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CIRROSIS HEPÁTICAEtimología: skirros, en griego. Fue aplicada por Plinio a un tumor duro, no doloroso.
Definición
Resultado de la inflamación repetida y crónica del hígado por múltiples causas, solas o
combinadas, que interactúan con la reacción de defensa y regeneración del organismo para
producir substitución de la arquitectura normal del hígado por nódulos de regeneración
que pueden provocar hipertensión portal; la pérdida de la función de los hepatocitos puede
producir insuficiencia hepática.
Virus, alcohol, medicamentos, drogas, herencia, químicos
FIBROSIS, NÓDULOS DE REGENERACIÓN, DISTORSIÓN
DE LA ARQUITECTURA
Función normal insuficiencia
hipertensión portal
RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMACIÓN
Cirrosis en el HGI (30 meses; 76-78)
• 517 ingresos a Medicina Interna.
• Cirrosis: 47 (9%): alcohólica 35 criptogénica 12
• Encefalopatía hepática: 9
• Hemorragia TD: 20
• Mortalidad: 23% (11 pacientes).
Causas de muerte en el HGI (Dr. Espinoza 93-94)
1. Cirrosis y otras hepatopatías 15 (23%)2. Diabetes y sus complicaciones 11 (17 )3. Cerebrovasculares 11 (17 )4. Neumonía 9 (14 )5. Otras pulmonares 5 (8 )6. Insuficiencia cardíaca 5 (8 )7. HTDP, otras tubo digestivo 3 (5 )8. Sin Dx preciso 3 (5 )9. Hematológicas 1 (2 )10. Neoplasia 1 (2 )
CIRROSIS¡PRIMERA CAUSA DE
MUERTE EN ESTEHOSPITAL!
Cirrosis en el HGI (Dr. Espinoza)
• 469 ingresos a Medicina Interna (1 año). Mortalidad: 14% (64 pac)
• Cirrosis: 21(4%)
• Mortalidad: 52% (11 pac)
• Encefalopatía hepática: 12
• Mortalidad: 8 (38% de los cirróticos)
0102030405060708090
100
cirrosis muertes
19761993
encefalopatía
Etiología
• Alcohol. (Laennec, portal, septal, micronodular)
• Posthepatitis C (postnecrótica, macronodular)
• Criptogénica (tal vez otros virus)• Cardíaca (congestiva, centrolobulillar)
• Biliar (primaria o secundaria)• Wilson (10% de las hepatitis crónicas en
niños), hemocromatosis, deficiencia de antitripsina alfa-1, drogas, etc.
H e p a t o p a t ía c r ó n ic a e n e l H G I
O HC R I P T OH E P C?c a r d í a c aC B Pv a r i as
V a r ia s 1 c /u
A u t o in m u n e v ir u s B S I D A
I n t e r n a d o s d e 0 1 - 0 7 - 0 2 a 0 1 - 0 7 - 0 3n = 5 6
2 9 1 0 7 3 2 2 3
A x S Y M H C V - 3 o S e r o d ia - H C V
s e n s : 9 4 - 1 0 0 % e s p e c i f : 9 9 % ( A b b o t t , F u j i )
CAUSAS DE CIRROSIS(trasplantes hepáticos, EEUU, n=2735)
• Alcohol - - - 23 %
• Virus C - - - 22
• Criptogénica 11
• Cirrosis BP - 9(Chopra, Up to Date 04-01)
• Colangitis EP - 8 %
• Hepatitis autoinmune - - 6
• Virus B - - - - 3
• Hemocromatosis 1
Infección
Hepatitis aguda
15%
Cura, no deja
inmunidad
85%
Infección crónica
ALT normal ALT elevada
Rara vez frecuente
Fibrosis/cirrosis HepatoCa
muerte
Historia natural de la hepatitis C
(Viral hepatitis AGADDW98)
Hepatopatía progresiva
Historia natural de la hepatitis CCRÓNICA
ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente)
lesión progresiva
MUERTE
fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma
Cuadro intenso
Cuadro moderado
Cuadro benigno
Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial
intenso
Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)
100%
80%
60%
40%
20%
0%
MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%)
AÑOS POSTDIAGNÓSTICO
MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)
Cuadro clínico
• Asintomático hasta aparecer complicación.• Insuficiencia hepática: detoxificación
síntesis excreción
• Encefalopatía: coma (aguda o crónica).• Hipertensión portal: ascitis, várices esofágicas.• Gastropatía de la HTP, gastritis, úlcera péptica.• Síndromes hepato-renal y hepatopulmonar.
agudacrónica
El cuadro que más frecuentemente abre la escena clínica es
alguna manifestación de la hipertensión
portal.
Métodos de estudio
1. Antecedentes. Costumbres, drogas.
2. Padecimiento actual.
3. Exploración física.
Algunos signos de hepatopatíaCambios mentales, ictericia, atrofia de temporales, hipertrofia de maseteros, huellas de rasquido, telangiectasias, ginecomastia, palmas hepáticas, hepatomegalia, esplenomegalia, red venosa, ascitis, insifuciencia venosa, edema, asterixis, clonus, rueda dentada, etc.
Métodos de estudio
1. Antecedentes. Costumbres, drogas.2. Padecimiento actual.3. Exploración física.4. Laboratorio: biometría hemática, química sanguínea,
“función hepática”, electroforesis de proteínas, inmunológicos, fetoproteínas.
5. Cambios neurosiquiátricos: EEG.6. Buscar la causa: Hx, virus, Cu y
ceruloplasmina, Fe y trasportadores, etc.
NORMAL
CIRROSIS
“pruebas de función hepática”
MIDEN FUNCIÓN• Albúmina.• Protrombina.• Vitamina K: medir
protrombina después de 5d de 10 mg im.
• Bilirrubinas.• Colesterol.
NO MIDEN FUNCIÓN• Bilirrubinas.• TGO (AST).• TGP (ALT).• GGTP/FA/5NT.
“pruebas de función hepática”
MIDEN FUNCIÓN• Albúmina.• Protrombina.• Vitamina K: medir
protrombina después de 5d de 10 mg im.
• Bilirrubinas.• Colesterol.
NO MIDEN FUNCIÓN• Bilirrubinas.• TGO (AST).• TGP (ALT).• GGTP/FA/5NT.
USO ACTUAL1- tamiz inicial.2- estado funcional.3- valoración de gravedad.4- Seguimiento: modificación de tratamiento. pronóstico.
Métodos de estudio-II Radiología
1. Simple del abdomen.
2. Serie gastroduodenal.
3. TAC.
4. Angiografía: esplenoportografía onfaloportografía percutánea transhepática arteriografía (fase venosa).
Métodos de estudio-III
1. Ultrasonografía. US endoscópico.2. Endoscopia. CPRE.3. Centellografía.4. Resonancia magnética nuclear.5. Laparoscopia.6. Biopsia: laparoscópica
transvenosa percutánea por laparotomía
Centellograma hepático con Tc99m Htportal idiopática
Peritoneoscopia en hepatopatíasCirrosis + atrofia hepatocarcinoma
Métodos por vía percutánea
biopsia (Menghini) colangiografía
HALLAZGOS EN LA BIOPSIA
1. Ausencia de espacios porta.
2. Distribución vascular anormal.
3. Nódulos con tabiques fibrosis.
4. Engrosamiento de las placas de hepatocitos.
(Sherlock, 6a Ed, p 330)
Biopsia en cirrosis por oh (H y E x 20)
Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983)
puntos 1 2 3
ascitis ausente ligera moderada
BT mg/Dl < 2 2-3 > 3
Albúmina g/Dl
> 3.5 2.8-3.5 < 2.8
TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3
encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35
Tratamiento de la cirrosis
OBJETIVOS
1. Quitar la causa.
2. Disminuir la fibrosis/inflamación.
3. Estimular la regeneración normal.
4. Prevenir las complicaciones.
5. Tratar las complicaciones.
EN NUESTRO MEDIO EL PACIENTE CASI SIEMPRE
SE PRESENTA YA CON UNACOMPLICACIÓN
¿Porqué no hay tratamiento satisfactorio?
1. Causa y fisiopatología aún no aclaradas.
2. Estadio final de muchas enfermedades.
3. Casi siempre se diagnostica en etapa avanzada.
4. El cuadro inicial es una complicación grave.
Tratamiento de la cirrosis
1. Reposo.
2. Dieta.
3. Vitamínicos.
4. Restricción de ingesta de alcohol.
5. Colchicina.
6. Corticoides.
7. Silimarina, piroxicam.
8. Lipotrópicos y hepatoprotectores.
PROBABLEMENTEINÚTILES
EFECTOS DEL CONSUMO DE OH EN CHAN + HTP (Luca y col. Barcelona y Yale, GE 1997;112:1283)
OH
placebo
N= 8 en c/uno
Efectos del consumo agudo de alcohol. CHAN+HTP (Luca y cols. GE 1997;112:1287)
Oh: 0.5 g/kg
r= 0.78
p= 0.02
Delta HVPG: cambio en la presión portal postconsumo