GENERALIDADES:• CMV es un virus DNA de doble hebra perteneciente a la familia de

los Herpes Virus, el cual presenta la posibilidad de latencia, cursa con reactivaciones. Mayor impacto en inmunosuprimidos y en el feto.

• Aislamiento en fluidos corporales.• Infección de mujer en edad fértil y transmisión vertical:

Causa más común de infección congénita en seres humanos (1%).

Ubicuo. 1 -2 % RN son infectados in útero. Durante el embarazo existe un 10 – 12% de reactivación de

infección latente.

(1) Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.

(2) Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.(3) Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile.

2005.

PATOGENIA:- La infección es crónica y sistémica. Se describen 3 etapas:

Aguda: etapa inicial, productiva y citolítica, frecuentemente asintomática, afecta pulmón, hígado y riñón. Virus cultivable en orina, leucocitos, saliva, semen, etc. En 2 a 3 semanas se detecta IgM e IgG (no tienen carácter protector contra reinfecciones). En pacientes inmunosuprimidos o en con sistema inmune inmaduro puede ser sintomático.

Latente: virus no se replica, se observa ADN en linfocitos T, cultivos son negativos, periodo asintomático.

Reactivación: Periodos de inmunosupresión o por efecto hormonal. Etapa sintomática o asintomática.

Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile. 2005.

VÍAS DE TRANSMISIÓN:- Se produce por contacto de persona a persona a través de

secreciones infectadas (orina, secreciones respiratorias, cervicales o vaginales, semen, leche, lágrimas, sangre)

- Transfuciones sanguíneas.- Transmisión vertical: Transplacentaria Parto vaginal Leche materna

Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile. 2005.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:INFECCIÓN MATERNA:- Mayor riesgo de contagio embarazadas adolescentes y con nivel

socioeconómico bajo.- Frecuentemente asintomática (90%).- Infección primaria: 10% Sd mononucleósido (fiebre, faringitis,

adenopatía y poliartritis).- Incidencia estimada entre 1 – 3%- Tasa de transmisión 40%, resultando en infección congénita 0.5 a 2%

de los RN de madres susceptibles.- Parto prematuro en 20%- RN 10-20% letalidad, 15% presentan secuelas tardías.- La primoinfección tiene mayor riesgo de infección fetal, en especial en

la primera mitad del embarazo.

(1) Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.

(2) Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.(3) Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile.

2005.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INFECCIÓN FETAL:- En cualquier trimestre del embarazo (50%), por reactivación del virus

endógeno materno y aumento de la secreción cervical del tercer trimestre.- El 1 a 2% RN son infectados in útero.- 80 a 90% fetos infectados, son asintomáticos al nacer, de los cuales un 10

a 20% presentan secuelas tardías (neurológicas: retardo mental, ceguera y sordera).

- 6 – 19% de los fetos con infección congénita desarrollan una enfermedad por inclusión citomegálica al nacer (hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia, petequias, microcefalia, calcificaciones periventriculares y hernia inguinal), la mayoría a partir de una primoinfección (presentación sintomática y severa de la enfermedad).

- CMV congénito: neumonitis intersticial subfebril, frecuente.- RCIU, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales e hidrops fetal.

(1) Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.

(2) Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.(3) Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile.

2005.

DIAGNÓSTICO:- Linfocitos atípicos característicos.- Transaminasas hepáticas alteradas.- Cultivo de CMV a partir de orina y leucocitos en SP.- Fluidos corporales; efecto citopático (“ojo de lechuza”), luego de 3 a 7

días de la incubación, detectado a las 24 horas con inmunofluorescencia.

- Seroconversión (infección primaria), viraje de IgG o presencia de IgM. Aumento de cuatro títulos de IgG indica reactivación.

- Dx de infección congénita: excreción viral (saliva y orina) en las primeras 2 semanas de vida. Se usa determinación de IgM.

(1) Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.

(2) Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.(3) Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile.

2005.

CONDUCTA TERAPÉUTICA:- Evitar la primoinfección de la mujer durante el embarazo.- Establecer estatus inmune de la paciente con estudio serológico

en lugares de alta susceptibilidad.- Cuidados especiales en el manejo de secreciones en niños

menores por madres seronegativas.- Utilización de sangre seronegativa.- Neonatos infectados, requieren hospitalización y manejo con

precauciones universales.- No hay vacuna.- GANCICLOVIR: efectivo en retinopatías e infecciones generalizadas

de adultos inmunocomprometidos y neonatos con infección congénita sintomática (sólo debe usarse en neonatos gravemente enfermos).

(1) Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.

(2) Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.(3) Salinas H, Parras, Valdés E, Carmona S, Opazo D. Obstetricia. Red Hospital Clínico Universidad de Chile.

2005.

PRONÓSTICO:- Depende de la edad del paciente y su inmunocompetencia.- Constituye la primera causa de retardo mental de origen

prenatal, y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y alteraciones neuromusculares.

Bajo Arenas MJ, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO). España, 2007.

Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Gilstrap L, Wenstrom K. Obstetricia de Williams. Vigesimosegunda edición. Mc Graw Hill. México, 2005.