1

REFERAT

ULKUS PEPTIKUM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

RSU DOKTER SOEDARSO

PONTIANAK

2010

2

ULKUS PEPTIKUM

I. Pendahuluan

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan

dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam

duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,

minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh

terhadap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan

seperti makanan, minuman, �SAIDs, alkohol dan empedu dapat menimbulkan

defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis dan ulkus

gaster. 1

Ulkus peptikum merupakan masalah pada banyak pasien di Amerika Serikat.

Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8% atau 4,5 juta orang.

Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang berbeda. Penyebab

utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori yang berkoloni di

mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam lambung oleh sel

parietal. 2

II. Definisi

Ulkus peptikum berasal dari kata “ulkus/ulcer ” yang artinya luka berlubang,

dan kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah

lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah

terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus

dua belas jari. 3 Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung

yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai

ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai

“ulkus” (misalnya ulkus karena stres).4

3

Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa

sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus

adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥

5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.3

Gambar 1. Ulkus peptikum3

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran

cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan

setelah gastroenterostomi, juga jejunum.4 Dua jenis ulkus peptikum yang paling

sering ditemukan adalah ulkus gaster dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus

mengacu pada lokasi anatomis atau lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus

gaster di temukan di gaster, dan ulkus duodenum ditemukan pada beberapa

sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah lambung. Pada saat bersamaan

seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus duodenum.3

4

III. Anatomi dan fisiologi lambung dan duodenum

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat

di bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2L. secara

anatomis lambung terbagi atas bagian besar (fundus dan korpus) dan bagian kecil

(antrum pyloricum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan

luar), tunika muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan

tunika mukosa. Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae,

yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat

beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi

lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan

menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada

hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel

zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi

pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL)

dan factor intrinsic. Factor intrinsic diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam

usus halus. Sel mucus (leher ) ditemukan di leher kelenjar fundus dan

menyekresikan mucus. Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada

daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan

asam lambung dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung

adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida. 4

5

Gambar 2. Anatomi dan histologi lambung 6

Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak retroperitoneal di

belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal). Panjang duodenum

sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior, descendens, inferior

dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi pada bagian superior, 5 cm dalam

pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum bisa terjadi perdarahan

masif apabila arteri yang menyuplai pancreas mengalami erosi karena asam. 4

Gambar 3. Duodenum 6

6

IV. Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40

dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering

daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir

sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir

sama dengan pria.7

Prevalensi infeksi H. pylori di Negara berkembang lebih tinggi dibandingkan

dengan Negara maju. Prevalensi pada populasi di Negara maju sekitar 30-40%,

sedangkan di Negara berkembang mencapai 80-90%. Pada pemeriksaan

endoskopik saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik

pada Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi

ulkus duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak

5%, umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur,

prevalensi makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.

Pada pasien dyspepsia kronik tersebut, terdapat 367 pasien menggunakan NSAIDs

ditemukan ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylori

ditemukan 59,4% pasien positif. 3

V. Etiologi

Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik

oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor

yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori

dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum

lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma

(Sindroma Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu,

refluk enzim pancreas, Crohn’s disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri.

1,5,7

7

Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori

dan �SAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang

terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori

merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry

Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3

�SAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.

Terdapat beberapa macam �SAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,

ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena �SAIDs sangat umum

digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter, �SAIDs sangat sering

menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan

lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan juga menganggu

proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya

perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi �SAIDs dalam jangka panjang

maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk

terjadinya ulkus. 3, 5

VI. Patogenesis

Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan

terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. 7 Faktor

agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam

empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif

meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin. 1,7 Keadaan lingkungan dan

individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan

terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.

Faktor lingkungan meliputi penggunaan �SAIDs, rokok, alcohol dan emosi serta

stress psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang

menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7

8

Penggunaan �SAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang

menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30%

pengkonsumsi regular �SAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna

�SAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7

Pemakaian �SAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada

gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi,

ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama

gastroduodenal adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang

menangkap �SAIDs yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam

berbagai tingkat, namun efek utama �SAIDs adalah menghambat kerja dari enzim

siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi

prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan

mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan

bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.1,5,8,9

Gambar 4. Skema pembentukan prostaglandin9

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap

yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan

9

proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan

mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme

koagulasi.1,5,9

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum

pada pengguna �SAIDs adalah :

• Umur tua (> 60 tahun)

• Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya

• Dyspepsia kronik

• Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya

• Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs

• Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan

penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan

• Penyakit penyerta lainnya.5

H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral

pendek /S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan

ukuran panjang 3µm dan diameter 5µm, mempunyai satu atau lebih flagel pada

ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan

epitel dengan bantuan adhesin.2,7 Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama

ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa,

terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa

dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam

enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai

macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan

vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi

amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2

menekan sekresi mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak

lapisan yang kaya lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini

10

asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga

terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9

Gambar 5. Bakteri H.pylori10

H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum

predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan

stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi

gastrin meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang

berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat

menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkus duodenum. 1,5 Asam

lambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang

dapat merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam

sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan

menekan produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih

menurun dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9

11

Gambar 6. Proses infeksi H. pylori11

VII. Gejala klinis

Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia

adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna

seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh

ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1)

dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3) dyspepsia akibat

refluks, 4) dyspepsia tidak spesifik.1,5,9

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa

kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol

berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan

ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus

duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa sakit

membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum

obat antasida (Hunger Pain Food Relief=HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul

setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenumyang merasa lebih enak setelah

12

makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum

sebelah kanan garis tengah perut. 1,5,9

Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi

tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi

beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala

yang paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak

nyaman yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit-

3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. 1,5,9

Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala

ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri

abdomen merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari,

namun juga bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang

lambat bisa memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit

pucat dan sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa

menimbulkan gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam

jumlah besar bisa memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada

perdarahan biasanya diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds).

Perdarahan yang masif merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan

penanganan yang cepat. 3

Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat �SAIDs menimbulkan

komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna

seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada

dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dyspepsia

fungsional dan dyspepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sign)

berupa : 1,5,9

• Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

• Adanya perdarahan hematemesis/melena

• BB menurun > 10%

13

• Anoreksia/cepat kenyang

• Riwayat ulkus peptikum sebelumnya

• Muntah yang persisten

• Anemia yang tidak diketahui sebabnya5

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain

kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi

komplikasi. 5

VIII. Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis,

dyspepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi

dan endoskopi), 3) hasil biosi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H.

pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dyspepsia non ulkus,

2) dyspepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5)

Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal

Crohn’s.1,5

Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI

series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan x-

ray untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai “EGD

(EsophagoGastro Duodenoscopy)” , disebut juga “upper endoscopy”, untuk

melihat secara langsung mukosa lambung dan duodenum. 3 Disamping itu, untuk

memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan

histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil

dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi

ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT

denganbiopsi melalui endoskopi.1,5

Gambaran radiologi ulkus berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai

lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran

suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran

defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan

pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari

pinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%)

maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8

terapi eradikasi. 1,9

Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster

Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum

uatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran

. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan

pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari

rena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%)

maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8

Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster

Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum

14

uatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling

. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan

pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari

rena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%)

maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu

Gambar 7. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus gaster11,12

Gambar 8. Gambaran endoskopi dan radiologi ulkus duodenum11,12

15

IX. Komplikasi ulkus peptikum

Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan

terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun)

akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs.

Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi

terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan

transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara

parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian

perdarahan ulang.1,3,9

2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke

peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan

ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut

karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs. Perforasi

ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik.

Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi

lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi;

dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien

dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti

tindakan operasi. 1,5

3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.

Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi

makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun.

Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul

edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.

16

X. Pentalaksanaan

Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau

cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi

besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang

sudah terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus.3 Pemberian diet

yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Mengurangi

makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/pepsin, makanan yang

merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan

mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.1

Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara

medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi

seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.5

Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2) menyembuhkan/

memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4)

mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda

dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih

besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan

ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu

keganasan.1,3,5,

a. Terapi ulkus dengan kausa H. pilori

Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin

cukupuntuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI)

dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut :

• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg

• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg

• PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

17

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol

10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium

20/40mg. 1,3,5

b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai �SAIDs

Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan �SAIDs

dihentikan atau diganti dengan obat �SAIDs spesifik COX 2 inhibitor. PPI

diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs

terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya

pencegahan terjadinya komplikasi. 1,3,5

c. Terapi ulkus akibat �SAIDs

Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan

kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAIDs pada

pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai

dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis

reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau

dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200µg/hari)

sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAIDs tidak bisa dihentikan. 1,3,5

d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-�SAIDs

Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka

terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam

lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung.

• Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi

dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari,

dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. 1,5

• H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh

histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2

pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui

pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang

dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada

18

malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau

2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20

mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan

penyembuhan sekitar 90%.1,5

• Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,

diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari

sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat

penyembuhan di atas 90%.1,5

• Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup

permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan

garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic. 1,5

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007. 2. Efendi, R., et. al., Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer

Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroentero-

hepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital, Medan.,

Vol: 10, Number 3, December 2009.

3. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of

Gastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 15 juli

2010.

4. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006.

5. Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007. 6. www.emedicine.com , diakses 16 juli 2010.

7. Shayne, P., Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency

Medicine, Emory University School of Medicine, 2009, www.emedicine.org

diakses 15 juli 2010.

8. Mirkin, G., Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com diakses 16

juli 2010

9. Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L.,

et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.

10. www.mwedscape.com , diakses 19 juli 2010.

11. www.johnhopkins.com , diakses 19 juli 2010.

12. www.thehelicobacterfoundation2006.com, diakses 19 juli 2010.

20

PROMOSI…Hehehehe…