Guías de tokio para colecistitis y colangitis

Guías de Tokio para Colecistitis y Colangitis. 2013 TG13

Est. Brian Abadía

Colescistitis aguda

• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar comúnmente causada por una obstrucción del conducto cístico u otros como isquemia, dismotilidades, injuria química, enfermedad del colágeno y reacción alérgica.

TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Epidemiología1. Incidencia anual para Colecistitis en pacientes con litiasis

vesicular al año va de 1-3 %.

2. Posiblemente 10% pob mundial tiene colelitiasis. ¿Panamá?

3. 3,8- 12% a 5-10 años desarrollaran colecistitis.

4. Casos severos de Colecistitis: 6%

5. Mortalidad: 0,6%TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Factores de Riesgo 5 F’s: Aunque no se ha establecido si son factores de riesgo. • Fat: IMC > 34 M y > 38 H OR: 5,2 • Fortie: No hay evidencia.• Female: No hay evidencia.• Fair• Fecund: Embarazo (No hay evidencia), aumenta si hay multiparidad pero disminuye en proporción a la duración de la lactancia.• Segunda patología quirúrgica después de la apendicitis en

embarazadas. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Factores de Riesgo Drogas: • Estatinas disminuyen el riesgo de colelitiasis.• Tiazidas aumentan el riesgo? • 2x para terapia de reemplazo hormonal.

• SIDA: Colangiopatía por SIDA Y colecistitis acalculosa.


Formación del Lito

Inflamación

Grado de TaponamientoDuración de

la obstrucción

Taponamiento del cuello o el

conducto cístico.

Patofisiología


EtiologíaObstrucción del conducto cístico. 90-95%

Colecistitis aguda acalculosa, 3-7,4% FR: Cirugía Trauma Larga estancia en UCI Quemadura térmica. Nutrición parenteral. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute

cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Microorganismos más comunes


Clasificación Patológica1. Colecistitis edematosa: 2- 4

días. Fluido intersticial y dilatación linfática y venosa.

2. Colecistitis necrotizante: 3-5 días. Edematosa más áreas de hemorragia y necrosis. Debido a la disminución del flujo sanguíneo debido a la congestión.


Clasificación Patológica

3. Colecistitis supurativa: 7-10 días. Inflamación más procesos reparativos. Pared engrosada más infiltración por WBC.

4. Colecistitis crónica: después de varias colecistitis. Atrofia de la mucosa + fibrosis de la pared.


Formas especiales

1. Colecistitis acalculosa: no hay una colelitiasis

2. Colcistitis Xantogranulomatosa: engrosamiento debido a lo xantogranulomas que se forman por la salida de bilis a la pared vesicular y esta es ingerida por Histiocitos.


Formas especiales

3. Colecistitis enfisematosa: Vista en diabéticos, causada por bacterias productoras de gas como C. perfringens. 4. Torsión de la vesícula: a. Heredada -> vesícula flotante. b. Adquiridas -> pérdida de peso, escoliosis. c. Cambios abruptos de la presión intraperitoneal o posición.


Complicaciones

1. Perforación: ocurre comúnmente por isquemia y necrosis.

2. Peritonitis: Entrada de bilis a la cavidad peritoneal, ya sea por mala sutura, perforación o trauma durante el drenaje usando un catéter.

3. Absceso pericolecístico: perforación + formación del absceso.

4. Fistula biliar: desde la vesícula al duodeno. Lito que erosiona la pared cerca al duodeno. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Diagnóstico

Signos clínicos más laboratorios (sospecha), el diagnóstico definitivo lo da la imagen. 91,6 % S y 96,8% E. Dolor es el signo mas típico de colecistitis. 1. Signos de inflamación local: a. Signo de Murphy b. Masa, dolor, sensibilidad en el CSD. 2. Signos de inflamación sistémica: a. WBC elevadas b. Fiebre c. PCR elevada > 3 mg/dl. 3. Hallazgos imageneológicos. IA TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Hallazgos imageneológicos.USG: 50-88% S y 80-88 E.

a. Engrosamiento de la pared vesicular > 5 mmb. Fluido pericolecistico.c. Signo de Murphy USGD. CálculosE. Gas vesicular.

Color power doppler: 2C TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Hallazgos imageneológicos.Hallazgos en TAC con contraste:

1. Distensión de la VB. 2. Engrosamiento de la pared vesicular. 3. Fluido pericolecistico. 4. Edema subseroso. 5. Bilis con alta atenuación.



Hallazgos imageneológicos.

Cintigrafia hepatobiliar con Tc: S: 80-90% Acido inminoacetico conjugado con tecnecio, secretado en la bilis, > 60 min Mejor que USG debido a E.


Lawrence M. Knab et al.. Cholecystitis

Criterios de Severidad Grado III: hay disfunción a órganos.

Grado II: Grado de inflamación esta asociado a la dificultad para la colecistectomía. 1 WBC > 18,000 2. Masa sensible en el CSD. 3. Duración > 72 h 4. Colecistitis gangrenosa, absceso pericolecistico, absceso hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa.

C. Grado I: sin disfunción a órganos y donde la colecistectomía es de bajo riesgo.


Colecistitis enfisematosa1. Engrosamiento irregular de la pared vesicular. 2. Imagen sugestiva de ruptura de la pared 3. Eco producido por el gas

.


ManejoGrado I: a. Colecistectomía laparoscópica.Grado II: a. Colecistectomía laparoscópica luego de AB. Grado III: a. Soporte a órganos + AB b. Drenaje biliar temprano. c. Colecistectomía luego de estabilidad hemodinámica. A todo esto se le suma, corrección de electrolitos, analgésicos, monitoreo respiratorio y hemodinámico. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Diagnóstico Diferencial:

1. Úlcera gástrica o duodenal.2. Hepatitis3. Pancreatitis.4. Cáncer de Vesícula biliar.5. Absceso hepático.7. Neumonía lobar inferior derecha8. Angina9. Infarto miocárdico.10. Infección urinaria. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute



Colangitis Aguda Es una condición mórbida asociada a infección e inflamación del ducto biliar. Patofisiología: A. aumento de bacterias en el ducto biliar. B. Presión intraductal elevada permitiendo la translocación bacteriana o endotoxinas en el sistema linfático o vascular.


EpidemiologíaIncidencia: 0,3- 1,6% a 5-10 años

Casos severos de Colangitis: 12% 1. Shock séptico. 7–25.5 % 2. Alteración de la conciencia. 7–22.2 % 3. Falla orgánica. 3.5–7.7 % 4. CID


EtiologíaColestasis (coledocolitiasis) + proliferación bacteriana.

Colestasis: 1. Coledocolitiasis2. Estenosis benigna biliar.3. Estenosis por causa maligna (10-30%) 4. Oclusión maligna. 5. Tumor del ducto biliar. 6. Tumor de la vesícula biliar. 7. Tumor ampullar. 8. Tumor pancreático.9. Compresión de la anastomosis biliar

Tomado de: Bile Duct Strictures. R Brugge et alTG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Signos Clínicos.Triada de Charcot: Colangitis supurativa aguda.1. Fiebre intermitente.2. Dolor en el hipocondrio derecho.3. Ictericia

Colangitis obstructiva aguda: Caracterizado por la pentada de Reynolods. 1. Letargo o confusión mental. 2. Shock 3. Triada de charcot TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Clasificación de Longmire’s 1. La clasifican en colangitis supurativa aguda.

2. Colangitis supurativa obstructiva aguda.


Diagnóstico y severidad de la Colangitis Aguda.

Criterios: S: 87,6%, E: 77,7%

Grado I: Otros.

Grado II: Drenaje biliar temprano debe llevarse a cabo.

Grado III: Asociado a falla orgánica.

Triada de Charcot: Baja S (26,4%), alta E (95,9). 26-72% de todos los pacientes.


Diagnóstico y severidad de la Colangitis Aguda.Gold standard: uno de los siguientes factores:

1. Bilis purulenta es observada.

2. Remisión clínica luego de descompresión de la vía biliar.

3. Remisión clínica luego de terapia antibacteriana sola. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Criterios DxA. Inflamación sistémica.

• Fiebre > 38 ºC 82% • Leucocitos. < 4 000 o >10 000• PCR elevada >= 1

B. Colestasis: 62% veces + > 1.5 veces el límite superior de pruebas como (ASP, ALT y AST) Bil total >= 2 mg/dLC. Hallazgos imageneológicos:

• Dilatación Biliar• Cálculos, stent, estrechez.

Dx: 1. Sospechoso, A + B o C 2. Definitivo: A + B + C.


Factores asociados a una pobre evolución:

• Anciano.

• Hiperbillirubinemia.

• Fiebre alta.

• Leucocitosis.

• Hipoalbuminemia. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Criterios de severidad • Grado III: Colangitis aguda

definida mas uno de los siguientes criterios:• 1. Disfunción Cardiovascular: • 2. Disfunción respiratoria: • 3. Disfunción neurológica.• 4. Disfunción renal.• 5. Disfunción hepática.

6. Disfunción Hematológica.7. Trastorno de la conciencia.8. Indice Kirby < 300 9. Oliguria, Creatinina > 2 mg/dl10. PT/INR > 1,511. Conteo plaquetario: < 100 000.12. hipotensión refractaria a medicamentos.


Criterios de severidad Grado II: Dos de estos ya es (Grado II).• Edad: >= 75 años• Hiperbillirubinemia > 5 mg/dl.• Fiebre alta. > 39ºC• Anormalidad WBC: < 4000 o > 12 000• Hipoalbuminemia. < LI x 0,7

• Grado I: No clasifica como Grado II o III.TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Manejo N X BGrado I: a. Antibióticos. b. Drenaje en casos que no responden. Grado II: a. Drenaje biliar temprano + AB Grado III: a. Soporte a órganos. b. Luego de estabilización hemodinámica, se procede a drenaje biliar (transhepático o endoscópico) A todo esto se le suma, corrección de electrolitos, analgésicos, monitoreo respiratorio y hemodinámico. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute



Antibióticos Grado I (Colecistitis o Colangitis): Cefotaxim + Metronidazol.

1 día de AB post Colecistectomía

Perforación, enfisematosa, 2-7 días post colecistectomía. (Colecistitis).

Colangitis: 4-7 días, bacteremia Gram + 2 semanas.

Grado II (Colecistitis o Colangitis): Cefepime, ceftazidima + metronizaol o Piperacilina tazobactan.

4-7 días, bacteremia Gram + 2 semanas.

Grado III (Colecistitis o Colangitis): Cefepime, ceftazidima + metronizaol, Piperacilna/tazobactan.

4-7 días, bacteremia Gram + 2 semanas. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute cholangitis and acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat

Paquete de resucitación para sepsis

1. Medición del Lactato sérico.2. Hemocultivo previo a AB.3. AB de amplio espectro.4. Lactato > 4 mmol/L a. Cristaloides 20 ml/kg b. Vasopresores PAM > 65 mmhg5. SaO2 > 70% en shock.


Colecistitis Acalculosa:

• Es una enfermedad inflamatoria de la vesicular biliar sin evidencia de cálculos en la via biliar. • La colecistectomía no es necesaria después de un

drenaje percutáneo, ya que hay baja tasa de recurrencia.


Otras etiologías de colecistitis y colangitis aguda

1. Colangitis Oriental: a. dolor recurrente en el CSD. b. Fiebre c. Ictericia. d. Escalofríos.

Debido a estrechez de los conductos biliares y cálculos intrahepáticos en el sudeste de Asia, y a pobre nivel socioeconómico asociado a parásitos. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


ImageneologíaUSG: 1. Dilatación de los ductos biliares extrahepáticos. 2. Cálculos intrahepáticos. 3. Atrofia del segmento hepático. 4. Ecogenicidad aumentada de la vena porta. 5. Absceso hepático

CPRE: a. Extracción de los cálculos. b. Biopsia. c. Stent. TG13: Updated Tokyo Guide lines for acute


Gracias

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