Upload
sejtanka
View
3.110
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Klinička slika akutnog ishemijskog moždanog udara
Ljiljana Beslać-BumbaširevićInstitut za neurologiju, KCS
Akutni moždani udar
Treći uzrok smrtnosti SAD – 700.000 novih bolesnika
godišnje, oko 170.000 umire Evropa – 400.000 godišnje umire Srbija – prvi uzrok smrtnosti u
bolničkim uslovima 30% značajna invalidnost $79.000 lečenje jednog obolelog
Mozak – Srce Bolest krvnih sudova (slični faktori
rizika, slična terapija) Terminologija – udar, infarkt Urgentno lečenje u
specijalizovanim jedinicama Različiti tipovi ličnosti: srce –
menadžerska bolest; mozak – bolest nižih socioekonomskih slojeva
Kliničko ispoljavanje: srce – jednostavno (bol u grudima, gušenje); mozak – obilje različitih simptoma i znakova
Arterioskleroza velikih krvnih sudova Kardioembolizacija Bolesti malih arterija Vaskulitisi Trombofilije Disekcije krvnog suda, fibromuskularna
displazija...
Tromboza, Embolija
Napomene Veliki krvni sudovi – Dif. Dg. kortikalni
infarkt (afazija, apraksija, neglekt), “duboki infarkt”
Podjednaka zahvaćenost lica, ruke i noge bez kortikalnih znakova – “duboki infarkti”
Kardioembolizacija: prisustvo embolizacija u drugim organima, otsustvo arterioskleroze, hemoragijska transformacija, tranzitorna okluzija krvnih sudova (angiografski potvrđeno)
Dijagnoza (kriterijumi)
Naglo nastali neurološki deficit Prisustvo fokalnih neuroloških ispada
u zavisnosti od zahvaćenog krvnog suda
CT nalaz (Dg. i Dif.Dg.) Prisustvo faktora rizika
Razvoj simptoma u vremenu
Naglo (najčešće) - maksimalan intenzitet simptoma na samom početku bolesti, bez bilo kakvih prethodnih, upozoravajućih simptoma i znakova
Moguća progresija simptoma prvih nekoliko sati ili dana
Evolucija simptoma tokom više dana ili nedelja sugeriše drugu dijagnozu
Pogoršanje u vremenu
Učestalost pogoršanja 20-40% (zavisi od vremena kada počinje praćenje bolesnika)
Može biti kontinuirano ili stepenasto Najčešće je kod lakunarnih infarkta
37%, zatim kod okluzije velikih krvnih sudova 33%, a retko kod embolizacije 7% (podaci iz Harvard Stroke Registry)
Caplan L., 2002
Uzroci pogoršanja Somatska i neurološka stanja i komplikacije: febrilno
stanje, infekcija (najčešće nije prisutno na početku bolesti), naglo spuštanje arterijskog pritiska, epileptični napadi, srčane aritmije ...
Povišenje intrakranijalnog pritiska: razvoj moždanog edema (kod masivnih infarkta), krvavljenje u infarknoj zoni, akutni hidrocefalus. Prisutni su glavobolja i promena stanja svesti, a pogoršanje se javlja od 2-5. dana bolesti (infarkti u predelu vaskularizacije ACM).
Progresija same ishemije je najčešće prisutna kod okluzije velikih krvnih sudova ili penetrantnih arterija: pogoršava se neurološki deficit bez promena stanja svesti (infarkt u progresiji?!).
Caplan L., 2002
AIMU – Klinička simptomatologijaInfarkt u slivu ACM (ACI) Stablo: devijacija pogleda ka leziji,
hemiplegija, gubitak senzibiliteta, globalna afazija (dominatna hemisfera), neglekt (nedominatna hemisfera), hemianopsija, moguća izmena stanja svesti
Gornja grana: hemiplegija (manje zahvaćena noga), gubitak senzibiliteta, paraliza pogleda, motorna afazija ili neglekt (u zavisnosti od strane)
Donja grana: hemianospija ili gornja kvadrantanopsija, Wernikeova afzija, dispraksija
Duboke grane: hemiplegija sa hemihiepstezijom, transkortiklna motorna ili senzorna afazija
AIMU – Klinička simptomatologijaInfarkt u slivu ACA
Hemiplegija, abulija, transkortikalna afazija, apraksija, moguća inkontinencija.
Distalna regija: slabost kontralateralne noge, slabost ramena, gubitak senzibiliteta, transkortikalna afazija
Prisutna je hemianopsija, izmena senzibiliteta na polovini tela (talamični perforantni KS), aleksija bez agrafije (leva ACP sa oštećenjem splenijuma korpus kalozuma).
AIMU – Klinička simptomatologijaInfarkt u slivu ACP
AIMU – Klinička simptomatologijaInfarkt u slivu AB
Proksimalni i srednji deo: kvadripareza (može asimetrična), izmenjeno stanje svesti, oštećenja kranijalnih nerava (najčešće ispadi pokreta očiju), “locked in” sindrom.
Distalni deo (“top of the basilar sy”): hemianopsija, abnormalnosti zenice, poremećaji vertikalnog pogleda, somnolencija, amnezija.
AIMU – Klinička simptomatologijaInfarkt u slivu AV
Prisutna je ataksija jedne polovine tela; Wallenbergov sindrom (infarkt lateralne medule) sa kontralteralnim gubitkom osećaja za bol i temperaturu na telu, ipsilateralnim gubitkom na licu, disfagijom, vertigom i ataksijom
AIMU – Opšti simptomi Koma:
na početku bolesti – masivni infarkti u VB slivu 2-5. dana kod infarkta ACM
Epileptični napadi: u 10-20% kod embolije
Glavobolja: Dif. Dg. hemoragije Bol u vratu + Hornerov sindrom – disekcija ACI,
AV... (20% uzrok AIMU kod mladih) Muka, povraćanje:
retko kod infarkta u VB slivu Dif. Dg. hemoragije
AIMU – CT (MR) Dif. Dg. - Nemoguće na osnovu
istorije bolesti i neurološke simptomatologije napraviti diferencijalnu dijagnozu između ishemijskog infarkta i intracerebralne hemoragije!!!
Veličina i lokalizacija infarkta Pogoršanje – hemoragijska
transformacija, edem (hernijacija), hidrocefalus
AIMU – Diferencijalna dijagnoza Subduralni hematom Absces mozga Enecefalitis Trauma Epileptični napad sa Todovom paralizom Tumor Hipoglikemija Komplikovana migrena Akutne demijelinizujuće bolesti
AIMU – Prognoza (loša) Progresija bolesti Koma Masivni infarkti (CT, MR) Težak motorni deficit Bez oporavka prvih nekoliko dana (1-2
nedelje) Spori razvoj spastičnosti Inkontinencija duže od nedelju dana Srčana bolest, AF Perzistirajući “neglect”
Urgentni koncept lečenja akutnog ishemijskog moždanog udara – opšte terapijske mere
Ljiljana Beslać-BumbaširevićInstitut za neurologiju, KCS
Penumbra
Jezgro infarktaJezgro infarkta
HSP70HSP70HIFHIF
geni ranog odgovorageni ranog odgovora
denaturisaniproteini
hipoksija
selektivnasmrt ćelija
posle 6 h < 20% penumbre
7-17 h – 30% penumbre
oko 20 h – 30% penumbre
Terapijski prozor: 3-6 sati Mere za poboljšanje perfuzije
i metabolizma do: spontane rekanalizacije egzogene trombolize razvoja kolateralnog
krvotoka
Rekanalizacija okludiranog krvnog suda: rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (Actylise)
AIMUUrgentno stanje u neurologiji
1. Prepoznavanje simptoma bolesti i brzo traženje hitne medicinske pomoći
2. Brz transport i rano prehospitalno ispitivanje bolesnika
3. Prehospitalne opšte i potporne terapijske mere
4. Lečenje u specijalizovanim jedinicama za moždani udar (“stroke unit”)
Uniformisati terminologiju = moždani infarkt ili moždani udar
Edukacija najšire populacije i profesionalna edukacija (39% obolelih ranije stizalo u prvih 24 h, za vreme edukativne kampanje u prvih 90 min.)
Široka medijska kampanja Promocija ne sme biti suviše agresivna ili
preuranjena, ako ne postoji infrastruktura koja je u stanju da ispuni postavljene terapijske zahteve
AIMUUrgentno stanje u neurologiji
1. Prepoznavanje simptoma bolesti i brzo traženje hitne medicinske pomoći
2. Brz transport i rano prehospitalno ispitivanje bolesnika
3. Prehospitalne opšte i potporne terapijske mere
4. Lečenje u specijalizovanim jedinicama za moždani udar (“stroke unit”)
Transport do bolnice sprovoditi kolima službe hitne pomoći
Ekipa SHP registruje vitalne funkcije, kardiovaskularni status, orijentacioni neurološki pregled
Formiranje specijalizovanih ekipa SHP za moždani udar (još u transportu preliminarna ocena o uvođenju trombolitičke terapije)
AIMUUrgentno stanje u neurologiji
1. Prepoznavanje simptoma bolesti i brzo traženje hitne medicinske pomoći
2. Brz transport i rano prehospitalno ispitivanje bolesnika
3. Prehospitalne opšte i potporne terapijske mere
4. Lečenje u specijalizovanim jedinicama za moždani udar (“stroke unit”)
Ekipe SHP pružaju mere opšte medicinske reanimacije – obezbeđuju prolaznost respiratornih puteva, ventilaciju i cirkulaciju
Lečenje AMU
1. Pokušaj rekanalizacije okludiranog krvnog suda
2. Primena neuroprotektivnih lekova 3. Rana primena opštih terapijskih mera4. Sprečavanje i lečenje komplikacija od
strane nervnog sistema (moždani edem, epileptični napadi, uznemirenost)
5. Sprečavanje i lečenje komplikacija od strane ostalih sistema (bronhopenumonije, plućne embolije, tromboflebitisi....)
6. Uvođenje lekova za sekundarnu prevenciju
11. Rekanalizacija okludiranog krvnog suda. Rekanalizacija okludiranog krvnog suda Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena –
konvertuje plazminogen u plazmin u prisustvu fibrinogena
Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija
1991-1994. godine 624 bolesnika 39 medicinskih centara 0,9 mg/kg TT (max. 90 mg u prva 3 h)
1991-1994. godine 624 bolesnika 39 medicinskih centara 0,9 mg/kg TT (max. 90 mg u prva 3 h)
NINDSNINDS NINDSNINDS
ZakljuZaključak: 11-13% lečenih posle 90 dana čak: 11-13% lečenih posle 90 dana ima ima mali ili mali ili nikakav neurološki deficit, 6% ICH (3% fatalno).nikakav neurološki deficit, 6% ICH (3% fatalno). FDA registruje lek za lečenje AMU.FDA registruje lek za lečenje AMU.
ZakljuZaključak: 11-13% lečenih posle 90 dana čak: 11-13% lečenih posle 90 dana ima ima mali ili mali ili nikakav neurološki deficit, 6% ICH (3% fatalno).nikakav neurološki deficit, 6% ICH (3% fatalno). FDA registruje lek za lečenje AMU.FDA registruje lek za lečenje AMU.
CTCT – rani znaci masivnog infarkta – rani znaci masivnog infarkta
• Fokalna hipoatenuacija (+ obskuracija n. lentiformis)
• Fokalni moždani edem
2 h 10 min2 h 10 min 48 h 48 h
CTCT – rani znaci masivnog infarkta – rani znaci masivnog infarkta
• Hiperdenzni znak arterije (ACM)
1 h 56 min1 h 56 min 40 h 40 h
Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija - problemi- problemiFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija - problemi- problemi
teško prepoznavanje obilja neuroloških simptoma kod AMU (kasno javljanje na lečenje)
TIA neurološki deficit sa urednim CT nalazom koji nije posledica AMU
(Todova paraliza, MS, inflamatorne bolesti...) AMU koji nije posledica okluzije krvnog suda
teško prepoznavanje obilja neuroloških simptoma kod AMU (kasno javljanje na lečenje)
TIA neurološki deficit sa urednim CT nalazom koji nije posledica AMU
(Todova paraliza, MS, inflamatorne bolesti...) AMU koji nije posledica okluzije krvnog suda
Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija - problemi- problemiFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija - problemi- problemi
afazični bolesnici, bolesnici sa kognitivnim deficitom intelektualno insuficijentni bolesnici bolesnici kod kojih bolest počela u snu
bolesnici sa niskim NIHSS bolesnici sa visokim NIHSS
afazični bolesnici, bolesnici sa kognitivnim deficitom intelektualno insuficijentni bolesnici bolesnici kod kojih bolest počela u snu
bolesnici sa niskim NIHSS bolesnici sa visokim NIHSS
?
Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija
Neurolozi Lekari urgentne, interne, opšte medicine
Neurolozi Lekari urgentne, interne, opšte medicine
Osoblje: Osoblje: Osoblje: Osoblje:
Specijalna edukacija iz:Specijalna edukacija iz: Specijalna edukacija iz:Specijalna edukacija iz: Primene fibrinolitičke terapije (80% specijalizanata
neurologije u SAD daje terapiju, 41% bez supervizije) Cerebrovaskularnih bolesti Korišćenja NIHSS Tumačenja CT nalaza
Primene fibrinolitičke terapije (80% specijalizanata neurologije u SAD daje terapiju, 41% bez supervizije)
Cerebrovaskularnih bolesti Korišćenja NIHSS Tumačenja CT nalaza
Bolnice: Bolnice: Bolnice: Bolnice:
Univerzitetske bolnice, Medicinski centri sa jedinicama za moždani udar
Regionalne bolnice sa specijalno obučenim osobljem uz superviziju iz centra
Univerzitetske bolnice, Medicinski centri sa jedinicama za moždani udar
Regionalne bolnice sa specijalno obučenim osobljem uz superviziju iz centra
Fibrinolitička terapijaFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapijaFibrinolitička terapija
Odluku o primeni terapije donosi bolesnik ili njegova Odluku o primeni terapije donosi bolesnik ili njegova porodica uz saznanje da:porodica uz saznanje da: Odluku o primeni terapije donosi bolesnik ili njegova Odluku o primeni terapije donosi bolesnik ili njegova porodica uz saznanje da:porodica uz saznanje da:
1 od 10 bolesnika pokazuje značajan oporavak 3-4 x veći rizik od ICH (1 od 20 bolesnika) blago povećanje rizika od smrti 1 od 100
bolesnika
1 od 10 bolesnika pokazuje značajan oporavak 3-4 x veći rizik od ICH (1 od 20 bolesnika) blago povećanje rizika od smrti 1 od 100
bolesnika
80-100 od 1.000 bolesnika bolji ishod 141 od 1.000 bolesnika kvalitetnije
preživljavanje ne povećava rizik od umiranja
80-100 od 1.000 bolesnika bolji ishod 141 od 1.000 bolesnika kvalitetnije
preživljavanje ne povećava rizik od umiranja
ili ili ili ili
Terapija koja obećavaTerapija koja obećava .... .... (5-6% bolesnika)(5-6% bolesnika)Terapija koja obećavaTerapija koja obećava .... .... (5-6% bolesnika)(5-6% bolesnika)
Fibrinolitička terapija - zaključakFibrinolitička terapija - zaključakFibrinolitička terapija - zaključakFibrinolitička terapija - zaključak
Ova terapija je doprinela da se potpuno izmeni stav prema lečenju AMU, da se shvati da se radi o medicinskoj urgenciji, koja se najbolje zbrinjava u za to specijalizovanim jedinicama, ili od strane specijalizovanih timova, i da se primenom opštih terapijskih mera u najranijem početku bolesti postigne značajan uspeh u lečenju !!!
Ova terapija je doprinela da se potpuno izmeni stav prema lečenju AMU, da se shvati da se radi o medicinskoj urgenciji, koja se najbolje zbrinjava u za to specijalizovanim jedinicama, ili od strane specijalizovanih timova, i da se primenom opštih terapijskih mera u najranijem početku bolesti postigne značajan uspeh u lečenju !!!
Opšte terapijske mere
Kardio-respiratorni monitoring Arterijski pritisak Balans tečnosti i elektrolita Metabolizam glukoze Telesna temperatura Disfagija i ishrana
Opšte terapijske mere
Disanje: O2<92-95%
Balans tečnosti: 25-40 ml/kg Preterani unos – moždani edem ? Dehidratacija – snižena perfuzija u zoni penumbre Masivan edem (300-350 ml manje od gubitka)
DA: izotoni rastvori NaCl i RingeraNE: hipotoni rastvoriKOLIKO? – zavisi od diureze, peroralnog unosa, febrilnosti, elektrolita...
Intubacija: GKS 8, akutna plućna bolest, akutna aspiracija, disfagija
UZROK (80%)UZROK (80%)
Lečenje hipertenzije (AMU)Lečenje hipertenzije (AMU)
Stres
Prethodna hipertenzija
Odgovor na hipoksiju
Puna bešika
Bol
Povišeni IKP
Stres
Prethodna hipertenzija
Odgovor na hipoksiju
Puna bešika
Bol
Povišeni IKP
RAZLOZI ZA SPUŠTANJE TARAZLOZI ZA SPUŠTANJE TA Redukcija moždanog edema
Sprečavanje hemoragijske transformacije infarkta
Prevencija daljeg vaskularnog oštećenja
Prevencija ranog recidiva
Redukcija moždanog edema
Sprečavanje hemoragijske transformacije infarkta
Prevencija daljeg vaskularnog oštećenja
Prevencija ranog recidiva
RAZLOZI PROTIV SPUŠTANJA TARAZLOZI PROTIV SPUŠTANJA TA
Zbog otkazivanja autoregulatornih mehanizama cerebralni protok je direktno zavisan od CPP koji zavisi od TA
Zbog otkazivanja autoregulatornih mehanizama cerebralni protok je direktno zavisan od CPP koji zavisi od TA
Lečenje hipertenzije (AMU)Lečenje hipertenzije (AMU)
NE – ispod 220/120 mmHg ili SAP < 130 mmHgNE – ispod 220/120 mmHg ili SAP < 130 mmHg
DA DA Maligna hipertenzija sa encefalopatijom
Teška srčana oboljenja (infarkt)
Disekcija aorte
Edem pluća
Akutna bubrežna insuficijencija
Trombolitična terapija
Maligna hipertenzija sa encefalopatijom
Teška srčana oboljenja (infarkt)
Disekcija aorte
Edem pluća
Akutna bubrežna insuficijencija
Trombolitična terapija
MOŽDAMOŽDA Izražen moždani edem
Primena antikoagulantne terapije Izražen moždani edem
Primena antikoagulantne terapije
LekoviLekoviInhibitori ACE, beta-blokatori, nikardipinLabetalol 10 mg i.v., ponavljati na 10 min do 150 mg
Inhibitori ACE, beta-blokatori, nikardipinLabetalol 10 mg i.v., ponavljati na 10 min do 150 mg
Opšte terapijske mere
Glikemija 8-10 mmol/L (i niže) Glikemija >10 mmol/L – titriranje insulina Moguće hipoglikemije kod slabo hranjenih bolesnika sa AIMU Hitna korekcija hipoglikemije uz obavezan dodatak 100 mg tiamina kod alkoholičara ili malnutricije Rastvori glukoze su kontraindikovani
Metabolizam glukoze:
Opšte terapijske mereTelesna temperatura:
25% bolesnika febrilno prvih 6 sati (poremećaj centralnih termoregulacionih mehanizama, možda i zbog oslobađanja citokina iz inflamatorne reakcije u ishemijskoj zoni), 43% febrilno prvih 7 dana (posledica infekcije)
povećava metabolizam i potrošnju O2
smanjuje već redukovane depozite ATP oslobađa ekcitatorne aminokiseline i slobodne radikale
Opšte terapijske mere
Telesna temperatura: Neophodna primena antipiretika (paracetamol) već pri porastu TT iznad 37,5 °C Pri porastu TT ispitivati eventualni razlog infekcije kako bi se primenila najadekvatnija antibiotska terapija Profilaksa antibioticima, antimikoticima i antivirusnim lekovima kod imunokompetentnih osoba se ne preporučuje
Opšte terapijske mere
Disfagija i ishrana: Disfagija prisutna čak u do 50% bolesnika Prediktor je loše prognoze Predstavlja rizik za aspiraciju i pneumoniju Uzrok je malnutricije i dehidratacije Potrebno je testirati funkciju gutanja tokom bolesti Plasirati nazogastričnu sondu i od prvog dana bolesti početi ishranu (ranisan) ili gastrostoma
Sprečavanje i lečenje komplikacija od strane nervnog sistema
Moždani edem – uzrok 78% smrti u prvoj nedelji bolesti.
Opšte terapijske mere: korigovanje metaboličkih poremećaja spuštanje povišene temperature tretiranje hipertenzije i hipotenzije korigovanje hipoksije i hiperkapnije sediranje bolesnika (transfer, intubacija, LP...) sprečavanje konvulzija prepoznavanje i lečenje insipidnog dijabetesa pozicioniranje glave pod uglom 15-300
Manitol - nema dokaza da rutinska upotreba manitola ima stručno opravdanje, osim u slučaju kliničkog pogoršanja koje je posledica povišenog intrakranijalnog pritiska, kada je manitol osnovno terapijsko sredstvo.
Hiperventilacija – redukcija pCO2 za 5-10 mmHg smanjuje edem za 25-30%. Dovodi do vazokonstrikcije, te može dovesti do pogoršanja, pa se koristi samo u opasnosti od hernijacije.
Dekompresivna hirurgija – kod infarkta u predelu vaskularizacije ACM, i cerebelarnih infarkta?
Moždani edem - lečenje
Epilepsija: ne davati profilaktičnu antiepileptičnu terapiju, ne lečiti jedan epileptičan napad, lečiti specifičnom terapijom učestale epileptične napade i epileptični status
Psihomotorna uznemirenost: benzodijazepini kratkog dejstva, neuroleptici
Sprečavanje i lečenje komplikacija od strane nervnog sistema
Sprečavanje i lečenje komplikacija od strane ostalih sistema
Sprečavanje venskih tromboza – čarape, antikoagulansi
Sprečavanje dekubitalnih rana – nega kože, okretanje bolesnika
Sprečavanje bronhopneumonije, urinarnih infekcija,...
Fizikalna terapija
Jedinica za moždani udar
24 h – neurolog, neuroradiolog, internista, neurohirurg
24 h – laboratorijske analize krvi 24 h – monitoring TA, EKG, TT,
respiracija, saturacije O2
24 h – CT, dopler ultrasonografija, angiografija
Lečenje traje 3 do 7 dana
Jedinica za moždani udar
Kontinuirani monitoring – rano otkrivanje sekundarnih insulta i njihova brza korekcija
Specijalno obučeni timovi – obavljanje delatnosti po odgovarajućim protokolima
Psihoterapijski pristup
Jedinica za moždani udar Smrtnost smanjena sa 26% na 21%
što spasava 13% života, smanjen je stepen ivaliditeta i skraćeno vreme hospitalizacije !!!
Lečenje u ovim jedinicama 2,5 x povećava verovatnoću dobrog ishoda AMU (Stroke, nov.2003)
Bolnice sa ovim jedinicama imaju 11% manju smrtnost (BMJ, feb. 2004)
Lečenje akutnog ishemijskog moždanog udara
“Vreme je mozak”