DISPNEUDispneu berdasarkan etiologi1. Kardiak dispneua. IMA :
serangan dispneu terjadi bersama2 dg nyeri dada yang hebat b.
Fibrilasi atrium : dispneu muncul tiba22. Pneumonal dispneua.
Pneumothorax : dispneu tiba2 , dan tidak berkurang dg perubahan
posisib. Asma bronchial : terdapat wheezing (khas)c. COPD : dispneu
berhubungan dengan latihan3. Hematogenous : berhubungan dg asidosi,
anemia, anoksia, berhubungan dengan latihan4. Neurogenik a.
Psikogenik : emosib. Organic dispneu : kerusakan jaringan otak atau
paralisis otot nafas
Patofisiologi dispneu1. Kekurangan O2a. Penyebab kekurangan O2i.
Tekanan O2 inspirasi yang rendah : tempat yang tinggi, respirasi dg
gas2 yang berbahaya, ruang dekompresi, bertambahnya vol dead
spaceii. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru21. Obstruksi
jal nafas :bronkospasme2. Berkurangnya alveoli ventilasi : radang
paru, edema emfisema3. Fungsi restriksi yang berkurang :
pneumothorak, efusi pleura, atrofi otot nafas, barrel chest4.
Penekanan pada pusat respirasiiii. Gangguan pertukaran gas dan
hipovenntilasi1. Gangguan neuronuskulera. Gangguan pada pusat
respirasi : pengaruh sedativeb. Gangguan pada medspin : SGBc.
Gangguan pada saraf frenikus : poliomyelitisd. Gangguan pada
diafragma : tetanuse. Gangguan pada rongga dada : kifoskoliosis2.
Gangguan obstruksi jal nafasa. Atas : laryngitisb. Bawah : asma
bronchial3. Gangguan pada parenkim paru : emfisema, pneumonia4.
Gangguan yg berhubungan dg sirkulasi O2 dalam darah : ARDS,
anemiab. Pertukaran gas dalam paru2 Normal, tapi kadar O2 dlm paru
berkurangi. Kadar Hb berkurangii. Kadar Hb yang tinggi, tetapi
mengikat gas yg afinitasnya lebih tinggi missal COiii. Perubahan pd
inti Hb , terbentuknya methemoglobin yg mpy inti Fe +++c. Stagnasi
Dari alitran darahi. Sentral : kelemhahan jantungii. Gangguan
aliran dari perifer yg disebabkan oleh shockiii. Local ,
vasokontriksi localiv. Jaringan tdk dpt mengikat O2 pd intoksikasi
sianida2. Kelebihan CO2Shuntinh pd COPD aliran kanan ke kiri3.
Hiperaktivasi reflex pernafasanReflex hering breur pulmonary
stretch4. Emosi5. Asidosis : ketoasidosis diabetik6. Peningkatan
kecepatan metabolism
Tanda dispneu kuping hidung kembang kempis ( pada anak-anak
kecil) otot pernafasan pembantu turut berkontraksi frekuensi
pernafasan meningkat ( lebih dari 24/menit dalam keadaan kesukaran
bernafas yang berat ) tidal volume atau amplitudo pernafasan
bertambah ( Buku ajar Ilmu penyakit dalam,jilid III ) DERAJAT
DISPNEU0. Normal : Tidak ada kesulitan bernafas kecuali dengan
aktifitas yang berat1. Ringan : Terdapat kesulitan bernafas, nafas
pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju
puncak landai2. Sedang : Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan
orang berusia sama karena sulit bernafas atau harus berhenti
berjalan untuk bernafas3. Berat : Berhenti berjalan setelah 90-100
meter untuk bernafas atau setelah berjalan beberapa menit4. Sangat
berat : Terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah atau
sulit bernafas ketiak memakai baju atau membuka baju(Buku
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A.
Price dkk, EGC : Jakarta)
DDMacam-macam penyakit yang memiliki gejala sesak nafas, yaitu
:Asma, Pneumonia, Atelektaksis, Emfisema, Bronkitis, Gagal jantung
kongestif.(Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Sylvia A. Price dkk, EGC : Jakarta) awitan akut: terjadi
beberapa menit/ jam pneumotoraks asma bronkial edema paru pneumonia
inhalasi benda asing hiperventilasi histeris awitan subakut:
terjadi beberapa hari/ minggu efusi pleura tuberkolosis paru asma
bronkial karsinoma bronkogenik awitan kronik : terjadi berbulan
-bulan, menahun bronkitis kronik emfisema sarkoidosis tuberkolosis
pneumokoinosis fibrosing alveolitis proses tromboembolik(Buku IPD
FK UI, Jilid II)
SIANOSISSIANOSIS SENTRAL Darah tidak tersaturasi oksigen Derivat
Hb yang abnormal seperti MetHbSIANOSIS PERIFERDisebabkan
Vasokonstriksi pembuluh darah Obstruksi arteri atau vena Kelainan
bersifat lokal pada daerah Obstruksi
Penyakit paru kronik sianosis sentralSering : - bronkitis
kronik, asma +Jarang : - bronkiektasis +- kistik fibrosis +- obstr.
Jalan napas atas +
HIPOKSIA Sistem kardiovaskuler :~ Takikardi~ Bradikardia (bila
otot jantung tidak mendapat O2 secara memadai dan berlanjut)~
Aritmia~ Mula-mula hipertensi berlanjut hipotensi Sistem pernapasan
: ~ hiperventilasi~ dispnea Kulit : sianosis
q DispneaDispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas
dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar. Seorang
yang mengalami dispnea sering mengeluh napasnya menjadi pendek atau
merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk juga
penggunaan obat-obat pernapasan tambahan (sternokleidomastoideus,
scalenus, trapezius, pectoralis mayor), pernapasan cuping hidung,
tachypnea, dan hiperventilasi. Sesak napas tidak selalu menunjukkan
adanya penyakit; orang normal akan mengalami hal yang sama setelah
melakukan kegiatan fisik dalam tingkat-tingkat yang
berbeda.Pemeriksaan harus dapat membedakan sesak napas dari gejala
dan tanda lain yag mungkin memiliki perbedaan klinis mencolok.
Takipnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, lebih cepat dari
pernapasan normal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat muncul
dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang
lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan
pengeluaran karbon dioksida (CO2) normal, hal ini dapat
diidentifikasi dengan memantau tekanan parsial CO2 arteri, atau
tegangan (PaCO2), yaitu lebih rendah dari angka normal (40 mmHg).
Dispnea sering dikeluhkan pada sindrom hiperventilasi yang
sebenarnya merupakan seseorang yang sehat dengan stres emosional.
Selanjutnya, gejala lelah yang berlebihan harus dibedakan dari
dispnea. Seseorang yang sehat mengalami lelah yang berlebihan
setelah melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang berbeda-beda,
dan gejala ini juga dapat dialami pada penyakit kardiovaskular,
neuromuskular, dan penyakit lain selain paru.Pada beberapa tahun
belakangan ini, ketertarikan pada ilmu pengetahuan dalam
perhitungan dan mekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat.
Namun, belum tersedia keterangan tentang dispnea dengan segala
keadaannya yang dapat diterima. Sumber penyebab dispnea termasuk:
(1) reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dan
dinding dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris,
gelondong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan
tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi
bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot
(volume napas tercapai); (2) kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2
(PCO2 dan PO2) (teori utang-oksigen); (3) peningkatan kerja
pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas;
dan (4) ketidakseimbangan antara kerja pernapasan denga kapasitas
ventilasi. Mekanisme tegangan-panjang yang tidak sesuai adalah
teori yang paling banyak diterima karena teori tersebut menjelaskan
paling banyak kasus klinis dispnea. Faktor kunci yang tampaknya
menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkat ventilasi atau
usaha sesuai dengan derajat aktivitasnya. Namun, rangsangan,
reseptor sensoris, dan jaras saraf yang sesuai tidak dapat
ditentukan dengan pasti.Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan
untuk menimbulkan dispnea bergantung pada usia, jenis kelamin,
ketinggian tempat, jenis latihan fisik, dan terlibatnya emosi dalam
melakukan kegiatan itu. Dispnea yang terjadi pada seseorang harus
dikaitkan dengan tingkat aktivitas minimal yang menyebabkan
dispnea, untuk menentukan apakah dispnea terjadi setelah aktivitas
sedang atau berat, atau terjadi pada saat istirahat. Tabel 37-2
berisi skala garis besar dispnea yang dikembangkan oleh American
Thoracic Society yang mungkin sesuai untuk penilaian klinis dispnea
kronik. Selain itu, terdapat beberapa variasi gejala umum dispnea.
Ortopnea adalah napas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan
biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah bantal atau
penambahan elavasi sudut untuk mencegah perasaan tersebut. Penyebab
tersering ortopnea adalah gagal jantung kongestif akibat
peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi
berbaring. Ortopnea juga merupakan gejala yang sering muncul pada
banyak gangguan pernapasan. Dispnea nokturna paroksismal menyatakan
timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk
dengan segera untuk bernapas. Membedakan dispnea nokturna
paroksismal dengan ortopnea adalah waktu timbulnya gejala setelah
beberapa jam dalam posisi tidur. Penyebabnya sama dengan penyebab
ortopnea yaitu gagal jantung kongestif, dan waktu timbulnya yang
terlambat itu karena mobilisasi cairan edema perifer dan penambahan
volume intravaskular pusat.Pasien dengan gejala utama dispnea
biasanya memiliki satu dari keadaan ini yaitu: (1) penyakit
kardiovaskular, (2) emboli paru, (3) penyakit paru interstitial
atau alveolar, (4) gangguan dinding dada atau otot-otot, (5)
penyakit obstruktif paru, atau (6) kecemasan. Dispnea adalah gejala
utama edema paru, gagal jantung kongestif, dan penyakit katup
jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea
merupakan gejala paling nyata pada penyakit yang menyerang
percabangan trakeobronkial, parenkim paru, dan rongga pleura.
Dispnea biasanya dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu
terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meningkatnya
resistensi elastik paru (pneumonia, atelektasis, kongesti) atau
dinding dada (obesitas, kifoskoliosis) atau pada penyakit jalan
napas obstruktif dengan meningkatnya resistensi nonelastik bronkial
(emifisema, bronkitis, asma). Tetapi kalau beban kerja pernapasan
meningkat secara kronik, maka pasien yang bersangkutan dapat
menyesuaikan diri dan tidak mengalami dispnea. Dispnea juga dapat
terjadi jika otot pernapasan lemah (contohnya, miastenia gravis),
lumpuh (contohnya, poliomielitis, sondrom Guillain-Barre), letih
akibat meningkatnya kerja pernapasan, atau otot pernapasan kurang
mampu melakukan kerja mekanis (contohnya, emfisema yang berat atau
obesitas). Pada akhirnya, penderita sindrom hiperventilasi akibat
kecemasan atau stres emosional sering mengeluhkan dispnea. Pola
pernapasan pada kelompok ini seringkali aneh, dengan
ketidakteraturan frekuensi maupun tidal volume. Pada lain waktu,
pola pernapasan menjadi hiperventilasi yang menetap sehingga pasien
mengeluh kesemutan pada ekstrimitasnya dan terdapat perasaan
melayang. Bila pola pernapasan abnormal hilang saat tidur,
dicurigai terdapat penyebab psikogenik.q SianosisSianosis adalah
warna kebiru-biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak
berkaitan dengan O2). Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan,
meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Ada dua jenis
sianosis: sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral
disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling
mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, serta bagian
bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui sebelum jumlah absolut
Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada seseorang
dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang
dari 90%). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah
2,5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal,
sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan
PaO2 50 mmHg atau kurang. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah)
mungkin tak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita
hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi
kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. Sebaliknya, orang
yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan
mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml walaupun hanya
mengalami hipoksia yang ringan sekali. Foktor-faktor lain yang
menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit,
pigmentasi dan kondisi penerangan.Selain sianosis yang disebabkan
oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi
sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat
menurunkan saurasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah
menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi
jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh
darah akibat suhu yang dingin.Sejumlah kecil methemoglobin atau
sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis, walaupun
jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan
sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk
insufisiensi paru yang tidak dapat diandalkan.
q Hipoksemia dan HipoksiaIstilah hipoksemia menyatakan nilai
PaO2 yang rendah dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia,
atau oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Hipoksemia tak selalu
disertasi dengan hipoksia jaringan. Seseorang masih dapat mempunyai
oksigenasi jaringan yang normal, tapi menderita hipoksemia; seperti
juga seseorang masih dapat memiliki PaO2 normal tetapi menderita
hipoksia jaringan (karena gangguan pengiriman oksigen dan
penggunaan oksigen oleh sel-sel). Tetapi ada hubungan antara PaO2
dengan hipoksia jaringan, meskipun terdapat nilai PaO2 yang tepat
pada jaringan yang menggunakan O2. Kalau semua dianggap sama, makin
cepat timbulnya hipoksemia, semakin berat pula kelainan jaringan
yang diderita. Pada umumnya nilai PaO2 yang terus menerus kurang
dari 50 mmHg disertai hipoksia jaringan dan asidosis (yang
disebabkan oleh metabolisme anaerobik). Hipoksia dapat terjadi pada
nilai PaO2 normal maupun rendah sehingga evaluasi pengukuran gas
darah harus selalu dikaitkan dengan pengamatan klinik dari pasien
yang bersangkutan. Sianosis merupakan satu tanda yang tidak dapat
diandalkan karena SaO2 harus kurang dari 75% pada orang dengan
kadar Hb normal sebelum tanda itu dapat diketahui.q Hiperkapnia dan
HipokapniaSeperti halnya ventilasi, yang dianggap memadai bila
suplai O2 seimbang dengan kebutuhan O2, pembuangan CO2 melalui paru
baru dianggap memadai bila pembuangannya seimbang dengan
pembentukan CO2. CO2 mudah sekali mengalami difusi sehingga tekanan
CO2 dalam udara alveolus sama dengan tekanan CO2 dalam darah
arteri; sehingga PaCO2 merupakan gambaran ventilasi alveolus yang
langsung dan segera yang berhubungan dengan kecepatan metabolisme.
Dengan demikian PaCO2 digunakan untuk menilai kecukupan ventilasi
alveolar ( ) karena pembuangan CO2 dari paru seimbang dengan
sehingga PaCO2 langsung berkaitan dengan produksi CO2 ( CO2) dan
sebaliknya berkaitan dengan ventilasi alveolar: PaCO2 CO2/ .
Ventilasi yang memadai akan mempertahankan kadar PaCO2 sebesar 40
mmHg. Hiperkapnia didefinisikan sebagai peningkatan PaCO2 sampai di
atas 45 mmHg; sedangkan hipokapnia terjadi apabila PaCO2 kurang
dari 35 mmHg. Penyebab langsung retensi CO2 adalah hipoventilasi
alveolar (ventilasi kurang memadai, untuk mengimbangi pembentukan
CO2). Hiperkapnia selalu disertai hipoksia dalam derajat tertentu
apabila pasien bernapas dengan udara yang terdapat dalam
ruangan.Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif
saluran napas, obat-obat yang menekan fungsi pernapasan, kelemahan
atau paralisis otot pernapasan, trauma dada atau pembedahan
abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal, dan
kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dikaitkan dengan
hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi koma,
sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor
kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor), dan volume
denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kaki yang terasa panas
dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia).
Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan
pasien sangat toleran terhadap PaCO2 yang tinggi, sehingga
pernapasan terutama dikendalikan oleh hipoksia. Dalam keadaan ini,
bila diberi oksigen kadar tinggi, pernapasan akan dihambat sehingga
hiperkapnea bertambah berat.Kehilangan CO2 dari paru yang
berlebihan (hipokapnia) akan terjadi apabila terjadi hiperventilasi
(ventilasi dalam keadaan kebutuhan metabolisme meningkat untuk
membuang CO2). Tanda dan gejala yang sering berkaitan dengan
hipokapnia adalah sering mendesah dan menguap, pusing, palpitasi,
tangan dan kaki kesemutan dan baal, serta kedutan otot. Hipokapnia
hebat (PaCO2 < 25 mmHg) dapat menyebabkan kejang.
ASMA BRONKIALGenetik Dimana yang diturunkan adalah bakat
alerginya, meskipun belum diketahuibagaimana cara penurunannya yang
jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitassaluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b.
Faktor presipitasi Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3
jenis, yaitu : 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex:
debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan
obat-obatan 3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex:
perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca Cuaca lembab dan
hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhiasma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.StressStress/ gangguan emosi dapat
menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejalaasma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang
mengalamistress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belumbisa diobati.Lingkungan
kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Halini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang
yang bekerja dilaboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita
asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera
setelah selesai aktifitas tersebut.
PATOFISIOLOGIAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot
polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang
umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda
asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga
terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergimempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormaldalam
jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mastyang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila
seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai
macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktorkemotaktik eosinofilik
dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun
sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot
polos bronkhiolussehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi
sangat meningkat.Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang
selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan
tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu parumenjadi
sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Kelainan anatomik pada asma menyangkut semua lapisan dinding
saluran nafas, termasuk lumen, mukosa, submukosa dan otot polos.1.
Lumen. Sering ditemukan adanya sumbatan mukus yang kental dan liat,
yang sulit untuk dikeluarkan, yang terdiri dari bagian mukus, serus
dan seluler. Bagian seluler berasal dari sel eosinofil, kristal
Charcot-Leyden yang berasal dari sel eosinofil dan epitel bronkus
yang disebut "creola bodies".2. Mukus. Mukus trakeobronkial terdiri
dari golongan glikoprotein. Pada penderita asma terjadi peninggian
sintesis dari mukopolisakaride. Mekanisme mukosilier pada asma
terganggu karena ada kelambatan pada tranpor mukosilier. Mukus
penderita asma mengandung lebih banyak protein serum. Hal hal
tersebut merupakan sebab utama dari perubahan sifat fisik yang
menimbulkan kelambatan "clearance". Zat-zat kolinergik meninggikan
produksi mukus dari kelenjar sub-mukosa, merangsang frekuensi
"ciliary beat" dan membantu transpormukosilier. Zat-zat adrenergik
Beta juga menstimulir transpor pada penderita asma, tapi bagaimana
mekanismenya dalam meninggikan "Clearance" belum diketahui.3.
Epitel bronkus.-- Pada status asmatikus tidak ditemukan adanya
silia, karena terlepas oleh desakan sel ke lumen dan diganti dengan
sel goblet hiperplastik yang membentuk mukus. Juga terjadi
infiltrasi sel, terutama eosinofil dan edem mukosa. Mungkin epitel
orang atopik lebih permeabel terhadap molekul protein dari pada
orang normal.4. Submukosa. Edem dan infiltrasi sel lebih sering
dijumpai pada sub mukosa dibandingkan dengan epitel, di sini
sel-selnya lebih heterogen, seperti limfosit, histiosit, sel plasma
dan eosinofil. Kelenjar submukosa membesar, seperti juga halnya
pada bronkitis kronis dan penebalan membran basal adalah khas untuk
asma. Hal ini disebabkan karena timbunan kolagen di bawah membran
basal. Callerame dkk menemukan deposit IgA, IgG dan IgM dimembran
basal. IgE hanya ditemukan dalam sel mononuklir yang disangka sel
plasma. Gerber dkk menemukan deposit IgE di epitel mukosa orang
asma dan diduga bahwa mukosa adalah jaringan target dan tempat
terjadinya reaksi imun pada asma. Harus pula dipikirkan, bahwa
adanya Ig dalam paru dapat disebabkan sebagai akibat infeksi.
Mastosit hampir tidak ditemukan pada status asmatikus, yang
kemungkinan besar disebabkan karena degranulasi. Degranulasi dapat
pula disebabkan karena hipoksia dan edem submukosa yang
mengencerkan mastosit. Mastosit yang ada di lumen dan epitel dapat
mengeluarkan bahan mediator yang merubah permeabilitas mukosa
sehingga memungkinkan masuknya antigen sampai mastosit di
submukosa.5. Otot polos bronkus. Ada bukti jelas bahwa pada asma,
otot polos bronkus bertambah akibat hiperplasi dan hipertrofi. Hal
ini dapat terjadi akibat adanya bronkokonstriksi yang lama. Ada
beberapa pendapat yang mengemukakan adanya perbedaan antara otot
polos pada orang asma dan orang normal. Szantivanyi berpendapat
bahwa otot polos orang asma mengandung lebih sedikit reseptor
adrenergik Beta sehingga akan lebih cepat terjadi bronkokonstriksi
karena rangsangan kolinergik atau mediator yang dikeluarkan pada
reaksi alergi.Mungkin pula, bahwa IgE merubah faal dari otot
polos.Kontrol neurogen terhadap otot polos bronkus1.Dalam keadaan
normal.(a) Eferen. Penyelidikan morfologi dan histokimia
menunjukkan bahwa otot polos trakeobronkial diinervasi oleh serat
parasimpatis posganglion dari N X, yang menyebabkan otot polos ada
dalam tonus istirahat. Bila inervasi ini dibuang, akan menimbulkan
sedikit bronkodilatasi dan stimulasi elektris NX akan menimbulkan
konstriksi bronkus dan duktus alveolus.Efek agonis adrenergik Beta
adalah mengurangi tonus otot polos bronkus yang meninggi. Karena
tidak ada inervasiadrenergik dari trakea bronkus, maka respon
terhadap agonis tadi hanya dapat diterangkan melalui reseptor pada
otot polos.b) Aferen. Beberapa aferen N X dari paru sudah
diketahui. Reseptor paling atas adalah "pulmonary stretch receptor"
yang diduga ada di otot polos dan bertanggung jawab untuk "Hering
Breuer" inflation reflex". Reseptor ke 2 yang penting dalam
patogenesis asma adalah yang disebut "irritant" atau "rapidly
adapting receptor" yang ada di epitel saluran nafas. Rangsangan
terhadap reseptor tersebut akan menimbulkan batuk dan refleks
konstriksi bronkus. Reseptor ini juga be-reaksi terhadap berbagai
rangsangan mekanis dan kimiawi, termasuk badan mediator pada reaksi
alergi tipe 1. Reseptor ke tiga ialah reseptor bronkopulmoner yang
diaktifkan beberapa bahan kimia dan edema interstisial. Peranan "Y"
receptor ini tidak jelas, tapi mempengaruhi kontrol refleks.2.
Kelainan pada asma.Ada perubahan dan/atau imbalans dalam susunan
saraf otonom. Iritabilitas yang meninggi dari saluran nafas adalah
kelainan fisiologi yang paling khas pada asma. Khas karena terjadi
bronkokonstriksi akibat kontak dengan berbagai rangsangan dalam
konsentrasi yang pada orang normal tidak menimbulkan apa-apa.
Diduga bahwa aktivitas kolinergik N X yang berlebihan menyebabkan
terjadinya hal tersebutRangsangan psikologis juga dapat mencetuskan
suatu srangan asma. Karena rangsangan parasimpatis menyebabkan
konstriksi otot polos bronkiolus
patogenesis hiperaktif/hipersensitif bronkus keadaan dimana
bronkus sangat peka terhadap berbagai rangsang. ada rangsang berupa
rangsangan spesifik (alergen atau zat kimia), nonspesifik
(histamin, metakolin), fisik (latihan fisik , udara dingin), emosi
penyempitan saluran napas (bronkospasme) teori patogenesis asma
bronkial bronkokonstriksi terjadi akibat: proses imunollogik asma
ekstrinsik reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe III tipe I1.
fase sensitisasi pembentukan IgE (sesudah alergen/Ag masuk tubuh
pertama kali) IgE melekat pada permukaan sel mast/basofil pada
lumen bronkus, submukosa (terjadi pd individu dengan genetik
atopik)2. fase alergi pd pemaparan ulang berikutnya dengan
alergen/Ag yang sama sesudah melewati fase laten terjadi pengikatan
alergen oleh IgE yang melekat pada permukaan sel mast/basofil tadi
timbul reaksi hipersensitifitas tipe I ikatan alergen denan igE
pada permukaan sel mast/basofil proses pembentukan granul2 dalam
sitoplasma proses degranulasi dikeluarkan mediator kimiawi:
histamin, serotinin, bradikinin.efeknya spasme bronkus, peningkatan
permeabilitas PD, sekresi mukus berlebihan penyempitan saluran
napas gx asma bronkial Tipe II- timbulnya 4-6 jam sesudah terpapar
alergen- sesudah alergen masuk tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM
aktikan sistem komplemen C3a dan C5a sifat anafilatoksin sel
mast/sel basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif
amin (mediator kimia) gangguan keseimbangan saraf otonom tonus otot
polos bronkus sistem kolinergik dan simpatis. sistem kolinergik dan
adrenergik alfa kontraksi otot polos bronkus, adrenergik beta
relaksasi otot polos asma perubahan fungsi sistem saraf
otonommekanisme belum jelas reaksi alfa adrenergik dan kolinergik
berlebihan, adrenergik beta mengalami blokade. reseptor adrenergik
beta 2 rangsangan padanya aktifkan enzim adenilsiklase (pada
mukosa/ sel otot polos bronkus) pembentukan cAMP dari ATP
relaksasi. dalam sel mast/basofil cAMP akan menghambat penglepasan
mediator kimiawi. enzim fosfodiesterase mengubah cAMP 5 AMP efek
cAMP berkurang. asma reseptor adrenergik beta hipofungsi cAMP tidak
tersedia dalam jumlah cukup lumen bronkus tidak dapat dipertahankan
terbuka dengan memadai. asma peningkatan aktivitas parasimpatis coZ
sensitivitas reseptornya meningkat.perangsangan kolinergik aktifkan
enzim guanin siklase pembentukan cGMP kontraksi otot polos bronkus
dan perangsangan mediator kimiawi. proses inflamasi bronkus. sel
mast mengandung enzim triptase yang mempunyai bermacam2 aktivitas
proteolitik makrofag banyak ditemukan pada lumen saluran napas,
diaktifkan oleh IgE. makrofag keluarkan mediator tromboksan A2,
prostaglandin, TNF, IL-1 eosinofil radikal O2, PAF, eosinofil
derived neurotoxin merusak epitel neutrofil prostaglandin,
tromboksan, PAF limfosit T Ag masuk ke dalam tubuh mll CD3 CD4 dan
CD8.
bronkospasme pada asma fase cepat timbul segera (30-60 menit),
berakhir setelah 1-2 jam menghilang atau disusul fase lambat,
mediator utama histamin. fase lambat berlangsung 6-8 jam fase
subakut/kronik
PENGOBATANAgonis reseptor beta-adrenergik digunakan dalam bentuk
inhaler (obat hirup) atau sebagai nebulizer (untuk sesak nafas yang
sangat berat).Nebulizer mengarahkan udara atau oksigen dibawah
tekanan melalui suatu larutan obat, sehingga menghasilkan kabut
untuk dihirup oleh penderita.Pengobatan asma juga bisa dilakukan
dengan memberikan suntikan epineprin atau terbutaline di bawah
kulit dan aminofilin (sejenis teofilin) melalui infus
intravena.Penderita yang mengalami serangan hebat dan tidak
menunjukkan perbaikan terhadap pengobatan lainnya, bisa mendapatkan
suntikan Kortikosteroid, biasanya secara intravena (melalui
pembuluh darah).Pada serangan asma yang berat biasanya kadar
oksigen darahnya rendah, sehingga diberikan tambahan oksigen.
Asma kardial suatu penyakit yang gambaran kliniknya mirip asam
bronkial sesak napas, wheezing dan dahak banyak, serangan asma
bronkial sbg akibat hipertensi vena pulmonal. penyebab kelainan
anatomik/fungsional ventrikel kiri/katub mitral kelainan fisik
dilatasi jantung (kiri) adanya bising jantung tanda2 gagal jantung
(edema, hepatosplenomegali, ronki basah halus di basis kedua paru,
kongesti paru/rontgen foto paru)
membedakan dengan asma kardial anamnesis riwayat kumat sesak
napas kelainan fisik: fisik paru boleh dikata sama, kecuali pada
asma kardial terdapat edema paru. fisik jantung asma bronkial tidak
ada kelainan jantung asma kardial ditemukan kelainan jantung
(bising jantung), mungkin ada edema dan hepatosplenomegali rontgen
foto dada asma bronkial hiperinflasi, komplikasi paru asma kardial
kongesti paru, kerly line laboratorium sputum asma kardial heart
failure cell asma bronkial eosinofil mencolok, Perbedaan asma
cardiale dan asma bronchialenoAsma cardialeAsma Bronkiale
1.Umur: mulai setelah usia 40 tahunMulai usia muda, segala
usia
2.Sputum, banyak berbuih, mengandung heart failureSedikit dan
lengket sekali sehingga sulit diexpectorasikan, ada sel eosinophil,
charcot leyden, spiral curchman
3.Terjadinya tiba2, sering pada malam hariPenderita merasa
serangan akan datang (hidung tersumbat, bersin2, baru sesak
nafas)
4.Sebab : stress, psychic, stress physicPerubahan suhu, stress
physic, kepayahan, karena terkena agent yang menyebabkan serangan
misalnya bulu kucing
5.Inspeksi : dispnea dengan ekspirator dan inspiratorStridor
ekspirator, ekspirasi memanjang, sianosis
6.Perkusi : sonor, mungkin lebih sering terjadi pleural effusion
pekak pada bagian basal/ interlobair/antara sekatHipersonor
7.Palpasi : bila ada pleural effusion, stem fremitus lebih
kurang daripada yang sehatStem fremitus mengurang pada semua
paru
8.Auskultasi : ronchi basah di kanan dan kiri, dapat didahului
krepitasi basal, bila oedem paru2 sudah jelas, ronchi basah
halus/sedang/kasarRonchi kering diseluruh paru2 (difus), suara
mencicit/gergaji, inspirasi jelas memanjang
9.Masa sirkulasi : AT memanjang, AL normalAT dan AL normal
10.Obat :Diureticabila tekanan glomerulus tak menjadi terlalu
rendah dapat terjadi diuresisMorphinsangat tepat, efek segera
dilihat, penderita lebih tenang dispnea melemah sampai nihil5-10 mg
im kalau mendesak ivDiureticatak ada reaksi apa-apaMorphindianggap
sebagai kesalahan teknik (tapi banyak obat2 asthma mengandung
preparat opia)bila ragu2 dapat2 diberi aminophilin
11.Px radiologiLVH, kongesti paru, kerley B lineHiperinflasi,
komplikasi paru
12.Kontraindikasi adrenalinAdrenalin
13.Nocturia hingga oliguria-
Ket: Penentuan Circulation Time : Lengan lidah (Arm Tongue- AT)
pemeriksaan suntikan pada lengan dapat dengan larutan MgSO4,
sacharine atau garam empedu Bila magnesium sulfat sampai
lidahterasa panas Bila garam empedu sampai lidahterasa pahit Bila
saccharine sampai lidahterasa manis Bila harga kira2 17 detik
berarti normal Lengan paru (arm lung-AL) dengan ether, dapat
dilihat secara inspeksi, mulai membau ether Harga normal8 detik Arm
tongue abnormal lebih dari 20 detik
Knp bisa refrakter terhadap pengobatan ? Sebab farmakologik
Blockade adrenergic beta Penurunan katekolamin endogen Peningkatan
tonus parasimpatis asidosis Patomekanik Lender sal nafas
(infeksi,alerrgi, toksin, n. X) Radang dan edema bronkus Spasme/
hipertrofi otot polos bronkus Defek mekanis pembersihan sal nafas
Neurologic Mediator kimia (alergi)
Penyebab SA Infeksi sal nafas atas pasca fibroetic brokoskopi
menghentikan obat asma (penyebab tersering) trauma sal nafas
komplikasi SA respiratory arrest pneumothorak spontan obstruksi
mucosa plug cardiac arrest
