Upload
gea-ghalapulla
View
150
Download
33
Embed Size (px)
DESCRIPTION
ulkus peptikum
Citation preview
Skenario I
Buang Air Besar Berwarna Hitam
Ny. N, 55 tahun, datang ke poliklinik YARSI dengan keluhan buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu.
Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N penderita ulkus peptikum.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian merawat Ny. N dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.
1
I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi saluran Pencernaan1. Makroskopis
Saluran pencernaan merupakan semua organ tubuh yang terkait secara langsung dalam proses pencernaan. Organ - organ tersebut ada di sepanjang alur mulut hingga ke anus. Fungsinya untuk mencerna makanan yang awalnya berupa molekul – molekul besar menjadi sari – sari makanan siap pakai seperti glukosa ,asam amino, dan juga asam lemak.
Mulut Mulut atau rongga oral adalah jalan masuk menuju system pencernaan dan berisi organ
aksesori yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Rongga vestibulum (bukal) terletak di antara gigi dan bibir dan pipi sebagai batas luarnya. Organ oral utama dibatasi gigi dan gusi di bagian depan, palatum lunak dan keras di bagian atas, lidah di bagian bawah, dan orofaring di bagian belakang.
2
Lidah (lingua) adalah kumpulan otot rangka pada bagian lantai mulut yang dapat membantu pencernaan makanan dengan mengunyah dan menelan. Berfungsi untuk:
1. sebagai indera pengecap/perasa
2. mengaduk makanan di dalam rongga mulut
3. membantu proses penelanan
4. membantu membersihkan mulut
5. membantu bersuara/berbicara
Sebagian besar, lidah tersusun atas otot rangka yang terlekat pada tulang hyoideus, tulang rahang bawah dan processus styloideus ditulang pelipis. Terdapat dua jenis otot pada lidah yaitu otot ekstrinsik dan intrinsik.
Lidah memiliki permukaan yang kasar karena adanya tonjolan yang disebut papila. Terdapat tiga jenis papila yaitu:
1. papila filiformis (fili=benang); berbentuk seperti benang halus;2. papila sirkumvalata (sirkum=bulat); berbentuk bulat, tersusun seperti huruf V di belakang
lidah;
3. papila fungiformis (fungi=jamur); berbentuk seperti jamur.
3
Terdapat satu jenis papila yang tidak terdapat pada manusia, yakni papila folliata pada hewan pengerat.
Tunas pengecap adalah bagian pengecap yang ada di pinggir papila, terdiri dari dua sel yaitu sel penyokong dan sel pengecap. Sel pengecap berfungsi sebagai reseptor, sedangkan sel penyokong berfungsi untuk menopang.
Anatomi gigia) Setiap lengkung barisan gigi pada rahang membentuk lengkung gigi. Lengkung bagian atas lebih besar dari bagian bawah sehingga gigi-gigi atas secara normal akan menutup gigi bawah.
b) Manusia memiliki 2 susunan gigi ; gigi primer (desiduous, gigi susu) dan gigi sekunder (permanen).
a(1). Gigi primer dalam setengah lengkung gigi (dimulai dariruang antara dua gigi depan) terdiri dari 2gigi seri, satu taring dan dua graham, untuk total keseluruhan 20 gigi.
b(1). Gigi sekunder mulai keluar pada usia 5 sampai 6 tahun. Setengah dari lengkung gigi terdiri dari 2gigi seri, satu taring, dua remolar dan tiga geraham, untuk total keseluruhan 32 buah. Geraham ketiga disebut gigi bungsu.
c) Komponen gigi
c(1). Mahkota adalah bagian gigi yang terlihat. Satu sampai tiga akar yang tertanam terdir dari bagian gigi yang tertanam ke dalam prosesus (kantong) alveolar tulang rahang.
c(2). Mahkota dan akar beertemu pada leher yang diselubungi gingival (gusi).
Membran periodontal merupakan jaringan ikat yang melapisi kantong alveolar dan melekatpada sementum di akar. Membran ini menahan gigi di rahang.
c(3). Rongga pulpa dalam mahkota melebar ke dalam saluran akar, berisi pulpa gigi yang mengandung pembuluh darah dan saraf. Saluran akar membuka ke tulang melalui foramen apical.
c(4) Dentin menyelubungi rongga pulpa dan membentuk bagian terbesar gigi. Dentin pada mahkota gigi tertutup oleh email dan di bagian akar oleh sementum. Email terdiri dari 97% bahan anorganik (terutama kalsium fosfat) dan merupakan zat terkeras dalam tubuh. Zat ini berfungsi untuk melindungi,tetapi dapat tererosi oleh enzim dan asam yang diproduksi bakteri mulut dan mengakibatkan karies gigi. Fluoride dalam air minum atau yang sengaja dikenakan pada gigi dapat memperkuat email.
4
Fungsi gigi. Gigi berfungsi dalam proses mastikasi (pengunyahan). Makanan yang masuk dalam mulut dipotong menjadi bagian-bagian kecil dan bercampur dengansaliva untuk membentuk bolus makanan yang dapat ditelan.
Esofagus adalah tuba muscular, panjangnya sekitar 9 sampai 10 inci (25 cm) dan berdiameter 1 inci (2,54 cm). Esofagus berawal pada area laringofaring, melewati diafragma dan hiatus esophagus(lubang) pada area sekitar vertebra toraks kesepuluh, dan membuka kea rah lambung.Esofagus menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristalsis. Mukosa esophagus memproduksi sejumlah besar mucus untuk melumasi dan melindungi esophagus. Esofagus tidak memproduksi enzim pencernaan.
5
Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah sekat rongga badan. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.
2. Mikroskopisa. Rongga Mulut
Dilapisi epitel squamosa kompleks non keratin sebagai pelindung yang juga melapisi permukaan dalam bibir. Bibir terdiri atas:
Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:
epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya terdapat dermis. dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m. erector pili, berkas
neuro vaskuler pada tepi bibir.
Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir
Pars Mukosa, dilapisi:
6
epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut).
Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.
Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:
epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah. Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan bawah)
Lidah
Epitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung jaringan limfoid difus). Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk. bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan saraf.
Strukur umum saluran pencernaan.
Lapisan saluran pencernaan secara umum dari luar ke dalam: Tunika mukosa, submukosa, muskularis dan serosa/adventisia. Adventisia merupakan jaringan ikat pada retroperitoneal.
Tunika mukosa, terdiri dari
Epitel pembatas, lamina propia (jaringan ikat longgar, pembuluh darah dan pembuluh limfe, kelenjar pencernaan, jaringan limfoid) dan Tunika muskularis mukosa (lapisan otot polos pemisah tunika mukosa dan submukosa).
Tunika submukosa, terdiri:
Jaringan ikat longgar, pembuluh darah dan pembuluh limfe, jaringan limfoid, kelenjar pencernaan, pleksus submukosa meissner
Tunika Muskularis, tersusun atas:
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara lapisan tersebut terdapat pembuluh darah dan limfe, pleksus mienterikus auerbach.
Tunika Serosa, tersusun atas:
Jaringan ikat longgar yang dipenuhi pembuluh darah dan sel-sel adipose. Epitel squamosa simpleks.
b. Esophagus
7
Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri atas:
Tunika Mukosa
Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.
Tunika Submukosa
Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan kelenjar esophageal propia.
Tunika Muskularis
Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat. Pada ⅓ bagian atas esophagus terdiri otot rangka, ⅓ bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka, ⅓ bagian bawah dibentuk otot polos.
Adventisia
Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan esophagus bagian bawah
c. Gaster
Tunika Mukosa
Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet. Terdapat foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis mukosa. Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari:
Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan Sel parietal. Menghasilkan HCl
Sel chief. Mengahasilkan pepsin
Sel argentaffin. Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah
Tunika submukosa
Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf pleksus meissner
Tunika muskularis
8
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan otot longitudinal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah pleksus saraf mienterikus auerbach
Tunika Serosa
Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh darah dan sel-sel lemak.
II. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi saluran pencernaan dan biokimia
Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di
bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana
makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi
tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu
masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis,
dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti
enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang
dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat
ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan
otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot,
yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot
tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik
menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi
sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk
mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
9
Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan
Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet
[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim
pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung
[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel
parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam
lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi
pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk
tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
menyebabkan kematian pada sel tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan
getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,
musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan
10
enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein
menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen
menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.
Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus
tanpa sempat dicerna.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot
pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi,
misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga
makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.
Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di
belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari
lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2
sampai 5 jam, lambung kosong kembali.
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus
yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui
vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat
oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman
ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin,
yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan
demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang merupakan
larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula
enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12.
11
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik
lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan
mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan
sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta
pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat
terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus
(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa
akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut
vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding
lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan
membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel
parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi
asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena
stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat
bekerja.
Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam
lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan
menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3,
pembebasan gastrin akan dihambat.
Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida,
12
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%. Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal
III. Memahami dan Menjelaskan Ulkus Peptikum
1. Definisi
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung
ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus.
Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
13
Rangsang bau dan rangsang kecap
Rangsang GanglionRangsang Lokal (makanan)
Rangsang n. Vagus
Pembebasan asethilkolin
Degranulasi mastosit
Pembebasan histamin
Stimulasi sel G
Pembebasan Gastrin
Pembebasan HCl
Stimulasi Sel Parietal
Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena
getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga
jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi
yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor
yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.
2. Etiologi dan Epidemiologi
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus
duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana
paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi
infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat
menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari
bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo-
maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari
asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung
ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa
yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.
Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam
lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh
prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting
dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe
kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.
Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan
bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.
Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.
Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun
angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID.
Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap
kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya
14
taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter
Pylori.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan
formasi ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian
menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu
bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan
terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari
alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan,
tak bias berdiri sendiri.
Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion
hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan
hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida
membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus
memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.
Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau
setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres
psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari
beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang
dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.
Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral
Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan
gangguan fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran
penting. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H.
pylori. Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan
keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini
didukung oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul
15
akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen
terkait dengan pengembangan tukak lambung.
Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan
bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi
dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.
3. Patogenesis & Patofisiologi
16
Bagan 2. Patogenesa Peptic Ulcer Disease
Patogenesis ulkus peptikum yg sebenarnya belum diketahui pasti, namun diketahui ada
3 faktor utama yang berperanan
(1) Asam HCl yang berlebihan
[acid peptic theory]
(2) Pertahanan mukosa yg tidak kuat thd HCl
(3) Infeksi dengan Helicobacter pylori
Lambung memiliki pertahanan terhadap autodigesti,yaitu mukus lambung dan barier mukosa lambung,
Obat-obatan seperti aspirin dan OAINS,alkohol dan infeksi Helicobacter pylori ---► menyebabkan kerusakan barier mukosa lambung ---► ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif ---►penurunan fungsi mukosa sel : berkurangnya jumlah mukus dan berkurangnya kerapatan antar sel ---►peningkatan produksi gastrin dan penurunan somatostatin ---► inflamasi ---►mukosa mengalami ulserasi dan perdarahan ---►mukosa yang rusak tidak dapat memproduksi mukus untuk melindungi sebagai barier dari asam lambung.
17
Adanya ketidakseimbangan dari faktor defensif yang melindungi mukosa lambung dengan faktor agresif
FAKTOR AGRESIF FAKTOR DEFENSIF
--------------------------------------------------------------------------
• Asam lambung Aliran darah mukosa
• Pepsin (Mikrosirkulasi)
• Refluk cairan empedu Sel epitel permukaan
• Nikotin PG
• Alkohol Fosfpolipid/Surfactans
• Obat AINS Musin
• Kortikosteroid Bikarbonat
• Helicobacter pylori Motilitas
Klasifikasi
Berdasarkan letak :
1. ulkus duodenum2. ulkus lambung
Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering
ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan
sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan
defensif.
Faktor agresif meliputi:
1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.
Faktor defensif, meliputi:
1. Lapisan mukosa yang utuh
2. Regenerasi mukosa yang baik
18
3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.
4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
5. Aliran darah mukosa yang adekuat
6. Prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
Meningkatnya faktor agresif
Menurunnya faktor defensif
Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan
19
Gambar 2. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori
1. Faktor agresif
Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat
asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk 20
mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu
peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka
mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa
mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna
itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya.
Proses ini disebut autodigestion.
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat
korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan
yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid).
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:
a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)
Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam
lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke
sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan
gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung
juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.
Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa manusia terdapat
beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap
histamin, yaitu:
a. Reseptor H-1
Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai
rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai
21
antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin,
mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak
menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.
b. Reseptor H-2
Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang
menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin.
Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita
ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal.
Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh
beberapa faktor:
Jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.
Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam
mengurangi suasana asam di lambung.
Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.
2. FAKTOR DEFENSIF
Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa
kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi
umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika
regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.
Lapisan Mukus Lambung
Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa
karena:
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket
b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan
tajam yang lewat di atasnya
22
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah
masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga
pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.
Bikarbonat
Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat
yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian,
bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.
Aliran Darah Lambung
Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa).
Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.
Prostaglandin
Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E,
mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang
terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi
sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog
prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-
inflamasi.
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,
berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.
Manifestasi Klinis
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:
Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan
Perut kembung dan sering merasa kenyang
Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah
Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
23
Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena
rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus
Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam
tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus
halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.
Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga
disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau
membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada
malam hari.
Pemeriksaan & Diagnosis
Ulkus peptikum pada bayi dan anak kecil sulit untuk didiagnosis, karena anak yang masih sangat muda tidak dapat mengemukakan gejala yang dirasakannya secara tepat. Anak usia sekolah mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri, menjelaskan sifat nyeri dan saat timbulnya nyeri (sesudah makan atau pada waktu-waktu tertentu).
Pemeriksaan yang biasa dilakukan: · Barium enema · Endoskopi · Tes untuk H. pylori Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja.
Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.
Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.
24
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas
dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena
ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah
negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan
tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat
ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
Gambar 3. Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray
25
Gambar 4. Tampak Ulkus pada mukosa lambung
pada pemeriksaan endoskopi
6. Diagnosis Banding
GERD
Gastritis
Kanker Lambung
Infark Miokard akut
Ulkus gasier
ulkus duodenum
dispepsia non ulkus
Pencegahan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakanpembedahan :
1. Penurunan stress dan istirahat.
2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah
26
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaianNSAIDs, termasuk
setiap obat yang mengandung ibuprofen maupunaspirin. Jika tidak ada makanan tertentu yang
diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk
membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus.Makanan yang bergizi
dengan berbagai variasi makanan adalah pentinguntuk pertumbuhan dan perkembangan
anak.Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu,kopi, teh, soda dan
makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu
terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang
menderita ulkus. Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan
mengatasi tukak lambung antara lain :
(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres,tekanan emosional, dan kerja
berat jangan sampai terlambatmakan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan
lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering
(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak
(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yangdapat memperparah
radang lambung seperti alkohol, kopi,buah yang mentah dan masam, nangka, durian,
salak.
(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dindinglambung dan duodenum.
(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
(6) Usahakan buang air besar secara teraturUntuk menurunkan asam lambung yang
berlebihan yangdapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.Obat-
obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas diwarung berfungsi
menurunkan keasaman cairan di lambungdengan cara menaikan pH, sehingga untuk
sementara gejala sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat sementara
karena luka pada lambung belum pulih dan sekresikelenjar-kelenjar lambung belum
seimbang.
(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidupdan pola makan yang
sesuai, kebanyakan tukak lambungdapat sembuh sama sekali. Namun seringkali
meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/lukak embali
27
sehingga serangan dapat berulang kembali.
(8) Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukaklambung berfungsi
untuk mengurangi peradangan dan infeksi,memperkuat dinding mukosa lambung,
mengurangi kepekaandinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara
umum
Informasi Tambahan
• Tidak banyak orang menyadari bahwa dirinya menderita ulkus peptikum. Yang biasanya dikeluhkan oleh orang-orang ialah dirinya menderita sakit maag, dan hal itu dianggap remeh karena tidak memberikan efek yang terlalu besar.• NSAIDs yang menjadi biang keladi dari ulkus peptikum ini sering kita jumpai dalam kehidupan sehari-hari seperti obat pereda nyeri, obat sakit kepala, obat pereda nyeri menstruasi, dan obat anti radang, yang biasanya kita konsumsi secara biasa bahkan bisa didapatkan dari warung di sebelah rumah anda.• Apabila anda sudah menemukan gejala seperti darah di kotoran atau kotoran hitam seperti ter, muntah dan nyeri perut hebat maka cepatlah mengubungi dokter umum, dokter spesialis penyakit dalam atau dokter subspesialis gastroenterology.
Penatalaksanaan
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan
Prinsip Pengobatan adalah:
1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif
2. Meningkatkan factor defensive
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
28
4. Mengendalikan stress
Pengobatan medika mentosa:
1. Penetralisir asam lambung: antasida
2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha
3. Proton Pump Inhibitor
4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.
5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetic
9. Antibiotik
10. Lain-lain: Antiansietas
a. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung.
Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida akan eningkatkan pH
lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH
2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan
efek acid rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan
pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin
maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat
dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang.
Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya
kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam kombinasi.
Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri lambung dan
rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus lambung dan ulkus
duodenum.
Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan
29
obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida sampai sekarang masih
tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-obat antiulkus karena memberikan
pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri
dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai
dengan pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida
yang sering dengan dosis yang mencukupi.
Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai acid
rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian antasida dengan
interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi secara kontinyu. Dikenal 2
regimen dosis yaitu:
a. Pengobatan antasida yang intensif
Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1 dan 3 jam
setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).
a. Pengobatan antasida yang tidak intensif
Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk keperluan ini
antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan minuman juga mempunyai
kemmpuan untuk menetralkan asam lambung, sehingga dikenal istilah pain food reliefe,
tetapi netralusasi ini hanya bersifat sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam
mencapai puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang
lebih 90 menit setelah makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan
lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam.
Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 - 40 menit, karena
antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah makan sekresi asam
lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam
sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan
memperlambat pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan
dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan,
dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya diberikan sebelum tidur
30
maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam hari. Tetapi
daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk
menghilangkan nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam.
b. Penyekat Reseptor H-2
Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik, hanya
menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa lambung.
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu ng dalam waktu yang
lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih efektif. Contohnya simetidin, ranitidin,
famotodin, dan nizatidin.
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara bersaing dengan
histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor tersebut karena mempunyai
rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin, gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel
parietal lambung. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP
(adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang
berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium
intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. Peningkatan siklik AMP
maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Pompa proton
merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP
sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk
sel parietal. Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli
dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal
bersama-sama ion Cl-. Ion Cl- yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di
kanlikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat
reseptor H-2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan terbentuk.
c. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga
menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dosis yang cukup
tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat menyebabkan efek
31
samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan kabur, jantung berdebar-debar,
konstipasi, dan kesulitan miksi.Indikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum.
Juga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motilitas lambung
(menurunkan motilitas lambung). Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet
50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin
butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung.
d. Proton Pump Inhibitor
Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang menghambat
kerja enzim H-K-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbukti jauh lebih kuat
hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih
lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. Contohnya omeprazole, esomeprazole, dan
lansoprazole.
Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omeprazole merupakan
suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. Omeprazole
merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagian-bagian yang asam. Selain
rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli
sekretori sel parietal. PPI menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.
Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik proton (ion
H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam sulfenat, yang merupakan
penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereaksi cepat dengan pompa proton dan
menghambatnya secara efektif yaitu menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam.
Untuk menghindari pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi
oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole menghambat
sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omeprazole
yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan.
Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga
tidak menghambat pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya
menghambat pompa proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada
32
tahap ini, berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain
(histamin, asetilkolin).
e. Mucosal protecting agent
Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik secara langsung
maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena obat tersebut membentuk
suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung. Berbeda dengan antasida, obat ini
melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan
dalam keadaan perut kosong. Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja
tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.
f. Cytoprotective Agent (Setraksat)
Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan mekanisme
pertahanan lambung dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh
peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa lambung menyebabkan
peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan perbaikan sawar mukosa. Dengan
meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen dan zat-zat makanan semakin
meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya
adalah meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan
regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta
konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Jadi dengan meningkatkan resistensi
mukosa, setraksat mempercepat penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama
pengobatan.
g. Site Protective Agent (Sukralfat)
Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental dan lengket
dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus. Sukralfat melindungi ulkus
dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di tempat ulkus.
h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate)
33
Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang
melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap
asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. In-vitro obat ini juga
dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya
dikombinasi dengan metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).
i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung.
Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol pertama kali dipasarkan di
meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun
komersial, karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh
penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada
penderita yang menggunakan AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan
mukosa.
j. Antibiotika
Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Helicobacter pylori
dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung. Ada banyak antibiotika yang
secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi banyak yang kurang berhasil karena banyak
antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup
dalam suasana asam. Oleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan
dengan obat penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi
kuman ini belum ditetapkan.
Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi Helicobacter
pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:
1. PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari
1. PPI dosis standar 2 kali sehari
34
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Metronidazol 400 mg 2 kali sehari
Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas sekitar
90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan pengobatan ini, sebagian
besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu
(efektifitas 80%) ialah:
Omeprazole 40 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari
k. Obat-obat Lain
Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas
seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres, sehingga
mengurangi juga pembentukan asam lambung.
l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone)
a. Metoklopropamid
Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk
merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan
meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Kedua sifat ini membantu mengurangi
refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn
(rasa panas menusuk di ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan
dengan kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf
pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan masalah pada
beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung.
b. Domperidone
Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Penggunaan
utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Domperidone
meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding
35
lambung.
Tindakan Operasi
Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan, perforasi, obstruksi).Hal ini dapat
dilakukan dengan :
Vagotomy
- Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang saraf vagus yang menuju
lambungàmenghilangkan fase sefalik sekresi lambung → tidak hanya mengurangi sekresi asam
lambung, tapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan lambung → perlu drainase untuk
cegah retensi lambung (gastrojejunustomi atau piloroplasti).
- Vagotomi selektif hanya potong cabang saraf vagus yang menuju lambung, kekambuhan
berkurang dan komplikasi pasca vagotomi minimal.
- Vagotomi superselektif (high selective vagotomy / parietal cell vagotomy /proximal gastric
vagotomy) → hanya potong saraf bagian lambung yang mensekresi asam, cabang saraf antrum
tetap berfungsi → tidak perlu drainase lambung.
Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum lambung,jadi menghilangkan fase
hormonal atau fase gastric lambung sekresi lambung
Vagotomi dan Antrektomi,menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi lambung.Jadi
perangsangan saraf diputuskan,drainase diperbesar,dan tempat utama pembentukan gastrin
dibuang
Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi,merupakan pembuangan 50-75% bagian distal
lambung dibuang,jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan
pepsin.Setelah reseksi lambung,kontinuitas lambung lambung-usus diperbaiki dengan
melakukan anastomosis sisa lambung dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi
Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi atau operasi Billroth II)
Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti
penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
36
PENETRASI
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke
organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam
yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung,
karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita
merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu
dilakukan pembedahan.
PERFORASI
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba,
sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga
bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita
menghela nafas dalam.
Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk
berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di
dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan
pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
PERDARAHAN
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena
ulkus adalah:
- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian
telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.
Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila
37
perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa
menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
PENYUMBATAN
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena
ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar
makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut,
perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi
penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
Prognosis
Jika Anda mengikuti pengobatan itu petunjuk dokter Anda dan mengambil semua obat Anda
sebagai diarahkan, H. pylori infeksi akan sembuh dan Anda akan sangat kecil kemungkinannya
untuk mendapatkan ulkus lain.
Terapi Medis menyembuhkan ulkus setelah 4-6 minggu, baik dgn antagonis
reseptor-H₂ atau inhibitor pompa proton. Penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid
harus dihentikan.
Pembedahan dibutuhkan pada kasus dengan komplikasi perforasi dan perdarahan
rekuren atau persisten.
Daftar Pustaka
38
http://panmedical.wordpress.com/2010/01/22/histologi-sistem-pencernaan/
http://www.docstoc.com/docs/40112575/Ulkus-Peptikum
http://ilmubedah.info/ulkus-peptikum-20110215.html
Bloom and Fawcett.2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 12. EGC. Jakarta
Gunawan, Sulistia Gan.2007. Farmako Dan Terapi Edisi 5.Balai Penerbit FKUI. Jakarta
39