TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

UMF IaşiFacultatea de MedicinăDirecţia de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂConf. Dr. Ioana Grigoraş

MEDICINĂAnul IV

L. RomânăSuport de curs

• acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)• alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)• acidoza – starea patologică care determină acidemie

sau ar determina acidemie în absenţa compensării;• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie

sau ar determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic. Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.

• Acidoza respiratorie – creşterea primară (necompensatorie) a PaCO2

• Toate celelalte procese patologice ce tind să determine acidoză sunt metabolice (nerespiratorii).

• Alcaloza respiratorie – scăderea primară (necompensatorie) a PaCO2

• Toate celelalte procese patologice ce tind să determine alcaloză sunt metabolice (nerespiratorii).

ACIDOZA RESPIRATORIE

ACIDOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară:

creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

• Tulburarea modificarea compensatorie:

creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută

forme

acidoza respiratorie cronică

forme

ACIDOZA RESPIRATORIE

CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară

• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie– Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide,

barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...

• Afecţiuni neuro-musculare– Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...

• Afecţiuni toracice– Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...

• Afecţiuni pleurale– Pneumotorax, pleurezii,...

• Afecţiuni pulmonare– Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...

• Alte cauze– Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară

primitivă,...

ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE– Creşterea PaCO2

– ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-

acidemie

– Compensare sisteme tampon intra/extracelulare

renală↑ reabsorbţia renală de bicarbonat

↑ eliminarea urinară de H+

↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie

– Amploarea compensării• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l

• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l

ACIDOZA RESPIRATORIETABLOU CLINIC• Ap. respirator:

– Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)– Polipnee superficială– Modificări ale pattern-ului respirator

• SNC:– Cefalee, tulburări de vedere– Anxietate, dezorientare– Somnolenţă, comă– Vasodilataţie cerebrală → HTIC

• Ap. cardio-vascular:– Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)– Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA– Efect inotrop negativ– hTA, tulburări de ritm

ACIDOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)

– Tratament cauzal– Stimularea centrului respirator– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)

• Tratamentul hipoxemiei– Creşterea FiO2 pe mască sau canulă– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)

• Tratamentul acidozei– Ajustarea ventilaţiei mecanice – În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie– În acidoza respiratorie cronică:

risc de alcaloză metabolică posthipercapnică

ALCALOZA RESPIRATORIE

ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară:

scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:

scăderea HCO3 < 24mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIE

CAUZE• Hipoxemie

– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză FiO2 – altitudine, spaţii închise– Boli cardiace congenitale– Anemie, hipotensiune arterială

• Stimularea centrului respirator– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară

• Alte cauze– Intoxicaţia cu salicilaţi– SIRS, sepsis– Insuficienţa hepatică– Sarcina– Hipertiroidism– Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică

ALCALOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE PaCO2

• Compensator → HCO3

– Sisteme tampon– Mecanism renal: → reabsorbţia renală de HCO3

→ ↑generarea renală de HCO3

urină alcalină

– Compartimentul intracelular ies H+

intră K+

hipopotasemie

– ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie

– Amploarea compensării• Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 2 mmol/l• Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 5 mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIETABLOU CLINIC• Ap. respirator:

– Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor respiratorii)

• SNC:– Vasoconstricţie cerebrală– Ameţeli, confuzie– Pierderea stării de conştienţă

• Sist. neuro-muscular: fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate– Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor– Spasm carpopedal, tresăriri musculare– Semn Chvostek, semn Trousseau– Spasm laringian, aritmii– convulsii

ALCALOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)

• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă

(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )

• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice

ACIDOZA METABOLICĂ

ACIDOZA METABOLICĂ

= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:

scădere primară a HCO3 < 24mmol/l

• Modificarea compensatorie:

scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor

Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi

Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE• Cu hiatus anionic crescut

(acumulare de acizi)

• Cu hiatus anionic normal(pierdere de baze)

ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

CAUZE– Acumulare de acid lactic

• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort

• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară, droguri, toxine (biguanide, alcool)

– Acumulare de cetoacizi• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool

– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi• Insuficienţa renală

– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)• Metanol, salicilaţi, etilenglicol

ACIDOZA METABOLICĂAcidoza metabolică cu hiatus anionic normalCAUZE• Cu hipopotasemie

– Pierdere digestivă de HCO3– diaree– fistule pancreatice, biliare, drenaje– ureterosigmoidostomia

– Pierdere renală de HCO3 – Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida

• Cu normo/hiperpotasemie– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală– Hipoaldosteronism– Acidoza tubulară renală tip 4

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut• Acumulare de acizi → exces de H+

• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- → HCO3

-

• Acidemie → stimularea centrului respirator → eliminare ↑ CO2 → PaCO2

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE

Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal• Pierdere digestivă/urinară de baze

exces de H+

HCO3- → ↑ Cl-

(acidoză metabolică hipercloremică)

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE• Compensare:

PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8

PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH

• Acidoză → exces extracelular de H+

compartimentul intracelular acceptă H+

cedează K+

hiperpotasemie

ACIDOZA METABOLICĂTABLOU CLINIC

Acidoza → disfuncţii celulare generalizate• Ap. respirator:

– Respiraţia Küssmaul

• SNC:– Somnolenţă, comă

• Ap. cardio-vascular:– Vasodilataţie– Stimulare SNV simpatic– Efect inotrop negativ– aritmii

• Ap. digestiv:– Greaţă, vărsături, diaree

• Efecte fiziologice:– Hiperpotasemie– Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta– ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic

ACIDOZA METABOLICĂTRATAMENT

Principii de tratament:• Tratament cauzal

• Tratamentul acidemiei– Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10

– Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH

– Estimarea necesarului de bicarbonat:

mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)

mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)

– Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină, hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie

• Monitorizarea tratamentului: pH, K

• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu

ALCALOZA METABOLICĂ

ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism

(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:

creştere primară a HCO3 > 27mmol/l

• Modificarea compensatorie:

creştere secundară a PaCO2> 45mmHg

ALCALOZA METABOLICĂ

CAUZE• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline

– Sindromul lapte – alcaline

– Transfuzia masivă de sânge

– Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)

• Depleţia de volum şi clor– Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)

– Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică posthipercapnică)

• Excesul de mineralocorticoizi– Hiperaldosteronismul primar

– Sindromul Cushing

– Administrarea exogenă de corticoizi

ALCALOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE

• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl

(Cl- responsive)Cl urinar < 10mEq/l

Pierderi gastrice sau diaree

Diuretice

• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl

(Cl – unresponsive)Cl urinar > 20mEq/l

Hiperaldosteronism primar

Administrare exogenă de corticoizi

Ingestie/administrare excesivă de alcaline

ALCALOZA METABOLICĂFIZIOPATOLOGIE

• ↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O

(minute)

↑ PaCO2

ventilaţiei externe → ↑ PaCO2

(ore) limitată de reglarea prin PaO2

compensare limitată

• Compartimentul intracelular ies H+

intră K+

hipopotasemie

• ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIEforma cea mai frecventă tulburare acido-bazică

Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă

bicarbonatAmploarea compensării:

PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21

ALCALOZA METABOLICĂ

TABLOU CLINIC• Ap. respirator:

• Hipoventilaţie alveolară• Hipoxemie

• Ap. cardio-vascular:• Hipovolemie/HTA• Aritmii

• SNC:• Letargie, comă• Convulsii

• Metabolic:• Hipopotasemie• Hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ

DIAGNOSTIC– Evaluarea volumului intravascular– Prezenţa/absenţa HTA– Evaluarea potasemiei– Evaluarea Cl urinar

ALCALOZA METABOLICĂTRATAMENT

forma moderată (BE <12, HCO3 <40)• În alcaloza de contracţie:

– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)– Tratament cauzal

• În excesul de mineralocorticoizi:– Tratament cauzal– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei

• În excesul exogen de alcaline:– Întreruperea administrării

forma severă (BE >12, HCO3 >40)– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);

Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4% (400mEq/l)

– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH