65
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah Sesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan dari structural dan fungsional jantung. Sehingga harus dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang diakibatkan oleh kelainan paru. 1.2 Tujuan Tutorial 1. Tujuan Intruksional Umum Memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas sebagai keluhan utama. 2. Tujuan Intruksional Khusus 1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler 1

Modul 2 Sesak Nafas

Embed Size (px)

DESCRIPTION

modul 2 sesak nafas

Citation preview

BAB IPENDAHULUAN0. Latar Belakang MasalahSesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan dari structural dan fungsional jantung. Sehingga harus dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang diakibatkan oleh kelainan paru.

0. Tujuan Tutorial 1. Tujuan Intruksional UmumMemahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas sebagai keluhan utama.1. Tujuan Intruksional Khusus 1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler1. Memahami mekanisme timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler1. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulkan gejala sesak nafas1. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas1. Memahami hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu1. Memnentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas1. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak nafas diruang gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu1. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak nafas1. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan keluhan sesak nafas.0. 7 langkah pemecahan masalah1. Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario1. Mendefinisikan masalah1. Menganalisa masalah1. Membuat daftra penjelasan-penjelasan yang dapat diterima1. Merumuskan tujuan pembelajaran 1. Mencari informasi tambahan diluar kelompok1. Membuat laporan pada kelompok tentang apa pyang diperoleh sewaktu belajar mandiri.

1.4 Skenario 1Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat,pada pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi regular dan tekanan darah sistemik dalam batas normal,tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukan CTR 0,69 dan terlihat adanya pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretic sehingga keluhan penderita berkurang.

1.5 Kata Sulit: CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara pengukuran jantung dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA Digoxin adalah glikosida yang didapat dari digitalis lanata,stimulan jantung Diuretik adalah zat atau sifat yang meningkatkan sekresi urin1.6 Kata atau Kalimat Kunci Wanita umur 60 tahun Cepat lelah dan sesak nafas waktu bergiat Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkyrang pada malam hari Ditemukan pernafasan cepat Pada auskultasi: ada bunyi krepitasi Terdapat Bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak Ictus cordis teraba Gambaran Rontgen dada menunjukan CTR 0,69 Adanya bendungan pembuluh darah paru1.7 Pertanyaan1. Jelaskan Anatomi Jantung2. Jelaskan Fisiologi Jantung3. Jelaskan Definisi dan Klasifikasi gagal jantung4. Jelaskan patomekanisme:a. Sesak saat beraktifas dan berkurang saat istirahatb. Kaki bengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari5. Jelaskan alur diagnosis pada skenario tersebut6. Jelaskan faktor-faktor yang berperan terhadap edema paru7. Apa yang menyebabkan timbulnya krepitasi8. Jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan prognosis dari skenario tersebut9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugular meningkat pada scenario?10. Apa hubungan tekanan vena sentralis dengan isi sekuncup?11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada skenario

BAB IIPEMBAHASAN

Nama:Mustika Dinna WikantariNIM:2013730156

1. Jelaskan Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara kedua paru- paru di bagian tengah rongga toraks.Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.Jantung dilindungi mediastinum.Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.

Lapisan dindingjantung1.PerikardiumAdalahkantong berdinding ganda yg dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Pericardium adalah kantung duduk di pusat dada dan dikelilingi olehlapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam

2.Lapisan fibrosa luarPada perikardium tersusun dari serabut kolagen yg membentuk lapisan jaringanikat rapat untuk melindungi jantung

3.Lapisan serosa dalamterdiri atas:a.Membran viseral (epikardium) ; menutup permukaan jantungb.Membran parietal ; melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium

4.Rongga perikardiaRuang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untukmelumasi membran dan mengurangi friksi

Dinding jantung

a.Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.b.Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.c.Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Ruang JantungTerdapat 4 ruang jantung :I. Atrium1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru paru.2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru paru.II. Ventrikel1.Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah meninggalkan ventrikel kanan melaluitrunkus pulmonardan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru paru.2.Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru.

Katup Jantung 1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium.b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg melekat pada otot papilaris.c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.Chordae tendinase

2. Katup Bikuspid (mitral)a. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.b. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.3. Katup semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dab trungkus pulmonar.4. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat pada bagian pembuluh darah.

Nama:Syifa Ramadhani NIM:2013730182

2.Jelaskan fisiologi jantungFisiologi Jantung 1. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah, baik ke sirkulasi pulmonal maupun ke sirkulasi perifer (sistemik).1. Pada keadaan istirahat, jantung akan memompa 4-6 L darah/menit, dan dapat meningkat 4-7 X lipat dari jumlah normal tersebut bila bekerja berat.1. Jantung memiliki ruang-ruang yang masing-masing mempunyai fungsinya tersendiri dalam proses sirkulasi (AD, VD, AS, dan VS).1. Atrium dan Ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa (katup Atrioventricularis).1. AD dan AS dipisahkan oleh sebuah sekat, septum interatriale, sedangkan VD dan VS dipisahkan oleh sekat septum interventriculare.1. Jantung memiliki 2 jenis katup, katup Atrioventricularis (katup tricuspidalis dan katup mitralis) dan katup Semilunaris (katup Aortae dan katup A. Pulmonalis). 1. Otot-otot jantung hampir menyerupai otot lurik (otot rangka), tapi terdapat beberapa perbedaan. Perbedaannya diantaranya adalah tidak bisa dikontrolnya sel-sel otot jantung untuk berkontraksi sesuai keinginan atau kehendak manusia karena sistem saraf yang mengatur sistem saraf pada sel jantung adalah sistem saraf otonom. 1. Otot-otot jantung bersifat sinsitium (satu untuk semua). Hal ini dikarenakan terdapatnya diskus interkalatus yang menghubungkan satu sel otot jantung dengan sel otot jantung yang lainnya, sehingga rangsangan (impuls) dapat menjalar ke sel-sel otot jantung lainnya secara menyeluruh1. Terdapat istilah preload dan afterload. Preload adalah beban renggang yang harus ditanggung oleh ventrikel saat fase diatolik atau pada saat ventrikel terisi oleh darah yang mengalir dari atrium. Afterload adalah beban kontraksi yang harus ditanggung oleh ventrikel ketika terjadi pemompaan darah. 1. Terdapat mekanisme Frank-Starling. Yang dimaksud dengan mekanisme ini adalah semakin banyak darah yang mengalir dari atrium ke dalam ventrikel, semakin meregang otot-otot jantung, maka akan semakin besar pula kuat kontraksi, dan semakin banyak darah yang akan dipompa oleh ventrikel jantung.1. Siklus jantung terdiri atas periode kontraksi (sistolik) dan periode relaksasi (diastolik), siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus SinoAtrialis. 1. Nodus SA(sinoatrial) akan meneruskan impuls ke nodus AV(atrioventrikular), menuju berkas his kemudian ke serabut purkinje.1. Jantung sendiri juga dapat persarafan dari dua jenis persarafan yang berbeda, yaitu saraf simpatis dan saraf parasimpatis.1. Kerja kedua jenis persarafan ini berbeda, saling bertolakbelakang satu sama lainnya.1. Jantung memiliki pembuluh darah tersendiri yang disebut pembuluh darah koroner, yang merupakan percabangan pertama dari sirkulasi sistemik.

Jantung adalah pompa gandaMeskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.SIKLUS JANTUNGSetiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontraksi otot) dan diastolik (atau relaksasi otot). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas, yang disebut potensial aksi. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Makna bentuk gelombang tersebut akan dibahas dalam bagian berikutnya.SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAHDarah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kana jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya. Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai sudah.

Nama:Arafani Putri YamanNIM:2011730123

3. Jelaskan Definisi dari Gagal Jantung serta Klasfikasi dari Gagal Jantung !Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Klasifikasi dari Gagal Jantung

Functional CapacityObjective Assessment

Class 1 : Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.A. Tidak ada bukti objektif penyakit kardiovaskular. Tidak ada gejala dan tidak ada pembatasan dalam aktivitas fisik biasa.

Class 2 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri anginaB. Bukti objektif penyakit kardiovaskular minimal. Gejala ringan dan sedikit pembatasan selama aktivitas biasa. Nyaman saat istirahat.

Class 3 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan ditandai aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat istirahat. Kurang dari aktivitas biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.C. Bukti objektif penyakit kardiovaskular cukup parah. Ditandai keterbatasan dalam aktivitas karena gejala, bahkan selama kurang biasa kegiatan. Nyaman hanya saat istirahat.

Class 4 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat hadir bahkan pada saat istirahat. Jika ada aktivitas fisik dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.D. Bukti objektif penyakit kardiovaskular parah. Keterbatasan parah. Pengalaman gejala bahkan ketika beristirahat.

Sebagai Contoh :

1. Seorang pasien dengan minimal atau tanpa gejala tetapi gradien tekanan besar di katup aorta atau obstruksi parah dari arteri koroner utama kiri diklasifikasikan: Fungsi Kapasitas I, Penilaian Objektif D 2. Seorang pasien dengan sindrom angina parah namun angiografi arteri koroner normal diklasifikasikan: Fungsional Kapasitas IV, Penilaian Objektif A

Tipe dari Gagal Jantung

A. Gagal Jantung Kiri

Aksi pompa jantung bergerak darah yang kaya oksigen karena perjalanan dari paru-paru ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri, yang memompa ke seluruh tubuh. Persediaan kiri ventrikel sebagian besar kekuasaan jantung memompa, sehingga lebih besar dari ruang lain dan penting untuk fungsi normal. Dalam ventrikel kiri-sisi atau kiri (LV) gagal jantung, sisi kiri jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa jumlah yang sama darah.

Ada dua jenis gagal jantung kiri sisi. Perawatan obat yang berbeda untuk dua jenis.

Kegagalan sistolik: Ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat memompa dengan kekuatan yang cukup untuk mendorong darah yang cukup ke dalam sirkulasi.

Kegagalan Diastolik (juga disebut disfungsi diastolik): Ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk bersantai normal (karena otot telah menjadi kaku). Jantung tidak dapat benar mengisi dengan darah selama periode istirahat antara setiap denyut.

NAMA:VIRNI TIANA APRIELIANIM:2013730186

4. A Jelaskan Patomekanisme dari Sesak saat beraktifitas!Saat beraktifitas tubuh membutuhkan energi tambahan untuk tetap mempertahankan keadaan homeostasis.Sel-sel di seluruh tubuh membutuhkan O2 dan secara cepat mengubahnya menjadi ATP, oleh karena itu jantung bekerja ekstra untuk memompa darah.Pada penyakit tertentu, kontraktilitas miokardium menurun. Isi sekuncup meningkat pada waktu latihan fisik menyebabkan jantung tidak mampu mencapai curah yang diperlukan.Tubuh berusaha memenuhi kebutuhan energi dengan meningkatkan ventilasi udara. Namun karena terdapat penimbunan cairan di alveoli paru yang menyebabkan compliance paru terganggu sehingga pasien akan sesak saat beraktifitas dan terdapat penimbunan cairan di intertitial alveoli karena adanya gangguan pada jantung kiri pasien yang berdampak pada bendungan vaskularisasi paru-paru dan membuat tekanan pulmonal menjadi meningkat, tekanan hidrostatik kapiler paru ikut meningkat sehingga akan semakin menimbulkan rasa sesak

Nama:Mutiara Putri Camelia NIM :2013730157

4. B. Jelaskan Patomekanisme dari Kaki bengkak pada siang hari & berkurang pada malam haria) Penyebab edema pada pergelangan kakiEdema pergelangan kaki terjadi akibat gagal jantung.Gagal jantung mengakibatkan pengaktifan sistem renin angiotensin-aldosteron (RAA). Mekanisme ini akan menaikkan tahanan vaskuler sistemik tetapi menurunkan curah jantung. Terjadi peningkatan sekresi renin di sel-sel juxtaglomerulus ginjal. Renin akan memecah angiotensinogen sirkulasi untuk membentuk angiotensin I yang kemudian secara cepat dipecah oleh enzim konversi angiotensin yang terikat pada sel endotel untuk membentuk angiotensin II, suatu vasokontriktor yang kuat. Dengan meningkatnya angiotensin II, terjadi vasokontriksi arteriol, tahanan perifer total meningkat, hal ini akan membantu mempertahankan tekanan darah sistemik. Angiotensin II ini juga bekerja di korteks adrenalis untuk meningkatkan sekresi hormon aldosteron. Hormon aldesteron ini memacu reabsorbsi natrium-natrium dan air dari tubulus ginjal ke dalam sirkulasi dan membantu meningkatkan volume intravaskuler.Hal itu menyebabkan terjadinya retensi air di nefro ginjal. Akibatnya terjadi perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisiel yang melebihi jumlah pengambilan cairan ke dalam limfe maka akan terjadi edema pada daerah dependen.

b) Penyebab edema bertambah pada siang dan berkurang pada malam hariEdema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari disebabkan karena pada siang hari aktivitas sehari-hari yang menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan dibanding pada malam hari. Edema akan berkurang jika pasien dibiarkan berbaring.

Nama : Mundri Nur AfsariNIM: 20137301555. Jelaskan alur diagnosis pada scenario tersebut !I.AnamnesaYang perlu diungkap dalam wawancara yaitu :Keluhan utama: menanyakan tentang gangguan terpenting yang dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain : sesak nafas, batuk lendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dll.Riwayat penyakit sekarang :menanyakan tentang perjalanan tentang timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll.Riwayat penyakit terdahulu :menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang berat, dsb.Riwayat keluarga :menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.Riwayat pekerjaan :menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.Riwayat geografi :menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.Riwayat allergi :menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu dan obat.Kebiasaan social :menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum alcohol atau obat tertentu.Kebiasaan merokok :menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapalama, berapa batang perhari dan jenis rokok.Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, maka data biography juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku dan agama yang dianut oleh pasien.(6,9,10)II.Pemeriksaan Fisik Sistem KardiovaskulerPemeriksaan kepala dan lehera. Raut mukaa) Bentuk mukan: bulat, lonjong dllb) Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakitanc) Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa nervus V, VIIb. Bibira) Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dllb) Pucat (anemia)c. Mataa) Konjungtiva :b) Sklerac) Kornead) Eksopthalmuse) Gerakan bola mataf) Reflek korneag) Funduscopyd. Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous Pressure)Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan :a) Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c (awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-katup tricuspid masih menutup).b) Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.c) Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium kanan meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal jantung kanan. Dapat dilakukan dengan cara memakai vena jugularis eksterna sebagai manometer. Untuk menentukan vena cava superior di atrium kanan dapat dipakai patokan angulus ludovici (di manubrium sterni) yan jaraknya kurang lebih 5 cm (R) dari atrium kanan. Bila permukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cm di bawah garis horizontal yang melalui angulus ludovici maka tekanan vena jugularis sama dengan R-5 cm. Sedang bila 3 cm di atas garis horizontal maka R+3 cm. Normalnya pada posisi pasien 45 derajat titik kolaps berada 4-5 cm diatas garis horizontal. e. Arteri karotisa) Palpasi : Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta) Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya penyempitan pembuluh darah di daerah itu.b) AuskultasiBising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.Pemeriksaan fisik jantungAtrium KananPaling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi sendi kosto sternalis ke 3 6).Ventrikel kananMenempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada.Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks jantung.Ventrikel KiriTak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis ke 2 sebelah kiri.Atrium kiriLetaknya paling posterior, tak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak di belakang kostosternalis kiri ke 2.a) Inspeksi (periksa pandang)Menentukan :Bentuk precordium Normal kedua belah dada simetris Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung / paru sesisiCekungPada perikarditis menahun, fibrosis / atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis, akibat beban yang menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)Cembung atau menonjolPada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura, tumor paru, tumor mediastinum, skoliosis, atau kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard merupakan penonjolan daerah intern kostalis.Penonjolan akibat kelainan jantung menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.Denyut pada apeks jantungPada umumnya denyut jantung tampak didaerah apeks.Pemeriksaan dilakukan sambil penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal dewasa : terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 3 cm dari garis mid klavikularis. Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal anak : terletak diruang sela iga ke 4 kiri. Bila denyut berada di belakang tulang iga payudara besar, dinding toraks tebal, emfisema, efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak.Denyut apeks tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya : penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura, pneumothorak, tumor mediastinum, abdomen membuncit (asites, hamil, dll.)Denyut nadi pada dada Timbul denyutan di sela iga 2 kanan aneurisme aorta. Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a. pulmonalis), aneurisme aorta desenden.Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan systole pada perikarditis adesiva, insufisiensi tricuspid/aorta.Denyut venaVena didada dan punggung tak tampak denyutannya.Yang kelihatan berdenyut hanya vena jugularis interna dan eksterna.

b) Palpasi (periksa raba)Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.Urutan palpasi Teliti denyutan dan getaran (thrill) di prekordium Teliti pergerakan trakeaDenyut ApeksNormal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid klavikularis). Bisa tak teraba oleh karena kegemukan, dinding thoraks tebal, emfisema,dll.Meningkat bila curah jantung besar misalnya pada insufisiensi aorta / mitralSedikit meningkat pada hipertensi dan stenosis aorta.Getaran (thrill)Bising jantung yang keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada palpasi.Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal stenosis.Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada Ventrikular Septal Depect.Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum (basis) misalnya pada Aortik stenosisLokasi di apeks - diastole : pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan napas ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba bila penderita berbaring pada sisi kiri.

c) Perkusi (periksa ketuk)Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah.Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.d) Auskultasi (periksa bunyi)Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodinamik darah dalam jantung.Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :1) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.2) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.3) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung.Bunyi jantung dibangkitkan oleh katup :Mitral : paling jelas terdengar di apeksTrikuspid : di sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kananAorta : pada sendi antara sternum sela iga 2 kanan / apeksPulmonal : pada sela iga 2 kiri dekat tepi sternumBunyi jantung :BJ 1 : ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan tricuspidBJ 2 : ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalNormal BJ 1 lebih keras dari BJ 2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2 nadanya tinggi.

Nama : Shila Rubianti Nim : 2013730179

6. Jelaskan faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru!

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.MekanismeTerdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisial atau alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah aliran cairan ke system pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang intertisial.System limfatikSedangkan pada sistem pembuluh ini di persiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intertisial menyebabkan cairan akan meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.KlasifikasiKlasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus:Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma yang biasanya berkisar 28mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah 8-12 mmHg yang merupakan batas aman dari terjadinya edema paru tersebut.Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan yang sedikit saaja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.Peningkatan negativitas dari tekanan intertisial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1). Perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan tekanan negative yang besar. Ini disebut edema paru reekspansi. (2). Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkial)Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli. Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar

Nama: Sari Azzahro SaidNIM:2013730176

7.Jelaskan apa yang menyebabkan timbulnya bunyi krepitasi!Jawaban: Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir diastol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Begitupun seterusnya sehingga terjadi penumpukan sisa darah pada ventrikel kiri, hal ini menyebabkan tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan didaerah atrium kiri yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah di vena pulmonalis dan dipembuluh kapiler pulmo. Karena ventrikel kanan yang masih sehat terus memompa darah sesuai dengan darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu yang tidak lama tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi tinggi melampaui batas normal dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh darah ke kapiler paru-paru.Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan intersisial bronkus. Jaringan tersebut akan menjadi edema dan mengurangi besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara terganggu. Pada keadaan ini, suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bunyi bising ekspirasi berupa krepitasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang.

Nama: Ibnu Fajar SidikNIM:20137301488. jelaskan obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan jelaskan prognosis dari scenario diatas!Obat-obatan yang digunakan pada scenario ada diuretic dan digoxin a. Diuretic Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang. Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Penurunan curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas neurohormonal yang akan memacu progresi gagal jantung maka diuretic tidak boleh diberikan pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan.Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri ( karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) . Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah, sehingga tidak efektif mnegurangi volume. Oabt-oabt ini digunakan untuk mengutrangi pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis terhadap obat lain.b. Digoxin pengguanaan obat digoxin yang digunakan untu terapi gagal jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung : Inotropik positif inotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau fibrilasi atrium) mengurangi aktifitas saraf simpatisPrognosis dari scenario (gagal jantung)a. Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.b. Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan (PJB) yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah.c. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

Nama:Anugrah AbdurrohmanNIM:2013730125

9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugularis meningkat pada skenario?Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkatHambatan arus balik vena

Bendungan sistemikGagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

Nama:Shandy Seta DwitamaNIM:2013730177

10.Apa hubungan antara tekanan vena sentral (central venous pressure) dengan penyakit pada scenario!Central Venous Pressure (CVP)Tekanan vena yang diukur di atrium kanan, dilakukan dengan menyisipkan keteter lewat vena mediana cubiti menuju vena cava superior.1Tekanan vena sentral (CVP) adalah tekanan yang diukur dalam pembuluh darah pusat dekat di cardio. Hal ini menunjukkan berarti tekanan atrium dextra dan sering digunakan sebagai perkiraan ventrikel kanan preload. CVP tidak mengukur volume darah secara langsung. Pada kenyataannya nilai CVP ditentukan oleh tekanan darah vena di vena cava dan dengan fungsi jantung yang tepat, dan oleh karena itu bukan hanya dipengaruhi oleh volume intravaskular dan aliran balik vena, tetapi juga oleh nada vena dan tekanan, bersama dengan fungsi jantung yang tepat dan kepatuhan miokard. Underfilling atau overdistensi dari sistem pengumpulan vena dapat diakui oleh pengukuran CVP sebelum tanda-tanda klinis telah menjadi jelas. Dalam keadaan normal peningkatan hasil aliran balik vena dalam curah jantung bertambah, tanpa perubahan yang signifikan dalam CVP. Namun dengan fungsi ventrikel yang buruk, atau sirkulasi paru terhambat, tekanan atrium kanan meningkat, sehingga menyebabkan kenaikan hasil saat CVP diukur. Demikian pula, meskipun ada kemungkinan untuk pasien dengan hipovolemia menunjukkan CVP dalam batas normal karena venoconstriction, kehilangan volume darah atau vasodilatasi luas akan mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena dan penurunan tekanan atrium kanan dan CVP. Pada pasien normal tekanan atrium kanan diukur dengan CVP berarti mirip dengan rata-rata tekanan atrium sinistra (LAP/ left atrium pressure). Pada akhir diastole tekanan atrium sinistra diasumsikan sama ventrikel sinistra akhir tekanan diastolik (LVEDP/ left ventricle end diastolic pressure), yang pada gilirannya dianggap menggambarkan akhir ventrikel sinistra volume diastolik (LVEDV). Dengan demikian, pada pasien normal, CVP diasumsikan menjadi cerminan preload ventrikel sinistra. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung atau paru ventrikel kanan dan kiri dapat berfungsi secara independen. Dalam kasus ini ventrikel sinistra preload harus diperkirakan dengan mengukur kapiler paru 'wedge' tekanan, menggunakan kateter arteri pulmonalis (PAC), karena ini adalah panduan yang lebih baik untuk aliran balik vena ke sisi sinistra cardio dibandingkan CVP. PAC juga dapat terhubung ke komputer untuk menghitung curah jantung (cardio) menggunakan teknik termodilasi dan manajemen panduan pasien lebih lanjut. PAC karena itu kadang-kadang digunakan untuk mengukur tekanan atrium sinistra pada pasien dengan penyakit yang tepat sisi katup signifikan, gagal jantung kanan atau penyakit paru-paru sebagaian CVP mungkin tidak dapat diandalkan dalam memprediksi tekanan atrium sinistra dalam kasus ini. Waktu Pengukuran CVPa. Pasien dengan hipotensi yang tidak menanggapi manajemen klinis dasar. b. Melanjutkan hipovolemia sekunder untuk perpindahan cairan besar atau rugi. c. Pasien yang membutuhkan infus inotropik. Cara Mengukur CVPCVP dapat diukur secara manual menggunakan manometer (Diagram 1) atau elektronik menggunakan transducer (Diagram 4). Dalam kedua kasus CVP harus 'memusatkan perhatian' pada tingkat atrium dexta. Hal ini biasanya diambil sebagai tingkat ruang intercostal ke-4 di garis mid-aksila saat pasien berbaring telentang. Setiap pengukuran CVP harus diambil pada posisi ini nol sama. Tren pengukuran serial CVP jauh lebih informatif daripada pembacaan tunggal. Namun, jika CVP diukur pada tingkat yang berbeda setiap kali maka ini membuat tren dalam pengukuran akurat. 1. Menggunakan manometer 3-way tap digunakan untuk menghubungkan manometer untuk set infus di satu sisi, dan, melalui perpanjangan tabung diisi dengan cairan intravena, untuk pasien di sisi lain (Gambar 1). Hal ini penting untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara di tabung, untuk menghindari pemberian embolus pesawat ke pasien. Anda juga harus memeriksa bahwa tabung CVP kateter tidak tertekuk atau diblokir, bahwa cairan intravena dapat dengan mudah memerah dan darah yang dapat dengan mudah disedot dari garis. 3-way tap kemudian berbalik sehingga terbuka untuk tas cairan dan manometer tetapi tertutup untuk pasien, memungkinkan kolom manometer untuk mengisi dengan cairan (Gambar 2). Hal ini penting, agar tidak memenuhi bahkan sampai melimpahi manometer, sehingga mencegah kapas bung di ujung manometer dari basah. Setelah manometer telah diisi cukup, 3-way tap dihidupkan kembali, sehingga terbuka untuk pasien dan manometer, namun tertutup untuk kantong cairan (Gambar 3). Tingkat cairan dalam kolom manometer akan jatuh ke tingkat CVP, nilai yang dapat dibaca pada skala manometer yang ditandai dalam sentimeter, sehingga memberikan nilai untuk CVP dalam cm air (cmH2O). Tingkat cairan akan terus naik dan turun sedikit dengan respirasi dan membaca rata-rata harus dicatat. 2. Menggunakan transduser Transduser tetap pada tingkat atrium dextra dan terhubung ke CVP kateter pasien melalui cairan yang terisi pada ekstensi tabung. Perawatan serupa harus diambil untuk menghindari gelembung dan Kinks, dll seperti yang disebutkan di atas. Transduser ini kemudian 'memusatkan perhatian' tekanan atmosfer dengan memutar nya 3-way tap sehingga terbuka untuk transduser dan ruang udara, tetapi tertutup bagi pasien. The 3-way tap kemudian berbalik sehingga sekarang ditutup ke kamar udara dan terbuka antara pasien dan transduser. Pembacaan CVP terus menerus, diukur dalam mmHg daripada cmH2O, dapat diperoleh. (Gambar 4)2

GAMBAR 2GAMBAR 1

GAMBAR 3

GAMBAR 4

Nama:Shella ArdhitaNIM:2013730178

11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada skenarioGagal Jantung KongesifGagal jantung kongesif adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena. Gagal jantung kongesif mungkin mengenai sisi kiri atau kanan jantung atau seluruh rongga jantung. Gambaran klinisManifestasi tersering gagal ventrikel kiri adalah dispnea atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabka n oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea palig jelas sewaktu aktivitas fisik. Dispnea juga jelas sata berbaring karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dank arena pada posisi ini diafragma terangkat. Manifestasi lain gagal ventrikel kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardi, bunyi jantung ketiga (S3), dan ronki halus di basal paru, karena aliran udara melewati alveolus yang edemantosa. Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri. Konsekuensi utamanya adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Penyakit Katup TrikuspidRegurgitasi tricuspid adalah keadaan kembalinya sebagian darah ke atrium kanan pada saat sistolik. Keadaan ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup, ataupun sekunder karena hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel kanan maupun annulus trikuspid. Pada regurgitasi trikuspid baik organik maupun sekunder, akan terjadi kenaikan tekanan akhir diastolik pada atrium dan ventrikel kanan. Tekanan atrium kanan akan meningkat mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan derajat regurgitasi trikuspid. Manifestasi KlinisRasio perempuan terhadap pria adalah 2 : 1, dengan rata-rata umur 40 tahun. Oleh karena sering bersamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitra biasanya lebih dominan. Riwayat sesak napas pada latihan yang progresif, mudah lelh dan juga batuk darah. Bila keadaan lebih berat timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan/fatig dan anoreksia merupakan keluhan yang mencolok.Pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan berat badan,sianosis dan ikterus. Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis. Pada auskultasi dapat terdengar S3 dari ventrikel kanan yang terdengar lebih keras saat inspirasi. Adanya kardiomegaliyang mencolok akibat perbesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang akibat tingginya tekanan ventrikel kanan yang akna berlangsung lama dapat terjadi klasifikasi pada annulus trikuspidalis.

Kor Pulmonal KronikKor Pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Kor pulmonal akut adalah peregangan akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonalis kronik adalah hipertrofi dan dillatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Penyakit paru kronis akan mengakibatkan :1. Berkulangnya vaskuler bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru2. Asidosis dan hiperkapnia3. Hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru4. Polisitemia dan hiperviskositas darahKeempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan ditegakan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dnegan adanya peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.

KARDIOMIOPATI DILATASIKardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan curah jantung.2,3,5

Etiologi1,2,31.Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan secara histologi memperlihatkan hipertropi miosit dan fibrosis interstitial.2.Familiala.Heredofamilial neuromuscular diseaseb.ventricular dysplasiamerupakan bentuk KD yang unik dengan karakteristik penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya bervariasi.3.Toksika.Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara barat)b.cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury, doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony, gold, chromium.c.Cocaine, heroin, organic solvents (glue sniffers heart)d.Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine, zalcitabine)e.Phenothiazines4.Metabolika.Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis, polyarteritis), dermatomyositisb.Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6 bulan postpartum)c.Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin, defisiensi tiamin)d.Acromegaly, osteogenesis imperfecta, myxedema, thyrotoxicosis,diabetes, Hypocalcemiae.Hematologi (e.g., sickle cell anemia, hemochromatosis)f.Penyakit ginjal tahap akhir pada hemodialysisg.Amyloidh.Heat stroke5.Infeksiusa.Postmyocarditisb.virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B), rickettsial, mycobacterial, toxoplasmosis, trichinosis, Chagas disease, bacterial.6.Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dankelainan katupjantung.7.Irradiasi8.Prolonged tachycardia9.Takotsubo cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan fisik yang berlebihan).

GenetikSetidaknya 20% dari pasien dengan bentuk familial dari KD mempunyai mutasi yang berada pada gen yang mengkode protein sitoskeletal (seperti distropin dangen desmin), kontraktil, membran nuclear (seperti gen lamin A/C), dan protein lainnya. Penyakit ini secara genetic heterogenous namun paling sering ditransmisikan secara autosomal dominant, autosomal resesif, mitokondrial (terutama pada anak anak), dan X-linked inheritance.1HemodinamikDefek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang mengakibatkan stroke volume berkurang, ejection fraction yang merendah, dan end systolic dan end dyastolic volume bertambah. Ventrikel kiri berdilatasi dan tekanan atrium kiri meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.5

Manifestasi klinisPasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung kongestif.5,7mula-mula terdapat batuk karena kongesti paru, dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang memburuk secara bertahap dalam hitungan bulan sampai tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului gagal jantung. Bila keadaan bertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan tekanan nadi berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali dan edema kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral meskipun sangat jarang.5,7pada lima puluh persen anak dapat ditemukan demam dalam 3 bulan sejak terdapat gejala gagal jantung, dan 10-20% memiliki gejala neurologis (kejang, keterlambatan pertumbuhan) dan gastroinestinal muntah, nyeri perut).7gejala dapat ditemukan pada limapuluh persen saat bayi dan 25% pada masa kurang dari 24 jam.7Beberapa pasien memiliki ventrikel kiri yang terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum adanya gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena aritmia, emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun sangat jarang.1,2,3

Pemeriksaan penunjang1,2,31.laboratoriuma.Laju endap darahb.creatinine kinase (penapisan muskular distropi)c.renal function testd.liver function teste.uji fungsi tiroidf.viral serologi2.Rontgen thorax1,2,3,7a.Pembesaran jantung masifb.Edema interstitial pulmonerc.Khas pada roentgen siluet jantung membesar, kadang masif dan jantung berbentuk botol air efusi perikardium.3.ECG1,2,3,5,7a.Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T djumpai pada 50% penderita bayi.b.Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.c.Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.d.Right bundle branch block (RBBB) or LBBBe.Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas atrium kiri, first-degree AV blockf.Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial fibrilasi, PVC, kontraksi atrium prematur, ventrikel takikardi, ventrikel aritmia, supraventrikel disritmia)4.Echocardiogram, menunjukkan pembesaran ruang jantung pada 50% penderita dan 25% penderita memiliki EF yang rendah (disfungsi sistolik) dengan global akinesia. Kriteria diagnostik adalah bila fraksi ejeksi