa purin berlebih dalam tubuh karena pola makan
yang tidak teratur dan proses pengeluaran asam urat dari dalam tubuh
yang mengalami gangguan. Faktor-faktor yang diduga juga mempengaruhi
penyakit ini adalah diet, berat badan dan gaya hidup (Price & Wilson,
1992).
Menurut tim vitahealth (2004) factor risiko yang menyebabkan orang
terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan senyawa purin
berlebihan, konsumsi alcohol berlebih, kegemukan (obesitas), hipertensi
dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan
gangguan fungsi ginjal. Sedangkan Krisnatuti dkk (1997) mengatakan salah
satu penyebab yang mempengaruhi kadar asam urat adalah olah raga atau
aktivitas fisik. Peningkatan kadar asam urat dalam darah Selain
menyebabkan gout, peningkatan kadar asam urat dalam darah atau
1
hiperuricemia menurut suatu penelitian merupakan salah prediktor kuat
terhadap kematian karena kerusakan kardiovaskuler.
Angka kejadian kadar asam urat yang meningkat inilah yang menjadi
alasan mengapa penulis merasa tertarik untuk mengambil permasalahan
asam urat pada makalah ini.
1.2 Rumusan Masalah
Dari Latar belakang yang telah dijabrakan di atas maka penulis
merumuskan masalah sebagai berikut?
1. Bagaimana Definisi Asam Urat?
2. Bagaimana Metabolisme Asam Urat?
3. Apa saja Penyebab Tingginya Asam Urat Darah (Hiperurisemia)?
4. Bagaimana Penyakit Akibat Tingginya Kadar Asam Urat dalam darah
atau Hiperurisemia?
5. Bagaimana Hubungan Faktor Intenal dan Eksternal Terhadap Kadar
Asam Urat?
6. Bagaimana Cara Diagnosis Asam Urat?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan Dari Penulisan Dari Penulisan Makalah ini yaitu:
1. Mendiskripsikan definisi dari asam urat.
2. Mendiskripsikan proses metabolisme asam urat.
3. Mendiskripsikan faktor penyebab tinnginya kadar asam urat.
4. Mendiskripsikan penyakit yang ditimbulkan akibatkan peningkatan kadar
asam urat dalam darah atau hiperurisemia.
5. Mendiskripsikan hubungan antara factor internal dan eksternal dengan
kadar asam urat.
6. Mendiskripsikan cara mendiagnosis suatu gejala dikatakan sebagai
penyakit asam urat.
1.4 Manfaat Penulisan
1. Untuk mengetahui apakah asam urat
2
2. Untuk mengetaahui faktor-faktor penyebab asam urat agar masyarakat
dapat melakukan pencegahan terhadap penyakit asam urat.
3. Untuk megetahui bagaimana Hubungan internal dan eksternal dari
kegiatan masyarakat terhadap peningkatan kadar asam urat dalam
darah
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan
dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan
antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan
dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout.
Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak
berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan
berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan
urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 -
8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher,
Jack Smith W. 1994)
Ginjal merupakan organ tubuh yang paling bertanggung jawab agar
kadar asam urat di dam darah selalu dalam batas normal yaitu 3,5-6 mg/dl.
Caranya dengan mengatur pembuangan asam urat melalui urin.
Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat serum diatas nilai
normal, yang pada laki-laki diatas 7mg/dl dan pada perempuan di atass 6
mg/dl.
Hiperurisemia bisa bersifat herediter, yaitu adanya efek (kelainan)
metabolik sehingga sintesis asam urat menjadi berlenihan dan bersifat
abnormal. Peningkatan biosintesis asam urat tersebut terjadi karena
adanya perubahan genetik sehingga mekanisme kontrol sintesis purin
menjadi terganggu. Selain factor genetik, proses biokimiawi juga berperan
pada penyakit hiperurisemia yang berhubungan dengan metabolisme purin.
4
Oleh karena itu, hiperurisemia digolongkan sebagai penyakit gangguan
metabolism purin bawaan (inbron error pf purine metabolism) sebagai
akibat kekurangan enzim hipoxantin-guanin phosphoribosil-transferase
(HGPRT). (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam
Urat:5)
2.2 Metabolisme Asam Urat
Dua pertiga total urat tubuh berasal dari pemecahan purin endogen,
hanya sepertiga yang berasal dari diet yang mengandung purin. Pada pH
netral urat dalam bentuk ion asam urat (kebanyakan dalam bentuk
monosodium urat), banyak terdapat di dalam darah. Konsentrasi normal
kurang dari 420 μmol/L (7,0 md/dL). Kadar urat tergantung jenis kelamin,
umur, berat badan, tekanan darah, fungsi ginjal, status peminum alkohol
dan kebiasaan memakan makanan yang mengandung diet purin yang
tinggi. Kadar AU mulai meninggi selama pubertas pada laki-laki tetapi
wanita tetap rendah sampai menopause akibat efek urikosurik estrogen.
Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau
urikase yang akan mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi
urikase pada manusia akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat
dalam serum.
Urat dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%).
Kadar asam urat di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan
ekskresinya.1,7 Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin
dari gugus ribosa, yaitu 5-phosphoribosyl- 1-pirophosphat (PRPP) yang
didapat dari ribose 5 fosfat yang disintesis dengan ATP (Adenosine
triphosphate) dan merupakan sumber gugus ribose (Gambar 2).
Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan glutamin membentuk
fosforibosilamin yang mempunyai sembilan cincin purin. Reaksi ini
dikatalisis oleh PRPP glutamil amidotranferase, suatu enzim yang dihambat
oleh produk nukleotida inosine monophosphat (IMP), adenine
5
monophosphat (AMP) dan guanine monophosphat (GMP). Ketiga
nukleotida ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat
produksi nukleotida purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP.6
Inosine monophosphat (IMP) merupakan nukleotida purin pertama yang
dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa hipoxanthine. Inosine
monophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan
guanin. Adenosine monophospat (AMP) berasal dari IMP melalui
penambahan sebuah gugus amino aspartat ke karbon enam cincin purin
dalam reaksi yang memerlukan GTP (Guanosine triphosphate).
Guanosinemonophosphat (GMP) berasal dari IMP melalui pemindahan
satu gugus amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin purin, reaksi ini
membutuhkan ATP.6 Adenosine monophosphate mengalami deaminasi
menjadi inosin, kemudian IMP dan GMP mengalami defosforilasi menjadi
inosin dan guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk dari IMP yang
mengalami defosforilasi dan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi
xhantine serta guanin akan mengalami deaminasi untuk menghasilkan
xhantine juga. Xhantine akan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi asam
urat.
Asam urat diginjal akan mengalami empat tahap yaitu asam urat dari
plasma kapiler masuk ke glomerulus dan mengalami filtrasi di glomerulus,
sekitar 98-100% akan direabsorbsi pada tubulus proksimal, selanjutnya
disekresikan kedalam lumen distal tubulus proksimal dan direabsorbsi
kembali pada tubulus distal . Asam urat akan diekskresikan kedalam urine
sekitar 6% - 12% dari jumlah filtrasi. Setelah filtrasi urat di glomerulus,
hampir semua direabsorbsi lagi di tubuli proksimal. PH urin yang rendah di
traktus urinarius menjadikan urat dieksresikan dalam bentuk asam urat.
Sumber: (Ellyza Nasrul, 2012:)
6
Gambar 1 Metabolisme Asam Urat
Sumber : (Ellyza Nasrul, 2012:87)
2.3 Penyebab Tingginya Asam Urat Darah (Hiperurisemia)
Penyakit asam urat disebabkan meningkatnya kadar asam urat dalam
darah, normalnya, asam urat sebagai hasil sampingan dari pemecahan sel
terdapat dalam darah karena tubuh secara berkesinambungan memecah
dan membentuk sel baru kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika
ginjal tidak sanggup lagi mengeluarkan melalui air kemih. Tubuh juga spt
ebuat asam urat dalam jumlah sangat tinggi karena adanya abnormalitas
suatu enzim atau serangan suatu penyakit.
2.3.1 Berdasarkan Penyebabnya
Peningkatan asam urat dalam darah disebut dengan hiperurisemia.
Berdasarkan penyebabnya hiperurisemia dibagi menjadi dua
kelompok, yaitu primer dan sekunder.
1. Hiperurisemia Primer
7
Hiperurisemia primer biasanya tidak diketahui penyebabnya, tetapi
sebagian besar disebabkan defisiensi enzim hipoxantian guanine
fosforibosil transferase (HGPRT) dan peningkattan enzim
fosforibosil pirofosfatase (PRPP).
2. Hiperurisemia sekunder
Hiperurisemia sekunder disebabkan beberapa factor sebagai
berikut
Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan tubuh untuk
memproses fruktosa secara normal.
Kelainan glikogen.
Penyakt mieloproliferatif akibat terbentuknya sel meilin
secara berlebihan.
Penyakit limforoliferatif akibat terbentuknya limfosit yang
berlebihan.
Anemia hemolitik.
Psoriasis atau enyakit kulit yang mengerisik, kering,bisa
terjadi di seluruh tubuh. Namun, kebanyakan terjadi di
lengan atau tungkai, terutama siku dan lutut.
Kelainan ginjal.
Obesitas (kegemukan).
Intoksikasi (keracunan) timbal.
Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat).
(Dr.Prapti, Tanaman Obat Untuk mengatasi rematik dan
asam urat :27)
2.3.2 Berdasarkan Patofisiologi
Berdasarkan patofisiologi, peningkatan asam urat darah atau
hiperurisemia disebabkan oleh factor sebagai berikut.
1. Produksi asam urat di dalam tubuh meningkat
Keadaan ini terjadi karena tubuh memproduksi asam urat secara
berlebihan. Sebagai penyebabnya antara lain keadaan berikut ini.
8
a. Produksi asam urat di dalam tubuh (endogen) sangat berlebihan
karena adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of
purine metabolism) akibat kekurangan enzim HGPRT. Kelainan ini
bersifat pautanX, di mana perempuan sebagai pembawa gen ini
biasanya tanpa gejala (asimtomatik).
b. Produksi asam urat berlebihan juga bisa akibat kelainan herediter
lainnya yaitu terjadinya aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat
sintetase (PRPP-sintetase). Kelainan ini juga bersifat pautan-X.
c. Keadaan hiperurisemua juga bisa terjadi pada beberapa penyakit
seperti mudah pecahnya sel darah merah (hemolisis), leukemia
(kanker sel darah putih), atau akibat pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi).
(dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat:7)
d. Semakin tingginya asupan makanan yang mengandung purin.
Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh akan meningkat.
Assupan purin yang berlebihan berasal dari beberapa sumber
sebagai berikut.
Makanan kaleng seperti kornet, sarden, dan ekstrak daging.
Makanan laut seperti udang, kerang dan kepiting.
Jeroan seperti hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru, dan otak.
Kacang-kacangan kerng beserta olahannya, seperti kacang tanah,
kacang hijau, kacang kedelai, tempe, oncom, dan susu kedelai.
Minuman beralkohol seperti bir, tuak, anggur, tape dan berbagai
minuman hasil fermentasi lainnya.
Keju, susu, dan telur.
Kaldu kental.
Buah-buahan seperti durian, avokad, nanas, dan air kelapa.
Sayuran seperti daun bayam, daun singkong, daun jambe mete,
kangkung, asparagus, buncis dan kembang kol. (Dr.Prapti,
Tanaman Obat Untuk mengatasi rematik dan asam urat :)
9
2. Kurangnya pembuangan asam urat
Berkurangnya pembuangan asam urat terjadi akibat ketidakmampuan
ginjal untuk mengeluarkan asam urat yang terbentuk berlebihan di dalam
tubuh. Keadaan ini timbul akibat hal-hal sebagai berikut.
a. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat
diuretik/peluruh kencing), beta bloker seperti propanolol (obat darah
tinggi), dan salisilat yang sering dikonsumsi agar trombosit (platelet)
tidak mudah menggumpal. Obat-obat tersebut bisa meningkatkan kadar
asam urat di dalam darah.
b. Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan ketosis.
Pada keadaan ini, kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan membakar
lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran lemak akan
menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya, kadar asam
urat di dalam darah meningkat (hiperurisemia).
c. Mengalami keracunan kehamilan (toksemia gravidarum).
d. Olah raga yang terlalu berat. Olah raga terlalu berat menimbulkan
penumpukan asam laktat di otot-otot sehingga pengeluaran asam urat
melalui ginjal berkurang.
e. Minum alkohol berlebihan. Alkohol menghambat keluarnya asam urat
melalui ginjal. Alkohol juga terbentuk pada buah yang terlalu masak
seperti nanas, alpukad, durian, mangga, atau tape.
f. Kadar kalsium darah meningkat akibat penyakit hiperparatiroidism dan
sarkoidosis.
g. Hipertensi esensial.
h. Gagal ginjal.
i. Keracunan timah. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat
Untuk Asam Urat:8)
10
3. Kombinasi Produksi Asam Urat meningkat dan pembuangan asam urat
berkurang
Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glucose-6-fosfatase
dan konsumsi alcohol yang berlebihan. Berkurangnya enzem glucose-6-
fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah berlebihan.
Keberadaan asam laktat menjadi competitor (pesaing) bagi asam urat,
akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alhokol yang
berlebihan akan memacu produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini
karena kandungan pada konsumsi alcohol tinggi, sehingga pemecahan
adenosine tripthosphate (ATP) akan dipercpat. ATP akan memproduksi
asam laktat sebagai kompetior asam urat, akibatnya pembuangan asam
urat menjadi terganggu. ( Dr.Prapti, Tanaman Obat Untuk mengatasi
rematik dan asam urat :27)
4. Penyebab lain
Beberapa keadaan lain yang dapat menyebabkan hiperurisemia
sebagai berikut.
a. Suku bangsa dan ras tertentu. Walaupun penyakit ini dapat dijumpai
di setiap negara, tetapi dari hasil penelitian epidemiologis
menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia Baru, bangsa Filipina,
dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara mempunyai kecenderungan
terserang penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli
mempunyai kecenderungan terserang penyakit ini.
b. Kegemukan (obesitas).
c. Mongolism (kelainan kongenital).
d. Intoleransi fruktosa, penyakit penimbunan glikogen, dan defisiensi
glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Pada kelainan-kelainan
tersebut, produksi laktat berlebih sehingga pembuangan asam urat
menurun. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk
Asam Urat:9)
11
2.4 Penyakit akibat Hiperurisemia
Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bias
menimbulkan penyakit gout yaitu penyakit akbat pengendapan Kristal
monosodium urat (MSU) di jaringan.
Endapan Kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai macam
penyakit seperti peradangan sendi akut atau kronik berulang disebut
reumatik gout atau atritis gout; timbulnya tofi (benjolan) akibat
menumpuknya Kristal MSU di persendian, tulang rawan, atau jaringan
lunak; terganggunya fungsi ginjal yang disebut nefropati gout; dan
terbentuknya batu asam urat di ginjal atau kandung kemih.
1. Reumatik gout (artritis pirai)
Rematik gout, biasa disebut artritis gout atau artritis pirai. Di Indonesia,
rematik gout menduduki urutan kedua setelah penyakit osteoporosis.
Rematik gout berhubungan dengan tingginya kadar asam urat serum.
Reumati gout dapat menyebabbkan kerusakan sendi karena tumpukan
Kristal monosodium urat mnohidrat (MSUM) di persendiaan akan
menimbulkan peradangan sendi, kemudian memicu timbulnya rematik
gout akut. Bila penanganan tidak memadai, selain menimbulkan rasa nyeri
yang hebat, peradangan tersebut lambat laun akan merusak struktur sendi
dan menyebabkan kecacatan. Kadar asam urat dalam darah laki-laki akan
meningkat dan selalu lebiih tinggi dari perempuan sebaya nya. Oleh
karena itu, sekitar 90% penderita gout adalah laki-laki usia pertengahan
antara 40-50 tahun. Kadar asam urat pada perempuan meningkat setelah
menopause, hal ini disebabkan hormon estrogen pada perempuan
berperan membantu pembuangan asam urat melalui urin.
a. Hiperurisemia asimptomatik
Adalah keadaan dimana kadar asam urat darah meningkat selama
bertahun-tahun tanpa menimbulkan rasa sakit dalam persendian, tidak
12
terjadi pembentukan tofi, ataupun batu urat diginjal. Umumnya
hiperurisemia diketahui secara tidak sengaja pada saat melakukan
medical check-up.
b. Rematik gout akut
Rematik gout akut merupakan penyakit yang disebabkan oleh
deposit monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi
cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinik. Serangan rematik gout akut yang ditandai pertama
kali dengan proses peradangan pada satu sendi (Monoartikuler), 60%
diantaranya timbul pada sendi di pangkal ibu jari kaki. Radang sendi
tersebut timbul dengan gejala lengkap berupa nyeri hebat, bengkak,
kulit diatas sendi yang sakit berwarna kemerah-merahan dan bila
diraba tersaa panas, rasa nyeri yang demikian hebat biasanya timbul
pada saat menjelang pagi hari. Rasa nyeri tersebut membuat penderit
sukar untuk berjalan. Puncak rasa sakit tercapai setelah 24 jam
setelah timbul gejala pertama. Tanpa pengobatan serangan artritis
gout akut yang pertama akan menghilang secara perlahan-lahan
dalam kurun waktu 5-14 hari. Serangan gout akut bisa juga mengenai
sendi lainnya seperti sendi di pergelangan kaki, lutut, dan pangkal jaari
tangan (metakarpofalangeal).
Serangan artritis akut sering kali terjadi secara tiba-tiba tanpa
sebab nyata. Berikut ini adalah hal-hal yang dapat menjadi pemicu
seperti :
Alcohol
Makan berlebih
Trauma/benturan ringan pada sendi
Diet yang terlalu ketat
Puasa, misalnya sebelum menjalankan operasi
c. Sembuh sempurna diantara dua serangan akut (interkritikal gout)
13
Interkritikal gout adalah masa bebas(tidak) sakit di antara dua
serangan gout, penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu.
Serangan artritis akut kadang hanya diderita satu kali. Namun,
kebanyakan penderita akan mengalami serangan berikutnya setekah 6
bulan hingga 2 tahun setelah serangan pertama. Pada serangan
berikutnya, reumatik gout akan menyerang beberapa sendi sekaligus
dengan rasa nyeri yang lebih hebat, rasa sakit lebih lama, kadang diserta
demam, frekuensi serangan meningkat dan masa kesembuhan semakin
pendek.
d. Rematik gout kronik bertrofi
Rematik gout kronik bertrofi Adalah serangan artritis yang terjadi 4-
5 kali dalam setahun dan tanpa disertai dengan masa kesembuha. Pada
tahap ini timbul benjoan-benjolan (trofi) di sekitar sendi yang sering
meradang. Tofi ini berupa benjolan keras yang berisi endapan Kristal
monosodium urat. Biasanya tofi (bentuk jamak: tofus) timbul setelah lebih
dari 10 tahun sejak serangan gout pertama. Pada fasse ini, komplikasi
jangka panjang gout lainnya bias timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan
ginjal.
2. Tofi
Tofi adalah timbunan Kristal monosodium urat monohidrit di sekitar
persendian yang sering mengalami serangan akut atau timbul di sekitar
tulang rawan sendi, synovial, bursa, atau tendon.
Terbentuknya tofi dipengaruhi oleh tingginya kadar asam urat darah.,
faktor setempat, dan fungsi ginjal. Tofi baru ditemukan pada kadar asam
urat 10-11 mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl, pembentukan tofi menjadi sangat
progresif. Bila hiperurisemia tidak terkontrol, tofi bisa menyebabkan
kerusakan sendi sehingga fungsi sendi terganggu. Tofi juga bisa menjadi
koreng (ulserasi) dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang
mengandung Kristal MSU.
14
Pengobatan dengan allopurinol bias mengurangi ukuran tofi yang
besar, bahkan menghilangkan tofi yang berukuran kecil. Hanya saja,
pengobatan menggunakan allopurinol membutuhkan waktu yang cukup
lama (bertahun-tahun) guna melarutkan kembali Kristal MSU yang
mengendap.
Tofi bisa timbul pada penderita artritis gout yang mempunyai keadaan
seperti:
Telah menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
Serangan pertama terjadi pada usia muda.
Serangan ertama yang terjadi sangat berat.
Tidak mendapat pengobatan.
Kadar asam urat dalam darah tinggi.
3. Gangguan Fungsi Ginjal (netropati gout)
Komplikasi tersering akibat hiperurisemia adalah gangguan fungsi
ginjal atau nefropati gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi
akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi dapat menyumbat glomerulus.
a. Nefropati urat
Pada nefropati urat endapan Kristal MSU terdapat di dalam jaringan
ginjal. Penderitanya bisa mengalami hipertensi, penurunan filtrasi
glomerulus, penurunan kemampuan pemekatan urin oleh ginjal, dan
terdapat protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal diperberat dengan
antiinflamasi nonstreroid (OAINS) yang bisa berupa obat-obat reumatik,
dan jamu-jamu yang diminum. Penggunaan obat-obat ini yang
berlangsung lama selain meningkatkan berat badan, tekanan darah juga
meningkat, dan akhirnya mempercepat kerusakan ginjal. Proses
kerusakan ginjal juga diperberat dengan kadar asam urat darah > 13
mg/dl pada laki-laki dan >10 mg/dl pada perempuan.
b. Nefropati asam urat
Kelainan ini terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam
urin. Keadaan ini akan meningkat menjadi Kristal asam urat dan
terbentuknya batu asam urat. Selain batu, juga terjadi nefropati obstruktif
akibat presipitasi Kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal.
15
Keadaan ini bias menyebabkan nefropati asam urat akut. Akibatnya
timbul gagal ginjal akut.
Nefropati asam urat ditandai dengan hiperurisemia >20 mg/dl,
produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali.
4. Batu urat di ginjal
Kelainan ini terjadi akibat tingginya konsentrasi asam urat di urin. Batu
asam urat di ginjal dapat ditemukan pada 10-25% penderita gout. Bila
kadar asam urat darah >13 mg/dl atau ekskresi asam urat di urin >1.100
mg/dl, timbulnya batu asam urat akan meningkat menjadi 50%.
Endapan MSU di ginjal akan merusak parenkim ginjal yang pada
akhirnya menyebabkan gagal ginjal. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep
Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat:10-17).
2.5 Hubungan Faktor Eksternal dan Internal Terhadap Asam Urat
2.5.1 Hubungan Faktor Internal Terhadap Kadar Asam Urat
2.5.1.1 Hubungan Usia Terhadap kadar asam urat
Dari 50 responden, jumlah responden yang berusia dibawah 50
tahun adalah 24 orang (48%) dan responden yang berusia ≥ 50 tahun
adalah 26 orang (52%). Kemudian dari 24 orang yang berusia kurang dari
50 tahun, 9 orang (18 %) berkadar asam urat normal dan 15 orang (30%)
mengalami hiperuricemia. Dari 26 responden yang berumur lebih dari 50
tahun terdapat 11 orang (22%) berkadar asam urat normal dan 15 orang
(30%) mengalami hiperuricemia.. Kemudian analisis bivariat menunjukan
variabel umur terhadap kadar asam urat mempunyai nilai P =0,279, hal ini
menunjukan bahwa variabel umur sama sekali tidak berpengaruh secara
signifikan terhadap kadar asam urat.
Diketahui enzim urikinase yang mengoksidasi asam urat menjadi
alotonin yang mudah dibuang akan menurun seiring dengan bertambah
tuanya umur seseorang. Jika pembentukan enzim ini terganggu maka
kadar asam urat darah menjadi naik (Sustrani dkk, 1998). Kuzuya dkk pada
50.000 laki-laki dan 30.000 wanita di Jepang nonhiperuricemia yang
menerima pemeriksaan tahunan pada instansi kesehatan antara 1989-1998
menemukan bahwa selang beberapa waktu serum asam urat mengalami
16
kenaikan pada semua kelompok, tapi pada laki-laki yang lahir belakangan
(yang lebih muda) mempunyai kadar asam urat lebih tinggi dari pada laki-
laki yang lebih tua. Penelitian tersebut juga membuktikan bahwa tidak
selalu orang yang berusia lebih tua cenderung memiliki kadar asam urat
yang lebih tinggi. Dalam hal ini tidak signifikanya penelitian mungkin lebih
banyak dipengaruhi oleh factor lain selain faktor-faktor diatas yang tidak
diteliti oleh peneliti, seperti stress dll. (Andry, 2009)
2.5.1.2 Hubungan Pengetahuan Terhadap Perilaku Pencegahan Asam Urat
Terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat pengetahuan
masyarakat tentang asam urat dengan perilaku pencegahan asam urat.Hal
ini berarti bahwa semakin tinggi pengetahuan masyarakat tentang asam
urat, maka akan semakin baik pula perilaku pencegahan asam urat, namun
faktor pengetahuan dalam penelitian ini rendah pengaruhnya terhadap
terbentuknya perilaku.
Hasil penelitian sebelumnya oleh Dewi (2009) menunjukkan
terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat pengetahuan dan
perilaku, berkorelasi positif namun tingkat keeratan hubungan tidak
dicantumkan. Green dalam Notoatmodjo juga menyatakan bahwa
pengetahuan merupakan faktor yang mempermudah terbentuknya perilaku.
Perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan lebih langgeng dibandingkan
dengan yang tidak didasari oleh pengetahuan.
Hal ini dapat terjadi karena masyarakat yang mengetahui hal-hal
yang berhubungan dengan asam urat, seperti definisi asam urat, penyebab
tingginya kadar asam urat, jenis makanan dan minuman yang tinggi
kandungan asam urat, bahaya asam urat, dan upaya untuk pencegahan
asam urat, maka dengan sendirinya masyarakat akan melaksanakan upaya
pencegahan yang terhadap masalah asam urat.
Pernyataan di atas menunjukkan bahwa tingginya tingkat
pengetahuan masyarakat mengenai asam urat akan menjadi faktor yang
17
mendukung terbentuknya perilaku pencegahan asam urat. Atau dapat
dikatakan bahwa pengetahuan masyarakat yang tinggi mengenai asam urat
akan mempermudah terbentuknya perilaku pencegahan asam urat yang
baik dan benar. Pengetahuan menjadi dasar dan pegangan penting dalam
terbentuknya perilaku. Pengetahuan yang dimiliki oleh seseorang akan
menumbuhkan suatu kesadaran dalam melakukan suatu perilaku
pencegahan, khususnya pencegahan asam urat. (Heri Irawan T.S, 2010).
2.5.2 Hubungan Faktor Eksternal Terhadap Kadar Asam Urat
2.5.2.1 Hubungan Konsumsi Purin Terhadap Kadar Asam Urat
Hasil analisis univariat menunjukan dari 30 orang yang mempunyai
kadar asam urat diatas normal, 27 orang (90%) mengkonsumsi makanan
tinggi purin. Sedangkan hasil analisis bivariate dengan menggunakan uji chi
square didapat P = 0,071. Ini menunjukan bahwa konsumsi purin tiadak
berpengaruh signifikan terhadap kadar asam urat pada pekerja kantor di
desa Karang Turi kecamatan Bumiayu Kabupaten Brebes. Penelitian
yangdilakukan oleh Choi et al (1998) menemukan bahwa konsumsi purin
yang terdapat dalam daging dan seafood berhubungan terhadap resiko
peningkatan kadar asam urat, Kemudian produk susu dapat menurunkan
resiko gout dan konsumsi purin yang berasal dari tumbuhan tidak
berpengaruh terhadap resiko gout.
Pada umumnya responden di tempat penelitian mengkonsumsi
semua makanan yang mengandung tinggi purin baik itu yang berasal dari
hewan termasuk daging dan susu juga dari tumbuhan. Hal inilah yang
mungkin menyebabkan hasil analisis tidak signifikan.
Menurut Sustrani dkk (2004) Konsumsi karbohidrat kompleks seperti
nasi, roti, ubi jalar dan ketela dapat memacu pembuangan kelebihan asam
urat dalam darah. Responden yang umumnya mengkonsumsi beberapa
jenis karbohidrat kompleks tersebut setiap harinya dimungkinkan pula
menjadi penyebab hasil penelitian tidak signifikan. (Andry, 2009)
2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alkohol Terhadap Kadar Asam Urat
18
Analisis univariat menunjukan dari 30 orang responden yang
mempunyai kadar asam urat diatas normal 9 orang responden (30%)
mengaku mengkonsumsi alkohol dan 21 orang (70%) tidak mengkonsumsi
alkohol.
Sedangkan dari analisis bivariate konsumsi alkohol dengan kadar
asam urat didapatkan P = 0,094 atau dengan kata lain tidak berpengaruh
secara signifikan terhadap kadar asam urat pada pekerja kantor di desa
Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes.
Seperti halnya pada konsumsi purin, faktor-faktor lain yang tidak
diteliti bisa jadi merupakan penyebab hasil yang tidak signifikan seperti
konsumsi karbohidrat kompkeks dan konsumsi cairan yang tinggi terutama
dari minuman juga dapat membantu pengeluaran asam urat sehingga
dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. konsumsi buah-buahan
yang pada umumnya mengandung air dan sedikit bahkan tidak
mengandung purin juga berpengaruh terhadap kadar asam urat dalam
darah (Vitahealth, 2004).
2.5.2.3 Hubungan Aktivitas Terhadap Kadar Asam Urat
Analisis univariat menunjukan dari 30 responden yang berkadar
asam urat diatas normal 16 responden (53,3%) melakukan aktivitas rendah,
sedang dan berat dan 14 responden (46,7%) hanya melakukan aktivitas
rendah dan sedang. Kemudian dari analisis bivariate dengan chi square
didapatkan hasil variable aktivitas mempunyai nilai P = 0,908. Hal ini
menunjukan bahwa aktivitas tidak berpengaruh secara signifikan terhadap
kadar asam urat pada pekerja kentor di desa Karang Turi Kecamatan
Bumiayu Kabupaten Brebes.
Aktivitas yang dilakukan oleh manusia erat kaitanya dengan kadar
asam urat yang terdapat dalam darah. Beberapa pendapat menyatakan
bahwa aktivitas yang berat dapat memperberat penyakit gout atau penyakit
asam urat yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam
darah. Olah raga atau gerakan fisik akan menyebabkan peningkatan kadar
asam laktat. Meningkatnya kadar asam laktat dalam darah maka
19
pengeluaran asam urat mengalami penurunan sehingga kandungan asam
urat dalam tubuh meningkat. Hal ini diperkuat dengan pendapat dari
Mayers (2003) yang mengatakan bahwa asam laktat terbentuk dari proses
glikolisis yang terjadi di otot. Jika otot berkontraksi didalam media anaerob,
yaitu media yang tidak memiliki oksigen maka glikogen yang menjadi
produk akhir glikolisis akan menghilang dan muncul laktat sebagai produksi
akhir utama.
Peningkatan asan laktat dalam darah akan menyebabkan penurunan
pengeluaran asam urat oleh ginjal. kenaikan kadar asam laktat tidak dapat
diukur secara pasti karena kita tidak bisa memastikan kapan otot-otot tubuh
berkontraksi secara anaerob. Hal inilah yang mungkin menyebabkan
ativitas tidak berpengaruh signifikan terhadap kadar asam urat dalam
darah. Mayoritas responden mengaku melakukan aktivitas berat tetapi tidak
tentu frekuensinya, sebagian mengakui rutin melakukan olah raga dan
fitness tetapi tidak dilakukan setiap hari. (Andry, 2009)
2.6 Diagnosis Asam Urat
2.6.1 Pemeriksaan Laboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan
laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL
untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Selain itu kadar asam urat
dalam urine lebih dari 750-1000 mg/24 jam sengan diet biasa. Di samping
pemeriksan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum
dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkat
diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya
penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui
normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak
darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.
2.6.2 Pemeriksaan Cairan Sendi
20
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop tujuannya
untuk melihat adanya Kristal urat atau monosodium urate (Kristal MSU)
dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi,
perlu dilakukan kultur cairan sendi.
2.6.3 Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi
dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam
tofus.
Pada stadium akut artritis gout, tanda awal gambaran radiologic hanya
tampak berupa pembengkakan jaringan lunak di sekitar persendian
(periartikuler) yang asimetrik. Keadaan ini terjadi akibat reaksi peraddangan
pada stadium awal.
Perubahan gambran radiologic pada artritis gout kronis hanya terlihat
bila tulang sudah mengalami erosi sehingga berbentuk bulat atau lonjong
dengan tepi yang sklerotik akibat deposit urat disekitar sendi. Kadang-
kadang ditemukan pengapuran di dalam tofus. (dr. setiawan Dalimartha,
Resep Tumbuhan Obat untuk asam urat:19)
21
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan
dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan
antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan
dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout.
Kadar asam urat normal pada laki-lak 3,6-8,2 mg/dL dan pada wanita 2,3-
6,1 mg/dL.
Kadar asam urat yang tinggi dalam darah disebabkan oleh factor
penyebab yaitu hiperurisemia primer dan hiperurisseia sekunder.
Sedangkan menurut patofisiologi peningktan asam urat darah disebabkan
oleh roduksi asam urat dalam darah tubuh meningkat, kurangnya
pembuangan asam urat dan kombinasi produksi asam urat meningkat dan
pembuangan asam urat berkurang serta penyebab lain seperti suku atau
ras tertentu, kegemukan, dll.
Tingginya kadar asam urat dalam darah dapat menimbulkan penyakit
seperti rematik gout, tofi, dan batu urat di ginjal. Penyakit Asam Urat di
pengaruhi oleh factor internal dan faktor eksternal. Salah satu faktor
internal yang penting yaitu tingkat pengetahuan masyarakat mengenai
penyakit asam urat sehinga masyarakat dapat melakukan tindakan
pencegahan sedini mungkin, sedangkan factor eksternal yang berkaitan
dengan peningkatan kadar asam urat diantara nya yaitu konsumsi makan
tinggi kandungan purin seperrti jeroan, kacang-kavangan, udang. Konsumsi
alcohol, dan aktifitas yang dilakukan.
22
Dalam mendiagnosa suatu oenyakit dikatakan sebagai penyakit asam
urat harus dilakukan pemeriksaan terlebih dahul, pemeriksaan yang
dilakukan untuk mendiagnosis seseorang dikatan menderita asam urat
yaitu pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan cairan sendi dan
pemeriksaan radiologis.
3.2 Saran
Penderita Asam urat harus benar-benar manjaga pola makan sehari-hari
agar kadar asam urat dalam darah tidak mengalami peningkatan. Penderita
asam urat. Bagi para penderita asa urat di sarankan untuk
konsumsi makanan yang mengandung potassium tinggi seperti
kentang, dan pisang.
Konsumsi buah dan sayur yang banyak mengandung vitamin C
seperti strawberry dan jeruk.
Mengkonsumsi buah dan sayuran untuk mengobati asam urat seperti
buah naga, belimbing wuluh, serai dan tomat
Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti
dan ubi.
Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula,
permen, arum manis, gulali dan sirup
Jangan minum aspirin
Jangan bekerja terlalu keras / kelelahan
Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam
urat cepat naik tapi pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan
berat badan dengan olahraga yang cukup
Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan
tinggi dan berat badan.
23
Daftar Pustaka
Dalimarta, Setiawan.2008. Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat. Depok: Penerbit Penebar Swadaya.
Utami, Prapti. 2010. Tanaman Obat Untuk Mengatasi Rematik Dan Asam Urat. Penerbit Agro Media Pusatka.
Herlina, Ersi 2013. Penyakit Asam Urat Kandas. Penerbit Agromedia.
Nazrul, Ellyza. Safitri (2012). Hiperurisemia.Jurnal Kesehatan Andalas
Misnadiarty (2008). Mengenal penyakit Arthritis. Puslitbang Biomedis dan Farmasi Badan Litbangkes. Juni 2008, edisi XII
Syukri, Maimun. Asam urat dan Hiperurisemia, dalam Majalah Kedokteran Nusantara Universitas Sumatera Utara, Maret 2007, vol 40(1).
Andry, 2009. Analisis Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat Pada Pekerja Kantor Di Desa Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes. Jurnal Keperawatan Soedirman (The Soedirman Journal of Nursing), Volume 4 No.1
Irawan, Heri. Hubungan Tingkat Pengetahuan Masyarakat Tentang Asam Urat Dengan Perilaku Pencegahan Asam Urat Di Dusun Janti, Caturtunggal, Depok, Sleman, Yogyakarta.
24