BAB I

PENDAHULUAN

Bronkopneumonia merupakan satu bentuk pneumonia, yaitu pneumonia

lobularis. Pneumonia merupakan infeksi yang mengenai parenkim paru. Pneumonia

biasanya disebabkan oleh virus atau bakteria. Sebagian besar episode yang serius

disebabkan oleh bakteria. Biasanya sulit untuk menentukan penyebab spesifik melalui

gambaran klinis atau gambaran foto dada. Dalam program penanggulangan penyakit

ISPA, pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia sangat berat, pneumonia berat,

pneumonia dan bukan pneumonia, berdasarkan ada tidaknya tanda bahaya, tarikan

dinding dada bagian bawah ke dalam dan frekuensi napas, dan dengan pengobatan

yang spesifik untuk masing-masing derajat penyakit.

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama

pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas

dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Pola bakteri penyebab pneumonia

biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Bronkopneumonia merupakan satu bentuk pneumonia, yaitu pneumonia

lobularis. Bronkopneumonia didefinisikan sebagai peradangan akut dari parenkim

paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius,

duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

Pneumonia merupakan infeksi yang mengenai parenkim paru. Kebanyakan

kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada sejumlah penyebab

noninfeksi seperti aspirasi makanan atau asam lambung, benda asing, hidrokarbon,

bahan lipoid dan pnemonitis akibat obat. Pneumonia digolongkan atas dasar

anatomi seperti proses lobus atau lobularis, alveoler atau interstisial

II. Epidemiologi

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama

pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Diperkirakan hampir

seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita,

meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di afrika dan asia

tenggara. Menurt survei kesehatan nasional tahun 2001, 27% kematian bayi dan

22,8 % kematian balita di indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratorius,

terutama pneumonia.

Insidensi pneumonia pada anak < 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100

anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun.

Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per tahun pada balita di negara

berkembang.

2

Pola bakteri penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi

umur pasien. Di negara berkembang, pneumonia pada anak terutama disebabkan

oleh bakteri. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia

adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus

aureus, streptokokus grup B, serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan

Mycoplasma pneumoniae.

III. Klasifikasi

Berdasarkan lokasi lesi di paru

- pneumonia lobaris

- pneumonia interstisial

- bronkopneumonia

Berdasarkan asal infeksi

- di dapat dari masyarakat

- di dapat dari rumah sakit

Berdasarkan etiologi penyebab

- pneumonia bakteri

- pneumonia virus

- pneumonia mikoplasma

- pneumonia jamur

Berdasarkan karakteristik penyakit

- pneumonia tipikal

- pneumonia atipikal

Berdasarkan lama penyakit

- pneumonia akut

- pneumonia persisten

3

IV. Etiologi

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada

perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi,

gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan

bayi kecil meliputi streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti E. Colli,

pseudomonas atau klebsiella. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita,

pneumonia sering disebabkan oleh infeksi streptococcus pneumonia, haemophillus

influenzae tipe B dan staphylococcus aureus. Sedangkan pada anak yang lenih

bedar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi mycoplasma

pneumoniae.

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus,

disamping bakteri. Virus yang terbanyak ditemukan adalah respiratory syncytial

virus, rino virus dan virus para influenza.

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi bergantung pada :

- usia

- status imunologis

- kondisi lingkungan

- status imunisasi

- faktor penjamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Beberapa bakteri tertentu sering menimbulkan gambaran patologis tertentu bila

dibandingkan dengan bakteri lain. Infeksi Streptococcus pneumoniae biasanya

bermanifestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru

(bronkopneumonia)

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di Negara maju :

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

Lahir - 20 hari

Bakteri Bakteri

E.colli Bakteri anaerob

Streptococcus grup B Streptococcus grup D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenza

Streptococcus pneumonie

Virus

4

citomegalovirus

Herper simpleks virus

3 miggu – 3 bulan Bakteri Bakteri

Clamydia trachomatis Bordetella pertusis

Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenza tipe B

Virus Moraxella catharalis

Adenovirus Staphylococcus aureus

Influenza virus Ureaplasma urealyticum

Parainfluenza 1,2,3 Virus

respiratory syncytial virus Cytomegalovirus

4 bulan – 5 tahun Bakteri Bakteri

Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza tipe B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

Virus Neisseria meningitides

Adenovirus Virus

Rinovirus Varisela Zoster

Influenza virus

Parainfluenza virus

respiratory syncytial virus

5 tahun – remaja Bakteri Bakteri

Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

Virus

Adenovirus

Epstein-Barr virus

Influenza virus

Parainfluenza Rinovirus

Varisela zoster

Rino virus

respiratory syncytial virus

5

V. Patogenesis

Pneumonia dapat timbul akibat masuknya kuman penyebab ke dalam saluran

penafasan bagian bawah melalui 2 cara, yaitu : inhalasi dan hematogen.

Dalam keadaan normal saluran nafas mulai dari trakea ke bawah berada dalam

keadaan steril dengan adanya mekanisme pertahanan paru-paru seperti refleks

epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi, refleks batuk,

pergerakan sel silia, sekret mukus, sel fagositik dan sistem limfatik. Infeksi paru

terjadi apabila mekanisme ini terganggu atau mikroorganisme yang masuk sangat

banyak dan virulensi.

Saluran napas bawah dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan

mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme pertahanan imunologik

yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di

alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan imunoglobulin lain.

Biasanya bakteri penyebab terhirup ke paru-paru melalui saluran nafas,

mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi

empat stadium, yaitu :

6

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia

ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast

setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan

jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin

untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas

kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam

ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan

alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak

yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,

eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari

reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah

dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau

sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung

sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.

Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat

karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler

darah tidak lagi mengalami kongesti.

7

4. Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh

makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

8

VI. Manifestasi klinis

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan

hingga sedang. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam jiwa dan mungkin

terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit.

Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak

adalah inmaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas,

gejala klinis yang tidak khas terutama pada bayi.

Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat

ringannya infeksi, tetapi secra umum adalah sebagai berikut:

Gambaran infeksi umum :

Demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan

gastrointestinal seperti mual, muntah, atau diare.

Gambaran gangguan respiratorius:

Batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipneu, nafas cuping hidung, merintih,

sianosis.

VII. Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai

berikut :

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,

suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran

fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi

paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan

napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

VIII. Pemeriksaan Penunjang

9

1. Pemeriksaan radiologi

Kelainan foto rontgen toraks tidak selalu berhubungan dengan gambaran

klinis. Biasanya dilakukan pemeriksaan rontgen toraks posisi AP. Foto rontgen

toraks AP dan lateral hanya dilakukan pada pasien dengan tanda dan gejala

klinik distres pernapasan seperti takipnea, batuk dan ronki, dengan atau tanpa

suara napas yang melemah.

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari :

Infiltrat interstitial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronchial cuffing, dan hiperaerasi.

Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris,

atau terlibat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk

sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru,

dikenal sebagai round pneumonia.

Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru,

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru,

disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi

virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3dengan

limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000

/mm3dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat

pergeseranke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan

hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis

respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan.

IX. Diagnosis

10

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

1. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

Kriteria takipneu menurut WHO :

Anak umur < 2bulan : ≥ 60 x/menit

Anak umur 2-11 bulan : ≥ 50 x/menit

Anak umur 1-5 tahun : ≥ 40 x/menit

Anak umur ≥ 5 tahun : ≥ 30 x/menit

2. Panas badan3. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)4. Foto thorax

Menunjukkan gambaran infiltrat difus5. Leukositosis :

Pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan.Kadar leukosit berdasarkan umur:Anak umur 1 bulan : 5000 - 19500

Anak umur 1-3 tahun : 6000 - 17500

Anak umur 4-7 tahun : 5500 - 15500

Anak umur 8-13 tahun : 4500 – 13500

Pedoman diagnosis dan tatalaksana sederhana berdasarkan WHO :

Bayi berusia di bawah 2 bulan

Pneumonia

Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) atau sesak napas

Harus dirawat dan diberikan antibiotik

Bukan pneumonia

Tidak ada napas cepat atau sesak napas

Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis

Bayi dan anak usia 2 bulan – 5 tahun

11

Pneumonia sangat berat

Bila ada sesak napas, sianosis sentral dan tidak sanggup minum

Harus dirawat dan diberikan antibiotik

Pneumonia berat

Bila ada sesak napas, tanpa sianosis, dan masih sanggup minum

Harus dirawat dan diberikan antibiotik

Pneumonia ringan

Bila tidak ada sesak napas

Ada napas cepat dengan laju napas

Tidak perlu dirawat, diberikan antibiotik oral.

Bukan pneumonia

Bila tidak ada napas cepat dan sesak napas

Tidak perlu dirawat dan antibiotik, hanya diberikan pengobatan simptomatis.

Tanda bahaya pada anak usia 2 bulan – 5 tahun adalah tidak mau minum, kejang,

kesadaran menurun, stridor, dan gizi buruk.

Tanda bahaya untuk bayi usia < 2 bulan adalah malas minum, kejang, kesadaran

menurun, stridor, mengi, dan demam/badan terasa dingin.

X. Diagnosis banding

Bronkiolitis

Episode pertama wheezing pada anak umur < 2 tahun

Hiperinflasi dinding dada

Ekspirasi memanjang

Gejala pada pneumonia juga dapat dijumpai

Tidak ada respon dengan bronkodilator

Aspirasi pneumonia

Riwayat tiba-tiba tersedak

Stridor atau distres pernafasan tiba-tiba

Wheeze atau suara pernafasan menurun yang bersifat fokal

12

Tb paru primer

Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa positif

Uji tuberkulin positif (>10mm, pada keadaan imunosupresi > 5mm)

Penurunan berat badan

Demam (>2minggu) tanpa sebab yang jelas

Batuk kronis > 3 minggu

Pembesaran KGB

XI. Penatalaksanaan

a. Penatalaksaan umum

Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau

PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

b. Penatalaksanaan khusus

mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik

awal.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi.

Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan

manifestasi klinis

Antibiotik :

Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam

pertama) menurut kelompok usia.

1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

- ampicillin + aminoglikosid

- amoksisillin-asam klavulanat

- amoksisillin + aminoglikosid

- sefalosporin generasi ke-3

2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin

13

- amoksisillin-amoksisillin klavulanat

- golongan sefalosporin

- kotrimoksazol

- makrolid (eritromisin)

3. Anak usia sekolah (> 5 thn)

- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat menerima

obat peroral atau termasuk dalam derajat pneumonia berat. Antibiotik intravena

yang dianjurkan adalah : ampisilin dan kloramfenikol, ceftriaxone, dan cefotaxim.

Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan setelah

mendapat antibiotik intra vena.

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis

2. Berat ringan penyakit

3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Nutrisi

Pada anak dengan distres pernafasan berat, pemberian makanan peroral harus

dihindari. Makanan dapat dberikan lewat NGT atau intravena. Jika memang

dibutuhkan sebaiknya menggunakan ukuran yang terkecil.

Perlu dilakukan pemantauan cairan agar anak tidak mengalami overhidrasi karena

pada pneumonia berat terjadi peningkatan sekresi hormon antidiuretik.

# Kriteria rawat inap:

bayi

1. saturasi oksigen ≤ 92%, sianosis

2. frekuensi nafas > 60 x/ menit

3. distres pernafasan, apneu intermiten

4. tidak mau minum atau menetek

5. keluarga tidak bisa merawat dirumah

14

anak

1. saturasi oksigen ≤ 92%, sianosis

2. frekuensi nafas > 50 x/ menit

3. distres pernafasan

4. terdapat tanda dehidrasi

5. keluarga tidak bisa merawat dirumah

# Kriteria pulang:

- gejala dan tanda pneumonia menghilang

- asupan peroral adekuat

- pemberian antibiotik dapat diteruskan dirumah

- keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol

- kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan dirumah.

XII. Komplikasi

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam

rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran

bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah

komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

XIII. Prognosis

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi

didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang

terlambat untuk pengobatan.

Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi

berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan

hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan

pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja

sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif

yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi

apabila berdiri sendiri.

15

XIV. Pencegahan

Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan

penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan

terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah

dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran

nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga

kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi

antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus

Vaksinasi H. Influenza

Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah

Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

16

BAB III

PENUTUP

Bronkopneumonia merupakan satu bentuk pneumonia, yaitu pneumonia

lobularis. Pneumonia merupakan infeksi yang mengenai parenkim paru.

Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme. Usia pasien

merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan

pneumonia anak, Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

sesak nafas, panas badan, ronkhi basah sedang nyaring (crackles), foto

thoraxMenunjukkan gambaran infiltrat difus, leukositosis. Terapi yang diberikan

oksigen dan antibiotik. Prognosisnya Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %,

mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi

energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.

17

Daftar Pustaka

1. Behrman Richard E, Kliegman Robert, Nelson Waldo E, Vaughan Victor C.

nelson textbook of pediatrics. 17th edition. EGC. Jakarta : 2000

2. Ikatan dokter anak indonesia. 2010. Pedoman pelayanan medis jilid 1. jakarta :

pengurus pusat IDAI

3. Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatricia. Jogjakarta

4. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, 2005.Unpad: Bandung

5. Pedoman pelayanan kesehatan anak dirumah sakit. 2009. Jakarta : WHO

indonesia

6. Rahajoe. NN, dkk. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi 1 cetakan Pertama

IDAI Jakarta h.350-365

18