DAFTAR ISIKATA PENGANTAR................................................................................... 2BAB I3PENDAHULUAN3I.1 LATAR BELAKANG3I.2 RUMUSAN MASALAH3I.3 TUJUAN4BAB II5PEMBAHASAN5II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG5II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM13II.3 ETIOLOGI13II.4 EPIDEMIOLOGI16II.5 PATOFISIOLOGI18II.6 PENATALAKSANAAN27BAB III34PENUTUP35III.1 KESIMPULAN35III.2 SARAN36DAFTAR PUSTAKA37 KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan hidayah dan petunjuk-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Hemoroid. Makalah ini kami buat sebagai syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem pencernaan. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih bagi seluruh pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa kami hanyalah manusia biasa yang mempunyai keterbatasan dalam berbagai hal. Oleh karena itu tidak ada hal yang dapat diselesaikan dengan sangat sempurna begitu pula dengan makalah ini. Tidak semua hal dapat kami deskripsikan dengan sempurna. Namun kami melakukannya semaksimal mungkin dengan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki. Kami akan menerima semua kritik dan saran tersebut sebagai batu loncatan yang dapat memperbaiki penulisan makalah kami selanjutnya di masa mendatang. Akhir kata jika ada sesuatu, khususnya pada kata-kata yang tidak berkenan pada hati pembaca mohon dimaklumi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Amin.Penulis12 Oktober 2015

BAB IPENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANGUlkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stress). Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria lebih seringterkena daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Diperkirakan bahwa 5 sampai 15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui. Kejadian ini menurunsebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. (11)Dengan penjelasan tersebut, untuk itu kelompok kami ingin membahas lebih jauh mengenai patofisiologi dan farmakoterapi ulkus peptikum dalam makalah ini.

I.2 RUMUSAN MASALAHBerdasarkan uraian latar belakang di atas, muncul beberapa masalah yang akan dibahas, seperti anatomi dan fisiologi lambung pada keadaan normal, patofisiologi penyakit ulkus peptikum, etiologi (proses pembentukan dan faktor pencetus) dan epidemiologi (kasus dan penyebaran) ulkus peptikum.

I.3 TUJUANMakalah ini ditulis agar penulis dan pembaca dapat mengetahui anatomi dan fisiologi lambung, patofisiologi ulkus peptikum, etiologi ulkus peptikum, epidomiologi ulkus peptikum, dan penatalaksanaan ulkus peptikum.

BAB IIPEMBAHASAN

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNGII.1.1 ANATOMI LAMBUNGLambung berada di kuadran bagian atas kiri dari rongga perut,tepat pada bagian bawah otot diafragma, sebelah kiri dari hati dan terletak di depan limpa. Lambung berdinding tebal, berbentuk seperti hurufJ dan merupakan lanjutan dari esofagus pada bagian atas, dan duodenum pada bagian bawahnya. Ukuran panjang dari lambung sekitar 25 cm (10 inchi), bergantung pada daya tampung makanan, diameternya bervariasi, bergantung seberapa penuh makanan yang ditampung. Ketika lambung dalam keadaan kosong, lapisan mukosa lambung mengerut atau terlipat. Lipatan-lipatan ini disebut rugae, dan kembali melurus ketika lambung terisi dengan makanan dan dapat memanjangkan lapisannya tanpa merobeknya. Dalam keadaan penuh, daya tampung lambung sekitar 4 liter (1 galon). Berbeda dengan organ pencernaan makanan lainnya, lambung tidaklah berbentuk tabung, akan tetapi lebih mirip kantung yang memanjang dari esofagus sampai ke usus kecil. Karena berbentuk kantung, lambung merupakan tempat menampung makanan sehingga proses pencernaan makanan terjadi secara perlahan-lahan dan membuat kita tidak mesti makan terus menerus. Pencernaan mekanik dan kimia, keduanya terjadi di dalam lambung.

Sel parietalSel mukosaFundus lambungesofagus

Sel Chiief

Sel gobletLapisan otot longitudinal

Lapisan otot sirkularKardiak

Sfingter pilorusKurvatura kecilLapsan otot oblikTubuh

Kuravatura besar

duodenumPylorusRugae

Gambar. (A) Bagian anterior lambung. Irisan dinding lambung yang memperlihatkan lapisan otot dan mukosa rugae. (B) Kelenjar lambung memperlihatkan adanya tipe-tipe sel. Gambar 1.1 Anatomilambung.

Lambung terdiri atas empat bagian. Bagian kardia yang berdekatan dengan hati, disekitar sfingter esofagus daerah bawah dan merupakan tempat masuknya makanan dari esofagus ke lambung. Bagian fundus, yang menampung makanan sementara, adalah bagian perluasan daerah superior ke daerah kardia. Bagian badan lambung, adalah lanjutan daerah fundus yang merupakan bagian utama lambung. Badan lambung adalah bagian pusat yang besar, secara menyamping dibatasi oleh kurvatura besar dan bagian tengah dibatasi oleh kurvatura kecil. Bagian pylorus berdekatan dengan duodenum pada usus halus dan sfingter pylorus mengelilingi persimpangan antara kedua organ tersebut. Daerah pylorus yang menyempit dan membentuk kanal menuju ke sfingter pylorus yang meneruskan makanan untuk masuk kedalam duodenum, bagian pertama dari usus halus.

II.1.2 FISIOLOGI LAMBUNGLambung berperan dalam pencernaan mekanik dan kimiawi makanan. Dinding lambung terdiri atas 3 lapisan otot, yaitu lapisan longitudinal, sirkular, dan lapisan oblik yang teratur. Lapisan otot ini tidak hanya mengerrakkan makanan sepanjang lambung, akan tetapi, juga mengaduk-aduk, mencampur makanan dengan cairan gastrin dan memecahnya menjadi bagian-bagian yang kecil.Istilah gaster selalu merujuk kepada lambung. Lapisan epitel kolumnar lambung memilki jutaan gastric pit (lubang pada lambung), yang menuju ke kelenjar gastrik. Kelenjar lambung meproduksi cairan lambung, yang mengandung pepsinogen, HCl, serta mucus. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen, yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal. HCl membuat lambung dalam keadaan sangat asam dengan pH sekitar 2, dan keadaan ini menguntungkan karena dapat membunuh sebagian besar bakteri yang terdapat pada makanan. Meskipun HCl tidak mencerna makanan, akan tetapi HCl merembes ke jaringan ikat dan mengaktifkan pepsin.Bagian lubang/saluran lambung adalah kelenjar dari lambung yang terdiri dari beberapa jenis sel; bersama-sama mensekresi getah lambung (cairan lambung). Sel mukosa, mensekresikan mukus yang melapisi lapisan lambung dan mencegah terjadinya erosi oleh cairan lambung. Sel Chief mensekresikan pepsinogen, sebuah prekursor dari enzim pepsin. Sel Parietal memproduksi asam hidroklorida (HCl), sel-sel ini memiliki enzim yang disebut pompa proton, yang mensekresi ion H+ ke dalam rongga lambung. Ion H+ berikatan dengan ion Cl- yang berdifusi dari sel parietal untuk membentuk HCl di lumen lambung. HCl mengubah pepsinogen menjadi pepsin, yang kemudian memulai proses pencernaan makanan di lambung dan menyebabkan sel G mensekresi gastrin, sebuah hormon yang menstimulasi sekresi cairan lambung yanglebih banyak.Lapisan luar dari otot lambung terdiri dari 3 lapisan otot polos, yaitu sirkular, longitudinal dan lapisan oblik. Ketiga lapisan ini diinervasi oleh pleksus myenterik dari sistem nervus enterik. Lambung mengeluarkan sekitar 2 liter HCL/hari.Konsentrasi ion hidrogen dalam lumen lambung dapat mencapai 150 mM, 3 jt kali lebih besar dari konsentrasi di darah.H primer, K-ATPase dalam membran luminal sel-sel parietal memompa gen hidrogen kedalam lumen lambung.Transporter aktif utama ini juga memompa kalium ke dalam sel. Kemudian, kebocoran kembali ke lumen melalui saluran kalium. Dalam pertukaran untuk ion klorida penambahan ion bikarbonat menurunkan keasaman dalam vena darah lambung.

Gambar. Sekresi Asam klorida oleh sel parietal (1)Hasil dari transfer H, K-ATPase, protein-protein dari membran vesikel intra seluler kedalam membran plasma oleh difusi vesikel tersebut. Jadi, nomor daripompa protein pada membran plasma meningkat. Empat pengantar kimia mengatur penyisipan dari H, K-ATPase ke dalam membran plasma dan karena itu sekresi asam gastrin (hormon GI), asetilkolin, histamin dan somatostatin. Membran sel parietal mengandung reseptor untuk semua agen ini. Somatostatin menghambat sekresi asam. sementara tiga lainnya menstimulasi sekresi. Histamin adalah bagian yang penting dalam menstimulasi sekresi asam dalam hal itu nyata potentiates respon terhadap dua rangsangan lainnya, gastrin dan AcH,efek potentiating histamin adalah alasan bahwa obat yang menghalangi reseptor histamin di lambung menekan sekresi asam. Tidak hanya bertindak langsung pada pengantaran kimia pada sel parietal, mereka juga mempengaruhi sekresi satu sama lain.

Gambar. Empat pengantar kimia (neurotransmitter) yang mengatur sekresi asam dengan mengontrol transfer H, K-ATPase pompa dalam membran vesikel sitoplasma ke membran plasma. (1)

Selama makan, laju sekresi asam meningkat nyata sebagai rangsangan yang timbul dari, sefalik lambung, dan fase usus mengubah pelepasan empat bahan kimia pengantar. Selama fase sefalik, peningkatan aktivitas parasimpatis saraf ke saraf enterik lambung. Sistem hasil dalam pelepasan AcH daripleksus neuron, gastrin dari gastrin-releasing sel, dan histamin dari sel ECL.Setelah makanan telah mencapai lambung, fase rangsangan-distensi lambung oleh volume material yang ditelan dan kehadiran peptida dan asam aminodirilis oleh pencernaan protein-luminal selanjutnya menghasilkan peningkatan sekresi asam. Rangsangan menggunakan beberapa jalur saraf yang sama yang digunakan selama fase sefalik, dalam ujung saraf di mukos perut menanggapi rangsangan luminal dan mengirim potensial aksi ke sistem saraf enterik, yang pada gilirannya, dapat menyampaikan sinyal ke sel gastrin-releasing,histamin-pelepas sel, dan sel-sel parietal. Selain itu, peptida dan asam amino dapat bertindak langsung pada gastrin-releasing sel endokrin untuk mempromosikan sekresi gastrin. Konsentrasi asam dalam lumen lambung sendiri merupakan penentu penting dari tingkat sekresi asam karena alasan berikut. ion hidrogen (asam) merangsang pelepasan somatostatin dari endokrin sel di dinding lambung. somatostatin kemudian bekerja pada sel parietal untuk menghambat sekresi asam, juga menghambat pelepasan gastrin dan histamin.Hasil akhirnya adalah kontrol umpan balik-negatif sekresi asam, seperti peningkatan keasaman lumen lambung, itu mematikan rangsangan yang mendorong sekresi asam. Fase usus mengendalikan sekresi asam, fase dimana rangsangan pada bagian awal dari sekresi asam mempengaruhi usus kecil oleh lambung. Pertama, keasaman tinggi dalam duodenum memicu refleks yang menghambat sekresi asam lambung. penghambatan ini sangat bermanfaat karena pencernaan aktivitas enzim dan garam empedu di usus kecil sangat dihambat oleh larutan asam, dan refleks ini memastikan bahwa sekresi asam oleh lambung akan berkurang setiap kali getah lambung yg menghancurkan makanan memasuki usus kecil dari lambung mengandung asam sehingga tidak dapat dengan cepat dinetralisir oleh bikarbonat yang kaya cairan bersamaan disekresikan ke dalam usus oleh hati dan pankreas. Asam, distensi, larutan hipertonik, dan solusi yang mengandung asam amino, dan asam lemak dalam usus kecil refleks menghambat sekresi asam lambung. Dengan demikian, sejauh mana sekresi asam terhambat selama fase usus bervariasi, tergantung pada volume dan komposisi isi usus, namun hasil bersih adalah sama-menyeimbangkan aktivitas sekretori dari lambung dengan pencernaan dan serap kapasitas dari usus kecil.Penghambatan sekresi asam lambung selama fase usus dimediasi oleh saraf pendek dan jangka panjang refleks dan oleh hormon yang menghambat sekresi asam dengan mempengaruhi empat sinyal langsung mengendalikan sekresi asam: AcH, gastrin, histamin, dan somatostatin. Itu hormon yang dilepaskan oleh saluran usus yang secara refleks menghambat aktivitas lambung secara kolektif disebut enterogastrones dan termasuk secretin, CCK, dan tambahan hormon tak dikenal. (1)

II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUMUlkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esofagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.(3)Ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(4)Secara kasar, ulkus dapat diterjemahkan sebagai sebuah lubang pada mukosa, dapat mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam pepsin. Dari sini timbul ucapan: tak ada asam, tak ada ulkus. (5)

II.3 ETIOLOGISekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolin. Asam lambung sebagaimana halnya Helicobacter pylori dan NSAIDs merupakan faktor penyebab yang independen yang merusak dinding mukosa. Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter pylori yang paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibodi. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun aklorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.Penyebab utama yang lain ialah NSAIDs. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sintesis mukosa dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung. Meningkatnya angka kejadian Helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. (3)

II.4 FAKTOR RISIKOBeberapa faktor risiko yang menyebabkan ulkus peptikum ini diantaranya adalah: Genetik. Perubahan genetik memegang peranan sebagai faktor redisposisi dari macam ulkus, namun lebih tampak pada ulkus duodeni. Penggunaan obat nyeri atau aspirin yang regular. Aspirin telah diketahui dapat menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan bebrapa dapat menimbulkan gastritis. Penggunaan alkohol. Peran alkohol sebagai ulserogenik lebih banyak dilaporkan pada ulkus lambung, ia dikenal merangsang sel parietal lambung untuk mensekresi asam, dan ini penyebab gastritis akut. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan ulkus peptikum. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus. Faktor jenis kelamin. Laki-laki adalah yang banyak terkena ulkus peptikum karena pengguna rokok lebih cenderung pada laki-laki. Faktor umur. Pada orang yang lebih berusia lebih cenderung terkena ulkus peptikum karena adanya peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa. Individu dengan golongan darah O mempunyai kemungkinan 30% lebih besar dari pada golongan darah lain untuk ulkus duoeni. Sejalan dengan itu, ini karena kegagalan tubuh untuk mensekresi antigen golongan darah. Stres psikologi. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus.Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. (5)

II.5 EPIDEMIOLOGISekitar 10% dari penduduk Amerika berkembang Penyakit Ulkus Peptikum kronis selama masa hidup mereka. Kejadian bervariasi dengan tipe ulkus, Umur, jenis kelamin, dan lokasi geografis. Ras, pendudukan, kecenderungan genetik dan faktor-faktor sosial mungkin memainkan peran kecil dalam patogenesis ulkus, namun dilemahkan oleh pentingnya infeksi H. pylori dan menggunakan NSAID. Prevalensi Penyakit Ulkus Peptikum di Amerika Serikat telah bergeser dari dominasi pada pria untuk hampir sebanding prevalensi pada pria dan wanita. Baru-baru ini kecenderungan tingkatan menurun untuk laki-laki yang lebih muda dan meningkat untuk wanita yang lebih tua. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecenderungan ini mencakupmenurunnya angka merokok pada pria yang lebih muda dan peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Sejak 1960, kunjungan dokter terkait ulkus, rawat inap, operasi, dan kematian telah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%, terutama karena penurunan tingkat penyakit Ulkus Peptikum antara pria. Penurunan rawat inap telah dihasilkan dari pengurangan penerimaan rumah sakit untuk tidak rumit ulkus duodenum. Namun, rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi terkait ulkus (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. Meskipun kematian keseluruhan dari Penyakit Ulkus Peptikum menurun, tingkat kematian telah meningkat pada pasien yang lebih tua dari 75 tahun, kemungkinan besar hasil dari peningkatan konsumsi NSAID ( Non-Steroidal AntiInflamentory Drugs) dan populasi yang menua. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum karena ulkus lambung lebih umum terjadi pada pada orang tua. Meskipun kecendrungan ini, penyakit Ulkus Peptikum tetap menjadi salah satu yang paling umum penyakit lambung, mengakibatkan gangguan kualitas hidup, kehilangan pekerjaan, dan biaya tinggi perawatan medis.(7)II.6 PATOFISIOLOGIUlkus terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (gastrik dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga keutuhan lapisan mukosa (ketahanan dan perbaikan mukosa). Potensi yang menyebabkan kerusakan pada mukosa berkaitan dengan sekresi asam lambung dan pepsin. Asam (serta infeksi HP dan penggunaan NSAID) adalah faktor yang memberikan kontribusi peluruhan pada lapisan mukosa. Sekresi asam lambung yang meningkat dan dapat juga karena akibat infeksi Helicobacter pylori ditemukan pada pasien yang menderita ulkus duodenum. Pepsinogen, prekursor inaktif dari pepsin yang disekresi oleh sel Chief pada lokasi fundus lambung. Pepsin diaktifkan oleh pH asam (pH optimal pada 1.8 sampai 3.5), tak aktif pada pH 4, dan rusak pada pH 7. Pepsin tampak memegang peranan dalam aktivitas proteolitik yang menyebabkan terbentuknya ulkus. Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi lapisan mukosa lambung dan usus dari substansi endogen dan eksogen yang berbahaya.Mekanisme pertahanan meliputi sekresi mukus dan bikarbonat, pertahanan intrinsik sel epitel, dan aliran darah pada lapisan mukosa. Ulkus peptikum sering ditemui pada orang yang terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori. Berbagai faktor mempengaruhi hasil dari infeksi H. pylori, termasuk respon dari tubuh inang dan peningkatan jumlah asam yang disekresi oleh Sel Parietal. H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung pada penderita ulkus duodenum, produksi asam yang berkurang melalui atrofi lambung pada penderita kanker atau ulkus lambung. Sel pada mukosa lambung mengontrol sekresi asam lambung. Sel G yang terletak pada bagian antrum untuk melepaskan hormon gastrin. Gastrin yang berperan pada Sel yang mirip-Enterochromaffin (Enterochromaffin-like cells) yang terletak pada badan lambung untuk melepaskan histamin yang menstimulasi Sel Parietal untuk mensekresi asam lambung serta meningkatkan kinerja Enterochromaffin-like cell dan Sel Parietal. Autoregulasi sekresi asam lambung. Makanan menstimulasi pengeluaran gastrin dari antrum Sel G. Gastrin menstimulasi Enterochromaffin-like cells (ECL) untuk melepaskan histamin yang akan menstimulasi sel-sel Parietal pada badan lambung untuk mensekresi asam. Asam kemudian menstimulasi pelepasan somatostatin dari sel-sel Somatostatin pada antrum, menghambat pelepasan gastrin lebih lanjut. (4)Antagonist reseptor H2 Histamin bekerja dengan menghalangi efek dari histamin Sel Parietal. PPI bekerja dengan menginhibisi enzim pada Sel Parietal yang mengkatalisis produksi asam lambung untuk dilepaskan ke lumen lambung. Sel G, sel yang mirip-Enterochromaffin, serta sel Parietal, semuanya diatur (diregulasi) dengan pelepasan dari somatostatin penghambat peptida oleh Sel Somatostatin yang terdapat pada lambung. Penderita ulkus lambung dan yang mengalami dispepsia fungsional, memiliki pengeluaran asam dan jumlah sel Parietal yang normal. Meski demikian, terdapat bukti bahwa asam mempunyai peranan yang besar dalam pembentukan ulkus. Ulkus duodenum tidak terjadi pada orang yang mengalami Ahidroklorida atau pada keadaan sekresi asam