MIGRAÑA

Definición de migraña

• Cefalea idiopática

• tipo vascular

• localización unilateral generalmente

• presentación paroxística y carácter recurrente

• puede asociarse a náuseas e hipersensibilidad frente a la luz, el ruido y otros estímulos.

MIGRAÑA

La migraña supone un gran impacto :

•Sobre la calidad de vida de los pacientes

•Sobre la productividad y el absentismo laboral

Clasificación• 1. MIGRAÑA

• 1.1 Migraña sin aura

• 1.2 Migraña con aura

• 1.2.1 Migraña con aura típica

• 1.2.2 Migraña con aura prolongada

• 1.2.3 Migraña hemipléjica familiar

• 1.2.4 Migraña basilar

• 1.2.5 Aura migrañosa sin cefalea

• 1.2.6Migraña con aura de inicio agudo

• 1.3 Migraña oftalmoplégica

• 1.4 Migraña retiniana

• 1.5 Síndromes periódicos infantiles que pueden preceder o asociarse a la migraña

• 1.5.1 Vértigo paroxístico benigno de la infancia

• 1.5.2 Hemiplejia alterna de la infancia

• 1.6 Complicaciones de la migraña

• 1.6.1Estado migrñoso

• 1.6.2 Infarto migraloso

• 1.7 Procesos migrañosos que no cumplen plenamente los criterios citado

Definicion de migraña sin aura

A. al menos 5 ataques B. dolor de cabeza que dura entre 4 y 72 horasC. el dolor tiene al menos dos de las siguientes caracteristicas:1. unilateral2. tipo pulsatil3. intensidad moderada o severa ( inhibe la actividad)4. empeora con el movimiento

D.durante el dolor presentar al menos uno de:1. nauseas y/o vomitos2. foto o fonofobia

E. Examen neurologico, examen clinico e historia personal que no sugiera otra enfermedad.

Fisiopatología

• Varias han sido las hipótesis fisiopatológicas que han intentado explicar el mecanismo por el cual se desarrolla la cefalea en los pacientes con migrañas.

Fisiopatología

• TEORIA VASCULAR

• TEORIA NEUROGENICA

• TEORIA NEUROVASCULAR

TEORIA VASCULAR

1. Reducción de la serotonina plasmática las primeras horas de la crisis migrañosa.

2. Apertura de la anastomosis arteriovenosas de la circulación carotídea.

TEORIA VASCULAR

• Sostiene:

1. Los síntomas focales y transitorios (auras) que

experimentan los pacientes migrañosos se deben a la

vasoconstricción transitoria de arterias intracraneales

2. la cefalea se produce por la vasodilatación de rebote,

que ocure en los vasos cerebrales y meníngeos.

Teoria vascular

• Explican de esta forma la cualidad pulsátil de la cefalea

• El hecho de que los síntomas se alivian con tratamientos vasoconstrictores como los ergóticos

Hipotesis neural

Teoria Neural

• Permite explicar y compilar de forma satisfactoria la mayor parte de los datos y estudios realizados en las dos últimas décadas.

Teoria neural

Fenómeno de la Depresión Propagada

Sería la corteza cerebral el lugar donde se origina :

• Aura migrañosa

• Los mecanismos que desencadenan finalmente la vasodilatación de las arterias meníngeas y la activación del sistema trigeminal

Teoria Neural: fenómeno de la depresión propagada

1. Estimulo neuronal que se origina en la corteza occipital

2. Es mediado por la acción de neurotransmisores exitatorios derivados del glutamato causando un estimulo neurogénico de tipo excitatorio

3. Se propaga a manera de una onda ocasionando la estimulación no solo cortical sino también interactuando con la red neurovascular

4. Produce los efectos conocidos de inflamación, estimulación y por ende dolor.

Hipotesis neurovascular

Vasoactive substances and neurotransmitters

Perivascular nerve activity results in release of :

1. Substance P (SP)

2. Neurokinin A (NKA)

3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)

4. Nitric oxide (NO)

Which interact with the blood vessel wall to produce

a) Dilatation

b) Protein extravasation,

c) Sterile inflammation,

Etiología ¿? - Fisiopatologia

Aura

K+ aa exit.

Sistema Trigémino-

vascular

Péptidos

Vasodilatación

5-HT1 B

Inflamación

5-HT1 D

Sumatriptán

RESUMEN

•Por un mecanismo hasta ahoradesconocido, los procesos dedespolarización e hiperpolarizacióncortical activan el sistema nerviosotrigeminal que inerva las meninges ylos vasos sanguíneos intracraneanos.

• Cuando las células nerviosas del trigémino son activadas, sus axones terminales liberan una serie de neuropéptidos que inducen inflamación transitoria en las meninges y en la pared de los vasos sanguíneos. Tales neuropéptidos incluyen neurocinina A, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

• En respuesta a los mismos, se generan otras sustancias por parte de los tejidos vecinos como prostaglandinas, histamina y serotonina, que estimulan las terminaciones sensitivas del trigémino y producen la cefalea.

Teoria glutamatergica:

1. Alteracion en el metabolismo energético cortical

2. Disfuncion de la excitabilidad neural por Alteraciones de los

canales ionicos ( canalopatia)

3. Hiperexcitabildad cortical por liberación del glutamato en la sinapsis

Excitabilidad neuronal

• Generada por una alteración en el metabolismo energético que lleva a producir cambios en la homeostasis iónica de la neurona que, ante determinadas situaciones, facilitaría la despolarización y la consecuente depresión cortical propagada

• hiperexcitabilidad cortical incrementa la demanda metabólica

• Se disminuye la reserva energética neuronal

Excitabilidad neuronal

Se considera que existe un metabolismo

energético alterado en la corteza cerebral de los

sujetos con migraña, circunstancia que

indicaría una disfunción mitocondrial

Excitabilidad neuronal

• Otro mecanismo por el que se podría explicar un aumento o disfunción de la excitabilidad neuronal implicaría a los canales celulares para diferentes iones.

• Un aumento en la excitabilidad cortical es generada por el incremento en la liberación de glutamato en la sinapsis

canalopatias

•Las canalopatías son las mutaciones en la estructura y en la función de los canales iónicos.

•Pueden ser causa o sustrato de las epilepsias idiopáticas como de las adquiridas

•En todo caso, es cierto que la migraña cumple los criterios esperables para una enfermedad por canales (canalopatias)

Canalopatias: criterios

1. Inicio en infancia/adolescencia

2. Mejoría con la edad

3. Clínica episódica

4. Normalidad del paciente entre los episodios

5. Que los episodios se desencadenen por precipitantes.

Canalopatias

• Epilepsia y migraña pueden unirse no tanto en su expresión clínica como en su biología molecular.

• Parece claro que migraña y epilepsia comparten la misma base fisiopatológica en cuanto a hiperexcitabilidad

Canalopatias

• Los anticonvulsivantes son efectivos en ambos casos

• Estos fármacos actúan en ambas entidades restaurando el tono cerebral normal al interactuar con diversos canales, aminoácidos excitadores, gaba, etc.

Canalopatias

• En un futuro necesitaremos conocer mejor los canales (u otras estructuras) implicados en la fisiopatología de migraña y genética para diseñar fármacos contra estas dianas específicas.

INFLAMACION

Perivascular nerve activity results in release of :

1. Substance P (SP)

2. Neurokinin A (NKA)

3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)

4. Nitric oxide (NO)

Which interact with the blood vessel wall to produce

a) Dilatation

b) Protein extravasation,

c) Sterile inflammation

INFLAMACION

• El calcio se ha implicado como un ion importante en la génesis del dolor puesto que esta relacionado al mediar la liberación de sustancia P y tener acción sobre los vasos cerebrales

INFLAMACION

•En el caso de la migraña como fenómeno inflamatorio, comparte procesos comunes a cualquier evento de este tipo.

•Durante un estado inflamatorio se liberan moléculas como bradiquinina, metabolitos del ácido araquidónico

•Estos metabolitos activan o modulan en varias formas a los receptores nociceptivos causando dolor

INFLAMACION

• Esta bien demostrado que la liberación del PRGC es la principal razón para el desarrollo del dolor migrañoso

• Los triptanes ejercen su acción bloqueando la liberación del PRGC.

• Actúa en las células musculares lisas y produce vasodilatación arteriolar

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

• Se calcula que entre la mitad y un cuarto de los pacientes que consultan por migraña necesitan tratamiento preventivo,

• Todos los pacientes con migraña necesitan tratamiento sintomático.

ABORTIVO PREVENTIVO

AINES

NO FARMACOLÓGICO

TRIPTANES

OPIACEOS

BETA BLOQUEANTES

CALCIOANTAGONISTAS

ANTIDEPRESIVOS

TRICICLICOS

I.R. SEROTONINA

ANTIEPILÉPTICOS

COMBINACIONES

ERGOTAMÍNICOS

TRATAMIENTO

Se considera una buena respuesta al tratamiento sintomático

• Sin dolor a las dos horas de tomar la medicación

• ni síntomas asociados a las dos horas de tomar la medicación,

• ambos han disminuido considerablemente.

Tratamiento inadecuado:

•No responde al fármaco antes de las 2 horas

•Experimenta efectos adversos significativos

•Aparición una cefalea de rebote

Tratamiemto sintomático

Debe iniciarse tras una correcta y

completa información al paciente

sobre su dolencia:

• Causas, factores desencadenantes

• mecanismo,

• posibilidades terapéuticas,

• resultados a esperar.

Tratamiemto sintomático

El tratamiento sintomático deberá prescribirse siempre.

A. Fármacos no especificos

B. Fármacos especificos

Fármacos no específicos para migraña

Analgésicos y AINES:

•Paracetamol: 1000 mg (vo, vr)[B]

•Ácido acetilsalicílico: 900-1000 (mg vo) [B] •Ketorolaco: 30 mg vo, 30-60 mg vp [B] •Naproxeno: 500-1000 mg (vo vr) [B] • Ibuprofeno: 600-1200 mg (vo, vr) [B] •Diclofenaco sódico: 50-100 mg vo, 100 mg vr, 75 mg

im [C]

Fármacos no específicos para migrañaConsiderar:

•Sólo son eficaces al principio de la crisis.

• Inducen poca cefalea de rebote.

• Los analgésicos simples y los combinados con cafeína/ Codeína son los principales involucrados en la cefalea crónica diaria

•Es importante evitarlos salvo que el paciente controle sus crisis con ellos

•Realizar vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso.

Fármacos no específicos para migrañaConsiderar:

• Los AINES presentan importantes efectos adversos gastrointestinales (contraindicados en ulcus gastrointestinal, hemorragias digestivas altas o enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria)

• Tener presente la nefropatía por abuso de analgésicos.

Fármacos específicos para migraña Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D =Triptanes:Abortive medications/Selective serotonin receptor (5-HT1) agonists

• . Los agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/D, denominados triptanes, tienen más de 15 años de antigüedad

•han supuesto un claro avance en el tratamiento sintomático de la migraña.

Triptanes

•Son los fármacos sintomáticos más eficaces en la práctica clínica,

•Están disponibles por vía oral, nasal o subcutánea

•Son bien tolerados.

•Su capacidad de producir cefalea de rebote es reducida si no los usamos más de 10 días al mes.

Triptanes

•Mecanismo de acción: vasoconstricción de los vasos sanguíneos craneales

• Inhibición de la inflamación neurogénica en torno a los mismos y de la transmisión del impulso nervioso a través del trigémino.

Triptanes

• Sumatriptán: 50-100 mg vo (máximo: 300 mg / 24 horas)[A]6 mg sc (máximo: 12 mg /24 horas)[A]20 mg intranasal (máximo: 40 mg / 24 horas)[A]

• Rizatriptán: 5-10 mg vo (máximo: 20 mg / 24 horas)[A]

• Zolmitriptán: 2.5-5 mg vo (máximo: 10 mg / 24 horas)[B]5 mg intranasal (máximo: 10 mg / 24 horas) )[B]

• Naratriptán: 2.5 mg vo (máximo 5 mg / 24 horas)[B]

• Almotriptán: 12.5 mg vo (máximo 25 mg / 24 horas)[A]

• Eletriptán: 20-40 mg vo (máximo: 80 mg / 24 horas)[A]

• Frovatriptán: 2.5 mg vo (máximo: 5 mg/24 horas) [B]

Triptanes considerar:

•No se deben emplear como criterio de diagnóstico diferencial, en cuanto a su respuesta, en pacientes con cefalea.

•Administrarlos en el aura no impide el progreso de la migraña

•Eficaces en administración tardía

•Poca inducción de cefalea de rebote

•Eficaces para disminuir las náuseas y vómitos

•Permiten una mayor recuperación de la actividad laboral normal en un tiempo inferior a 2 horas.

Triptanes considerar:

• No emplear conjuntamente con ergóticos porque potencian sus efectos secundarios cardiovasculares

Efectos secundarios que recuerdan enfermedades

graves:

• Dolor precordial de origen no isquémico

• parestesias distales

• tensión de nuca.

Suelen ser transitorios, con una duración inferior a los

15 minutos.

Triptanes contraindicados en :

• En cardiopatía isquémica (o alto riesgo cardiovascular)

• Enfermedad de Raynaud,

• Enfermedad vascular periférica.

Triptanes: inconvenientes

• por vía oral no son eficaces en aproximadamente un tercio de las crisis.

• su capacidad vasoconstrictora hace que estén formalmente contraindicados en pacientes con patología cardiovascular

• algunos pacientes necesitan nuevas opciones de tratamiento, más eficaces y sin las contraindicaciones cardiovasculares.

Triptanes

•Las diferencias entre los triptanes son, en general, pequeñas pero clínicamente relevantes para pacientes individuales.

•La respuesta exitosa no resulta predecible

•El tratamiento óptimo ha de lograrse a base de ensayo-error

•El fracaso con un triptán no excluye el éxito de otro distinto.

Agonistas no selectivosselectivos de los receptores 5-HT1 (con afinidad para los receptores de la Dopamina y Noradrenalina) =

Ergóticos:

• Tartrato de Ergotamina: 1-2 mg (vo, vr) [B]

• Dihidroergotamina: 0.5-1 mg (vo) [B]

Ergoticos Considerar:

• Incrementan las náuseas y los vómitos.

•Sólo pueden mantenerse en aquellos enfermos que los hayan tomado durante años con buena respuesta subjetiva y presenten crisis de migraña muy puras y prolongadas (menos de 1 por semana)

•Pacientes con migrañas frecuentemente recurrentes (por el efecto más prolongado del ergótico).

Ergoticos Considerar:

•Elevado riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia, cefalea crónica diaria y cefalea de rebote.

• Importantes efectos cardiovasculares.

•Gran número de interacciones con fármacos de uso frecuente (ej.: Macrólidos, Fluoxetina, Fluvoxamina, antifúngicos, etc.), al compartir la vía metabólica del citocromo P450, y que pueden determinar ACVA o gangrena.

Ergoticos Considerar:

• Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o consumo crónico de 10 mg/semana, por vasoespasmo generalizado.

• Contraindicado en niños, embarazo, hipertiroidismo, fallo hepático, fallo renal, enfermedad vascular periférica, CI, ACVA, HTA grave, y sepsis.

Ergoticos Considerar:

• La administración de Dihidroergotamina asociada a un antiemético por vía parenteral es tan efectiva como los opioides, ketorolaco, o valproato [A]

Ultima generación

• Recientemente han aparecido los primeros resultados de una nueva clase terapéutica para el tratamiento sintomático de la migraña en un futuro cercano:

• Los antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC).

PRGC

•Actúa en las células musculares lisas y produce vasodilatación.

•El PRGC es un dilatador arteriolar muy potente, (probablemente el más potente de los conocidos) y no tiene efecto alguno sobre las venas.

•El PGRC se libera de forma selectiva en el seno de una crisis de migraña (y de cefalea en racimos),

•Se trata de un mediador crucial en el dolor de las cefaleas primarias

Tratamientosintomático de la migraña en un futuro cercano

•Desarrollo de Antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) :

•Son los “gepantes”

Dado que todos los fármacos de este grupo

finalizarán con el sufijo inglés gepante

Otras opciones terapéuticas:

En situaciones especiales y en casos de resistencia

a los fármacos anteriormente descritos se pueden

usar las siguientes medidas:

• Inhalación de oxígeno con mascarilla al 100% durante 30-45 minutos [C]

• Metilprednisolona o prednisona 40-80 mg (hasta 500 mg iv/día, durante 3 días si es necesario), o bien dexametasona 4-20 mg, reduciendo la dosis en días subsiguientes [C]

• Opiáceos mayores, narcóticos: Meperidina [C]

• Gabapentina: 1200mg/día [B]

medidas no farmacológicas en el tratamiento agudo

También son de ayuda en la migraña:

• Dormir,

• aislamiento sensorial,

• aplicar frío o presión en la frente o en las sienes,

• algunas técnicas de relajación [C].

la estimulación magnética transcraneal

• los resultados en migraña con esta técnica no demuestran una eficacia convincente.

• La estimulación suboccipital, que en algunos pacientes con migraña o, sobre todo, cefalea en racimos refractaria, han demostrado cierta eficacia, aunque nunca espectacular.

Tramiento preventivo

• FARMACOLOGICO

• NO FARMACOLOGICO

• El tratamiento preventivo se indica en un intento de reducir la frecuencia, severidad y duracion de los ataques.

Cuando aconsejamos tratamiento preventivo?

•Si los ataques son frecuentes (mas de 2 por semana)

•Si los ataques son prolongados (duran 2 o mas dias)

•Si los ataques no responden a la medicacion aguda.

•Se trata de ataques de intensidad grave con limitación muy importante de la vida ordinaria

Cuando aconsejamos tratamiento preventivo?

• Si el dolor interfiere con la calidad de vida.

• Imposibilidad de tomar analgesicos, por cualquier razon.

• Consumo excesivo (abuso) de analgesicos.

• Perdida de efectividad de los analgesicos.

• Preferencia del paciente.

La selección de un medicamento

Se determina en base a:

• Eficacia

• seguridad,

• efectos adversos,

• preferencia y perfil del paciente,

• tipo de dolor,

• presencia de otros problemas o síntomas (comorbilidad).

Discontinuar el tratamiento :

• El paciente responde favorablemente al cabo de un tiempo.

• Considerar la posibilidad de embarazo, o la lactancia.

• Considerar la historia clinica completa y antecedentes patologicos completos (comorbilidad)

Medicacion preventiva de migrañas

pueden ser divididas en 4 grupos:1) Drogas de documentada eficacia : propranolol, amitriptilina, divalproato de sodio.2) Drogas de baja eficacia: bloqueantes calcicos, gabapentin, topiramato, DAINE3) Drogas usadas en base a experiencias personales.4) Drogas eficaces pero con significativos efectos adversos: IMAO, metisergida

Opciones farmacológicas preventivas

• Betabloqueantes:

• Propranolol: 40-160 mg en 2-3 tomas en 24 horas [B, eficacia a largo plazo] [A, eficacia a corto plazo]

• Atenolol: 50-200 mg en 1 " [B]

• Nadolol: 20-120 mg en 1 " [B]

• Metoprolol: 100-200 mg en 2 " [B]

• Timolol: 10-60 mg en 2 " [B]

BetabloqueantesConsiderar:

• Son los fármacos de elección en la profilaxis

• Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo beta

• La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de otros

• Efectos adversos más frecuentes: Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, astenia, mareo, fatiga, depresión, disminución de la libido y de la capacidad sexual.

• Nadolol y Atenolol tienen menos efectos adversos sobre el SNC

• Contraindicados en asmáticos, pacientes con bloqueos cardíacos, enfermedad arterial periférica

Bloqueadores de los canales del calcio:

• Flunarizina: 2.5-5 mg/día en una toma al acostarse [B]

• Nicardipino: 40-60 mg/día en 1-3 dosis [B]

• Verapamilo: 80-240 en 1-3 dosis [B]

Bloqueadores de los canales del calcio:

Considerar:

• Largo tiempo de latencia hasta conseguir los efectos deseados (2 meses)

• Principal representante la flunarizina, con eficacia similar al Propranolol

• Efectos adversos: Sedación, aumento de peso, depresión, sintomatología extrapiramidal, estreñimiento (Verapamilo). Menor incidencia de efectos secundarios el Verapamilo.

• Contraindicados en el embarazo, existencia de arritmias, depresión y parkinsonismo

Antidepresivos triciclicos:

• Amitriptilina: 10-50 mg antes de acostarse (inicio gradual) [B]

• Considerar:

• El efecto antimigrañoso es independiente del antidepresivo.

• Recomendado especialmente en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada, cefalea crónica diaria (migraña transformada), o sintomatología depresiva.

• Usar con precaución en pacientes mayores por sus efectos anticolinérgicos.

• Contraindicada en epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma.

Fármacos que actúan sobre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA): Lisinopril: 20 mg/día [B]

• Bloqueadores del receptor AT1 de la Angiotensina (BRA): Candesartán: 16 mg/día [B]

Considerar:

• Es una opción descrita recientemente, y que requiere estudios de confirmación de efecto.

• Efectos secundarios más frecuentes: Tos, edema angioneurótico, hiperpotasemia

• Contraindicados en insuficiencia renal terminal, embarazo, lactancia, lactante/niño, insuficiencia hepática.

Antiserotoninérgicos:

• Metisergida: 2-6 mg/día (niños 0.25 mg/kg de peso/día) [B]

• Ciproheptadina: 8-16 mg/día [B]

• Pizotifeno: 0.5-1.5 mg/día [B]

Antiserotoninérgicos:

Considerar:

•La metisergid aconsejable durante menos de 3 meses, y nunca más de 6 meses

•Efectos colaterales de la metisergida pueden ser muy graves: Fibrosis retroperitoneal, pleural o de las válvulas cardíacas, insomnio, calambres musculares, sobrepeso, edemas maleolares.

•La ciproheptadina es especialmente útil en niños

•Pizotifeno tiene un perfil de eficacia y efectos adversos similar a la flunarizina.

Antiinflamatorios no esteroideos

• Naproxeno: 500-1100 mg/día (con protección gástrica) [B]

• Ácido acetilsalicílico: 375-1300 mg/día [B]

Considerar:

• Eficacia preventiva demostrada en ensayos clínicos controlados.

• Naproxeno especialmente útil en la migraña menstrual, a las dosis habituales y usado desde 3-5 días antes de la menstruación hasta los 1-5 días siguientes.

Anticonvulsionantes:

• Ácido valpróico [A]]indicado especialmente en la migraña con aura prolongadaEfectos secundarios más frecuentes: Hepatotoxicidad (sobre todo en niños), ganancia de peso, alopecia, rash cutáneo, alteraciones hematológicas y temblor. Contraindicado en embarazo (teratogénico)

• Topiramato [B]

• Otros anticonvulsivantes: no existen evidencias que respalden su uso en la profilaxis de la migraña [A]

Nuevos farmacos preventivos de migraña

• MEMANTINA

• TOPIRAMATO

OTROS FARMACOS PREVENTIVOS

• Riboflavina [B]:

Dosis de 400 mg/día han demostrado ser eficaces en un ensayo clínico sin apenas efectos secundarios, pero son necesarios más estudios para poder recomendar este tratamiento.

• Toxina botulínica tipo A [B]: ( 4 a 6 meses)

Eficacia en la prevención de la migraña reduce la frecuencia, gravedad, y discapacidad asociada,

El mecanismo de acción permanece desconocido. Aplicación en musculos pericraneales

Acupuntura

• Tiene efecto equivalente a placebo y no ha demostrado ser superior al tratamiento farmacológico convencional, por lo que no cabe considerarla como un recurso válido en este supuesto. [A]

Tratamiento preventivo no farmacologicoCircunstancias sociales y ambientales:

•Toxicomanía.- En particular la adicción al alcohol, con mucho la más frecuente y la de mayor aceptación social

•Minusvalía psíquica o grado de dependencia de tercera persona

•Soledad

•Aislamiento

•Comorbilidad (especialmente patología psiquiátrica tipo depresión mayor)

•Polifarmacia

•Mala relación médico-paciente

•Circunstancias ambientales: clima

Derivación al neurólogo:

•El aura es atípica, bien por sus características, bien por su temporalidad con la cefalea, bien por no estar clara su presentación

•Variación en las características del dolor (según frecuencia, intensidad, topografía, etc.)

•Necesidad de una segunda opinión

•Comorbilidad

Derivación al neurólogo:• Ineficacia de los tratamientos habituales (sintomático y profiláctico)

• Efectos secundarios de los fármacos prescritos

• Paciente que maneja mal la medicación y adopta actitudes de abuso de fármacos

• Petición del propio enfermo

Derivación urgente:

•Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve

•Aura prolongada

•Trastornos neurológicos acompañantes

•Cefalea que dura más de 72 horas y no puede ser manejada en atención primaria

•Mal estado general del paciente (deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo, etc.)

•Crisis de migraña que no responde al tratamiento

Seguimiento en Atención Primaria:

•Diagnóstico establecido con muy alta probabilidad (varios episodios previos similares, y con características álgicas constitutivas de una migraña)

•El aura, si se presenta, ha de ser característica de una migraña con aura

•Ningún indicio de cefalea secundaria

•Descartado el abuso de analgésicos u otra medicación

•Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o dificulte su manejo

•Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cuál es su problema, y ha de mediar la aceptación del mismo (es decir, una buena relación médico-paciente).

Seguimiento en Atención Primaria:

•Si la frecuencia de crisis es baja (<3 por mes),

• la medicación sintomática es efectiva,

• establecer una revisión cada 6-12 meses.

•Si la medicación no controla de modo eficaz las crisis, parece prudente indicar la consulta cada 2 crisis, a modo de orientación.

MIGRAÑA