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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA

MECANISMOS COMPENSADORES

BIBLIOGRAFIA:- Hospital de Pediatría “Dr. J P Garrahan”

Buenos Aires – Mayo 2008-CARDIOLOGIA,J.F GUADALAJARA, SEXTA

EDICION EDITORIAL MENDEZ

Mecanismos compensadores

SNSSNS

SRASRA

VPVP

(Ley Starling)(Ley Starling) HipertrofiaHipertrofia

ApoptosisApoptosis

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MECANISMOS COMPENSADORES

Remodelación ventricular: Hipertrofia

Regulación Neurohumoral: Aumento de Adrenalina y Noradrenalina Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Factor Natriurético Atrial Arginina Vasopresina

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Vasocontricción:

2° mec. Imp.en la rpta. Hem.

3 sist. Neurohumorales:

Sist. Nervioso simpático Sist. Renina - angiotensina Vasopresina

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Células

yuxtaglomerulares

RetenciónSodio

↑ Hormona

Antidiurética

↑ TA

Síntesis

Aldosterona

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Retención Agua libre

Vasoconstricción

Angiotensina II

Retroalimentación

negativa

Renina ECA

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Corazón↑ VP ↓ CO

↓ FPR

Riñón

Pulmones

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II Renina

Suprarrenal

Aldosterona

Na H2O

Edema

↓ Hormona natriurética

Túbulos

distales

Túbulos

proximales

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONASISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO• sobrecarga e hipertrofia ventricular• apis• fibroptososis y remodelado cardiaco

ACCIONES AT - II (mantener homeostasis circulatoria)

• vasoconstricción arteriolar• reabsorción renal de Na+

• secreción de aldosterona

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ACTIVACION DEL SISTEMAACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICOADRENERGICO

• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS• efecto cronotrópico e inotrópica positivo • estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona• favorece la apoptosis• alteración en la expresión de receptores beta

disminuyen los ß1 alteracion en la expresion genetica de ß2 y

Þ

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ACTIVACION SRAA

RETENCIONHIDROSALINA

CARDIOTOXICIDADDIRECTA

AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO

HIPERTROFIAMIOCARDIO

REMODELADOVENTRICULAR

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD

AUMENTO NECESIDADES DE O2

DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD

DAÑO MIOCITOS

LEY de FRANK-STARLINGLEY de FRANK-STARLING

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REMODELADO REMODELADO VENTRICULARVENTRICULAR

Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo

Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores

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Fibrosis como alteración histológica en IC

Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)

Proceso dinámico de síntesis y degradación

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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA MECANISMOS COMPENSADORES

Expansión del volumen intravascular: ↓ flujo sanguíneo renal con retención de Na y agua →

expansión del Volumen intravascular →edema periférico y de pulmón

Incremento de la actividad simpática Vasoconstricción→ Regula flujos regionales (pulmón, riñón, piel) Mantener la presión sanguínea y perfusión a órganos

vitales Redistribución del volumen intravascular Mejorar la contractilidad

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INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACARespuesta hemodinámica

Mecanismo Corto tiempo Largo tiempo

Retención de agua y sal

PrecargaMantenimiento output

cardíaco

Congestión pulmonarAnasarca

Vasoconstricción PostcargaMant. TA

Mant. Output cardíaco

↓ Output cardíaco Consumo oxígenoNecrosis cardíaca

Estimulación cardíaca Contractilidad FC

Calcio intracelular Consumo de oxígeno

Necrosis cardíacaArritmias

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INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA EFECTOS NOCIVOS DE LOS MECANISMOS

COMPENSADORES

↑ Consumo de 02

↑ Post-carga

Hipertrofia Miocárdica

Fibrosis Muerte Celular

Hipertrofia ventricular: ↑ mortatilidad, ↓ distensibilidad

↑ precarga: ↓ fuerza contráctil, P en ventrículos, consumo O↑ ↑ 2

Descarga simpático: arritmias mortales, toxicidad, postcarga↑

Retención hídrica: edema, NA y AII → TNF↑ α/TGFß

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ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EXPRESIÓN MIOSINA SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA HIPERTROFIA MIOCITOLISIS PROTEINAS DEL CITOESQUELETO

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