Benda Asing Sal. Nafas

BENDA ASING SALURAN NAFAS

FAKTOR YG MEMUDAHKAN

ASPIRASI B A KE SAL NAFAS

- Fakt personal :

umur, kondisi sosial, temp tinggal

- keggl mekanisme proteksi normal

tidur, kesadaran menurun,alkoholisme, epilepsi

- fakt fisik

kelainan & peny neurologik

- proses menelan yg belum sempurna pada anak

- Faktor dental

- Faktor medikal & surgikal

tind bedah, ekstraksi gigi, M pd anak blm tumbuh

- Fakt kejiwaan ,emosi, ggn psikis

- Ukuran & bentuk benda asing

- Fakt kecerobohan

BA di mulut, persiapan makan kurang baik, makan/minum tergesa-gesa, makan sambil bermain, memberi kacang / permen pd anak

- 1/3 B A sal nafas & cerna, tersangkut di sal nafas

- 55 % tjd pd anak < 4 th

B A bronkus lebih sering di bronkus kanan krn :

1. Bronkus utama kanan lebih besar

2. Aliran udara lebih besar

3. Sudut lebih kecil dibanding kiri

B A hidung

- B A mati => edema & inflamasi mukosa hidung

- Ulserasi, epistaksis, granulasi, sinusitis

- B A hidup => inflamasi bervariasi, infeksi lokal, destruksi tl & tl rawan

B A bronkus

- 75 % pd anak < 2 th dg riwayat khas

- Saat benda di mulut, anak tertawa/menjerit, shg saat inspirasi, laring terbuka => B A masuk

- Bila BA di trakea / bronkus, kdg2 tjd fase asimptomatik slm 24 jam

- Diikuti fase pulmonum , tgt derajat sumbatan bronkus

- B A organik => sifat higroskopis

- Menjadi lunak dan mengembang , menyebabkan iritasi pd mukosa

- Mukosa bronkus edema, meradang, dpt terjadi jar granulasi di sekitar B A => gejala mkn hebat

=> gej croup , toksemia, batuk dan demam

- B A anorganik => gej lbh ringan, d/ lbh mudah krn radioopaq

D/ ditegakkan berdsrkan

- A/ rwy tersedak sesuatu

- Chocking

Gejala dan tanda

- bisa tanpa gejala sampai kematian sebelum pertolongan

3 stadium :

1. Batuk2 hebat tiba2, chocking, gagging, spattering, obstr jl nafas segera

2. Gek stadium permulaan diikuti interval asimptomatik

krn B A tersangkut, reflek2 melemah & gej rangsangan akut menghilang

DANGER krn D/ terlambat

3. Gej kompl dgn obstr, erosi/infeksi sbg rx thdp BA => batuk2, hemoptisis,pnemosi, abses paru

B A di laring

- dpt menutup laring, tersangkut di pita suara atau di sub glotis

- Gej sumb tgt besar, bentuk dan posisi BA

- Sumb total => Mati krn asfiksia dlm waktu singkat, krn spasme laring

- Gej dari disfoni, afonia, apneu dan sianosis

- Sumb tdk total => gej bervariasi

- BA sdh di trakea , gej msh (+) krn edema

BA di trakea

- batuk, chocking, gaging,

patognomonis audible slap, palpatory thud & asmathoid wheeze.

- B A di karina => atelektase pd satu paru dan emfisema pd sisi lain tgt derajat sumbatan

B A di bronkus

- dtg ke RS => asimptomatik, KU baik, Rö N

- Fase pulmonum, bergrk ke pinggir

- Ekspirasi memanjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- BA radioopaq => Rö foto setelah kejadian

- BA radiolusen stl 24 jam baru menampakkan gamb radiologi berarti, emfisema atau atelektase

PENATALAKSANAAN

- B A laring pd anak, pegang anak dgn posisi terbalik, pukul punggung / tengkuk

- Heimlich manuver

- Komplikasi Heimlich manuver : ruptur lambung/hati & # iga

- Laringoskop / bronkoskop

SUMBATAN LARING

Prinsip penanggulangan :

Menghilangkan penyebab sumbatan dgn cepat

atau

Membuat jln nafas baru yg dapat menjamin

ventilasi

Sumbatan laring dpt disebabkan :

1. Radang akut / kronik

2. Benda asing

3. Trauma

4. Trauma akibat tindakan medik

5. Tumor laring

6. Kelumpuhan n rekuren bilateral

Jackson membagi sumb laring dlm 4 stadium :Stadium 1 : saat insp retraksi supra sternal

stridor inspirasi, pasien msh tenangStadium 2 : retraksi supra sternal makin dalam,

retraksi epigastrium, pasien mulai gelisah, stridor inspirasi

Stadium 3 : + retraksi infra klavikula, sela iga pasien sangat gelisah, dispnea stridor insp & eksp

Stadium 4 : retraksi tambah jelas, sangat gelisah, ketakutan, sianosis

=> meninggal krn asfiksia

Penanggulangan

- Tind konservatif pd sumb laring std 1 krn

peradangan

- Intubasi endotrakea & trakestomi

std 2 & 3

- Krikotiroromi => std 4

E S O F A G U S

- Sal cerna yg menghubungkan hipofaring dgn lambung

- Bag proximalnya disebut introitus esofagus,

setinggi bts bwh kart krikoid atau setinggi

Vert C 6

- Berdasarkan letaknya :

- pars servikal

- pars torakal

- pars abdominal

Pars servikal

- Pd dws, pjg 5 – 6 cm

- Mulai C 6 – T1

- Ddg antor melekat erat dgn jar ikat serta otot ddg postor trakea => trache-esophageal party wall

- Bgn depan ditutupi kel tirod

- Bgn kiri & kanan berjalan n rekuren laring

- Bgn belakang, terdapat daerah dgn resistensi lemah (locus minoris resistensiae), yaitu ddg yg tdk tertutup oleh m konstriktor faring infor

- Jackson menyebut introitus esofagus sbg gate of tear / bab el mandeb, o k di daerah ini srg tjd perforasi pd tind esofaguskopi

- Introitus esofagus tdk bulat, diameter transversal 23 mm, anteropostor 17 mm

- B A gepeng lbh mdh terletak di bdg koronal

PARS TORAKAL- pjg 16 – 18 cm- Ddg antor tetap melekat pd ddg postor trakea

sampai setinggi T 5 shg srg tjd fistula trakea-esofagus

- Dlm rongga toraks, esofagus disilang arkus aorta setinggi T 4 dan bronkus kiri setinggi T 5

- Akhirnya menembus diafragma di hiatus diafragmatika

PARS ABDOMINAL

- pars diafragmatika , 1 – 1,5 cm

- Pars abdominal, 2 –3 sm

- Bts distal merupakan grs Z,disebut taut esofagus – gaster (gastro-esophageal junction)

4 penyempitan yg dpt dilihat waktu esofaguskopi

1. Penyempitan di bg proximal

disebabkan m.krikofaring & kart krikoid

diameter transv 23 mm dan antpost 17 mm

2. Penyempitan kedua sebelah kiri

setinggi arkus aorta, yang menyilang esofagus

terlihat pulsasi aorta

trans 23 mm, antpost 19 mm

3. Penyempitan ketiga, pd ddg ant kiri

disebabkan penekanan bronkus kiri

trans 23, antpost 17

4. Penyempitan keempat

waktu masuk diafragma

ESOFAGITIS KOROSIF

- peradangan di esofagus yg disebabkan luka bakar krn zat kimia bersifat korosif, asam kuat, basa kuat, zat organik

- Zat kimia korosif => mengakibatkan kerusakan pd sal yg dilalui

- Zat kimia toksik => keracunan

PATOLOGI

BASA KUAT

- => nekrosis mencair

- histologik ddg esofagus sampai lap otot seolah2 mencair

- kerusakan di esofagus > lambung

ASAM KUAT

- nekrosis menggumpal

- Histologik ddg esofagus sampai lap otot seolah2 menggumpal

- Kerusakan di lambung > esofagus

ZAT ORGANIK- lisol, karbol- Kerusakan (-) , hanya edema mukosa / submukosa

GAMBARAN KLINIK

Keluhan dan gejala tergantung :- Jenis zat korosif- Konsentrasi- Jumlah- Lama kontak dengan ddg esofagus- Sengaja diminum / tidak- Dimuntahkan / tidak

Esofagitis korosif dibagi dlm 5 bentuk klinis, berdsrkan derajat luka bakar yang ditemukan :

1.E K tanpa ulserasi

- ggn menelan ringan

- mukosa hiperemis

2. E K dgn ulserasi ringan

- disfagia ringan

- ulkus tdk dalam, mengenai mukosa esofagus

3. E K ulserasi sedang

- ulkus mengenai lapisan otot

- biasanya ulkus satu atau multipel

4. E K ulseratif berat tanpa kompl

- pengelupasan muosa, nekrosis yg letaknya dlm

- mengenai seluruh lap esofagus

- dibiarkan => striktur esofagus

5. E K ulseratif berat dgn kompl

- tdp perforasi esofagus = > mediastinitis &

peritonitis

- kdg2 obstr jln nafas atas & ggn keseimbangan

asam – basa

3 FASE

1. FASE AKUT

- 1 –3 hr

- luka bakar di mulut, bibir, faring, kdg2 perdarahan

- disfagia hebat, odinofagi suhu meningkat

2. FASE LATEN

- 2 – 6 minggu

- keluhan berkurang, suhu menurun

- proses berjalan terus => sikatrik

FASE KRONIS

- setelah 1 – 3 tahun, tjd disfagia lagi krn terbentuk sikatrik => striktur esofagus

PENATALAKSANAAN

- Tujuan pemberian t/ : mencegah striktur

- T/ tertelan zat korosif dibagi fase akut & fase kronis

Fase akut :- perawatan umum

- terapi khusus : t/ medik

esofagoskopi

Perawatan umum

- Memperbaiki KU pasien

- Menjaga keseimbangan elektrolit

- Menjaga jalan nafas

- Melindungi sel lendir, bila muntah diberi susu / putih telur

- Jika zat korosif diketahui jenisnya dan sebelum 6 jam dpt dilakukan netralisasi

Basa kuat == susu / air

Asam kuat == antasida

T/ medik- selama 2 – 3 mgg atau 5 hari bebas demam- Penisilin 1 – 1,2 jt U / hr- Kortikosteroid => mencegah fibrosis berlebihan

200 – 300 mg s / d hr ke3, tappering off

maintenance dose 2 x 50 mg

- Analgetik

Eofagoskopi

- pd hari ke 3

- Bila ulkus (+), ditakutkan perforasi

Psg NGT 6 mgg, baru esofagoskopi ulang

- Fase kronik => striktur (+), esofagoskopi utk dilatasi

- Dilatasi 1 x seminggu, 1 x 2 mgg, 1x 3mgg

- Bila 3 x dilatasi, hasil kurang memuaskan, diaklukan reseksi esofagus, end to end anastomose

KOMPLIKASI

- Syok, koma

- Edema laring

- Pneumoni aspirasi

- Perforasi esofagus

- Mediastinitis

- Kematian

BENDA ASING ESOFAGUS-Benda tajam / tumpul/ makanan yang

tersangkut /terjepit di esofagus krn tertelan baik sengaja / tidak

FAKTOR PREDISPOSISI- Gigi M belum tumbuh- Koordinasi proses menelan & sfingter laring

blm sempurna( 6 bl – 1 th )- Retardasi mental- Ggn pertumbuhan- Peny neurologik lain

Pd dws :

- Pemabuk

- Gigi palsu

- Ggn mental / psikosis

PATOGENESIS

- jar granulasi

- Radang periesofagus

- Edem dan inflamasi lokal

DIAGNOSIS

- Anamnesis

- Gamb klinik

- Radiologik & endoskopik

GEJALA & TANDA

- tergantung ukuran, bentuk & jenis

- Lokasi tersangkutnya

- Komplikasi yg timbul

KOMPLIKASI

- laserasi mukosa, perdarahan

- Perforasi lokal dgn abses leher / mediastinitis

PENATALAKSANAAN

- Esofaguskopi dgn cunam

- Servikotomi

- Torakotomi

- Esofagotomi

TRAUMA LARING

- dpt trauma tumpul/tajam akibat luka sayat, tusuk dan tembak

- Menghancurkan struktur laring, cedera jar lunak spt otot, syaraf, pemb darah dll

Ballenger membagi penyebab :

1. Trauma mekanik eksternal

tumpul, tajam, kompl trakeostomi

Mekanik eksternal : ETT, endoskopi, NGT

2. Trauma akibta luka bakar oleh panas dan kimia

(gas/cairan panas, alkohol, amoniak, lisol) yg terhirup

3. Trauma akibat radisi kemoterapi

. Trauma otogen akibat vocal abuse

Boyes membagi berdsrkan kerusakan :

a. Trauma dgn kelainan mukosa saja

edema, hematom, emfisema submukosa, luka tusuk/sayat tanpa krsk tl rawan

b. Trauma yg mengakibatkan tl rawan hancur

( crushing injury )

c. Trauma yg menyebabkan sebagian jar hilang