Manual de Nosologa

3er semestre UQI

INTRODUCCIN ................................................................................................ Error! Marcador no definido. 1.-DOLOR .............................................................................................................................................................. 3 2.-METABOLISMO ACIDOBSICO................................................................................................................... 6 3.-METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRLITOS, LOS MINERALES Y EL EQUILIBRIO ACIDOBSICO ..................................................................................................................................................... 9 4.-EDEMA ............................................................................................................................................................ 13 5.-FIEBRE ............................................................................................................................................................ 15 6.-HIPOTERMIA.................................................................................................................................................. 17 7.- METABOLISMO BASAL .............................................................................................................................. 19 8.- OBESIDAD ..................................................................................................................................................... 24 9.- DISNEA.......................................................................................................................................................... 28 10.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ............................................................................................................ 31 11.- EMBOLIA PULMONAR.............................................................................................................................. 34 12.- SNDROME DE CONDENSACIN PULMONAR ................................................................................. 37 13.- SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL ................................................................................................. 39 14.- EMBOLIA PULMONAR............................................................................................................................. 40 14.- NEUMOTORAX ........................................................................................................................................... 43 15.- COR PULMONALE ..................................................................................................................................... 49 16.- HIPERTENSIN ARTERIAL ...................................................................................................................... 51 17.- ELECTROCARDIOGRAMA ....................................................................................................................... 55 18.- INSUFICIENCIA CARDIACA .................................................................................................................... 57 19.- REANIMACIN CARDIOPULMONAR .................................................................................................... 63 20.- VASCULITIS ................................................................................................................................................ 67 21.- ARTERIOSCLEROSIS ................................................................................................................................. 68 22.- FIEBRE REUMATICA ................................................................................................................................. 70 23.- ANGUSTIA ................................................................................................................................................... 73 24.- TRASTORNOS CONVULSIVOS ................................................................................................................ 76 25.- ESTUPOR Y COMA..................................................................................................................................... 84 26.- SX DE HIPERTENSIN INTRACRANEANA ........................................................................................... 87 27.- ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ................................................................................................... 88 28.- SNDROME CEREBELOSO........................................................................................................................ 92 29.- ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA ............................................................................................... 95 30.- SHOCK.......................................................................................................................................................... 99 31.- ANEMIAS ................................................................................................................................................... 104 32.- ICTERICIA ................................................................................................................................................. 112 33.- TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS ............................................................................................ 115 34.- TRASTORNOS VASCULARES HEMORRGICOS ............................................................................... 120 35.- LEUCEMIAS .............................................................................................................................................. 127 36.- LINFOMAS ................................................................................................................................................. 132 37.- DIABETES MELLITUS ............................................................................................................................. 135 38.- HIPOGLUCEMIA ....................................................................................................................................... 141 39.- INSUFICIENCIA RENAL .......................................................................................................................... 143 40.- RELACIONES HIPOTALMICO-HIPOFISIARIAS ............................................................................... 146 41.- TRASTORNOS TIROIDEOS ..................................................................................................................... 152 42.- TRASTORNOS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES ................................................................ 159 43.- HIPOGONADISMO MASCULINO ........................................................................................................... 165 45.- HIPOGONADISMO FEMENINO .............................................................................................................. 168 45.- HIPOPARATIROIDISMO .......................................................................................................................... 169 46.- HIPERPARATIROIDISMO ....................................................................................................................... 171 1

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

2

Manual de Nosologa 1.-DOLOR

3er semestre UQI

Definicin Sensacin subjetiva compleja que refleja un dao tisular potencial o real y la respuesta afectiva al mismo. La international association for the Study of Pain (IASP).- Lo define como Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no a dao real o potencial de los tejidos o descrito en trminos de dicho dao. Clasificacin Dolor agudo: es que dura o se prev que durar poco tiempo, tpicamente menos de 3 semanas. A menudo se asocia con ansiedad y con hiperactividad del sistema nervioso autnomo (p. ej., taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y la presin arterial, diaforesis y dilatacin pupilar). La IASP lo define como una desagradable y compleja constelacin de experiencias sensoriales, perceptuales y emocionales, relacionadas con respuestas autonmicas producidas por dao a estructuras somticas o viscerales. Dolor crnico es el que persiste ms de 3 semanas, tras la resolucin de la lesin tisular aguda, que persiste o recurre durante ms de 3 meses, o el dolor asociado a una lesin tisular que se espera que contine o progrese. Es el dolor que persiste al curso natural de un dao agudo, concomitante con procesos o patologas duraderas, intermitentes o repetitivas, en trminos de 3 a 6 semanas o inclusive meses (IASP) Dolor somatgeno (orgnico): explicable en trminos de mecanismos fisiolgicos. Puede ser nociceptivo o neuroptico. Es parte del sistema protector de los seres vivos; es un benefactor de la economia de un individuo. Dolor nociceptivo se supone proporcional a una activacin progresiva de las fibras nerviosas sensibles al dolor, ya sean somticas o viscerales.Es una experiencia somatopsquica, por lo que cabe el concepto de DOLOR TOTAL. Dolor neuroptico se debe a una disfuncin del sistema nervioso y se cree que es secundario a procesos somatosensitivos aberrantes del sistema nervioso perifrico, del SNC o de ambos.

Dolor psicgeno: aparece sin patologa orgnica suficiente para explicar el grado de dolor e incapacidad y que se supone relacionado principalmente con trastornos psicolgicos. Dolor visceral: Se conduce por fibras mielilizadas (A-delta) y no mielinizadas (C). Sus causas: isquemia. estimulos qumicos. espasmo. distencin excesiva de viscera hueca. Sistemas sensoriales Un sistema sensorial se encarga de detectar cualquier agresin tisular y darla a conocer al sistema nervioso central donde se integra y se manifiesta como dolor. Se Clasifican en dos: Va aferente (HETL).- estmulos nociceptivos del dolor-raices dorsales y gnglios de nervios craneales- sinpsis en mdula o bulbo (cruzamiento) y ascienden al tlamo y corteza cerebral.

3

Manual de Nosologa 3er semestre UQI Via eferente.-Sistema multisinptico- formacin reticular del tronco enceflico- ncleos del tlamo intralaminar y medial- sistema lmbico- astas posteriores de la medula (vias bulbomedulares descendentes). Sistema nociceptivo Su funcin es detectar, localizar e identificar los procesos patolgicos que lesionan los tejidos Mecanismos del dolor Nociceptor aferente primario: fibras alfa y beta.- delta. mielinizadas; fibras C desmielinizadas Sensibilizacin: en presencia de inflamacin o lesin tisular hay un descenso del umbral de activacin de los nociceptores aferentes primarios a travs de los mediadores de inflamacin (Bradicinina, Prostaglandina y Leucotrienos). Mediadores polipeptdicos: Existen en las terminaciones perifricas de los nociceptores aferentes primarios (funcin Neuroefectora):sustancia P (accin vasodilatadora provoca la degranulacin de los Mastocitos y Quimiotaxis de leucocitos). TEORIA DE LA COMPUERTA.En los Cuernos Dorsales de la Mdula hay mecanismo que actan alterando la seal del dolor (como una compuerta), que puede aumentar o disminuir el flujo de los impulsos nerviosos desde las fibras perifricas a las neuronas de la Mdula espinal, que a su vez envian la informacin hacia el cerebro. Por lo tanto, la seal somtica se somete a la modulacin de esta Compuerta, ANTES de que se perciba el dolor y se cree una respuesta. Es un complejo proceso de seales a nivel Medular (primera compuerta, seguida de otras a nivel del Sistema Reticular del Tallo, los Centros colinrgicos del Tallo, el Tlamo y el Sistema Lmbico (en este se d un tono afectivo a las percepciones: agradables o desagradables). El dolor por lo tanto debe de considerarse por los siguientes factores: 1. Por procesos organicos-- cncer, artrtis, jaquecas, neuropatas diabticas, etc... 2. Por factores nerviosos como secuelas de enfermedades orgnicas.- lesiones de nervios sensitivos o vegetativos (EVC, dolor central, etc...). 3. Procesos psicolgicos.- Depresin mayor. VALORACION CLINICA DEL DOLOR: ESCALA DE OUCHER (valoracin peditrica). ESCALA VISUAL ANALOGA. (Linea de 1 a 10 cm).

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9 10

Tratamiento no farmacolgico del dolor Procedimientos neuroquirrgicos Radioterapia Estimulacin neuroelectrica Acupuntura Psicoterapia, autosugestin, hipnosis Masaje, fisioterapia 4

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Tratamiento farmacolgico del dolor 1. Analgsicos no narcticos (NO Opioides).- acido acetil salicilico, paracetamol, ibuprofen, Indometacina, Naproxeno, Nimesulide. 2. Analgsicos narcticos(Opioides).A)-Suaves con efecto agonista/antagonista.- Como defecto pueden inducir supresin; ejm.Nalbufina. Con efecto agonista.EjmCodeina, Propoxifeno y Tramadol.B):_OpioidesFuertes.- Morfina, Metadona, Meperidina, Fentanyl 3-.FARMACOS ADYUVANTES.- a)-Antidepresivos triciclicos, como Imipramina y Amitriptilina, Anfetaminas, Metilfenadinas, b)- Corticosteroides; c)- Anticonvulsivantes como Carbamazepina, Valproato, Gabapentina, etc. d)- Antiemticos, Gastroquinticos, anticidos, laxantes.- disminuyen los efectos adversos de los Opioides Fuertes e) Antiarritmicos como la Mexiletina. La OMS.- Propone en tx de dolor Oncolgico Una escalera de 3 peldaos: 1.- Analgsicos NO narcticos, 2.- A. Narcticos suaves + 1+ Adyuvante. 3.- Opioide Fuerte+ AINE+ Adecuacion de adyuvantes. CLINICA DEL DOLOR.- La IASP la define como La congregacin interdisciplinaria, cuyo objetivo final es el alivio del dolor, evaluando los aspectos nociceptivos y psicolgicos del paciente..

5

Manual de Nosologa 2.-METABOLISMO ACIDOBSICO Definicin

3er semestre UQI

Es parte de la homeostasis del medio interno (Ph, presin osmotica, temperatura). Las alteraciones clnicas del metabolismo cido-bsico se definen clsicamente en trminos del sistema tampn HCO3-/CO2. Los aumentos o disminuciones de HCO3- se denominan alcalosis o acidosis metablica, respectivamente. Los aumentos o disminuciones de la Pco2 se denominan acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente. Los reguladores del PH depende de los pulmones y los riones. Equilibrio cido- Bsico: es la homeostasis que se mide con el ph arterial. Que es: Equilibrio de la acidez (H+) por los tres amortiguadores sanguineos Ph normal= 7.35 A 7.45. Se produce por la amortiguacin qumica extra/intracelular, junto con mecanismos reguladores renal y respiratorios. La regulacin de paCO2 se da por: SNC y respiratorio y control renal de bicarbonato plasmtico que estabilizan el pH arterial mediante excrecin/retencin de cidos y lcalis. Ecuacin de Henderson-Hasselbalch: Describe los componentes metablico/respiratorio que regulan el pH. El cual es el cociente entre HCO3- (regulado por riones) y la PCo2 (regulado por pulmones). Ph= 6.1 + log (HCO3-)/paCO2 x 0.0301

PaCO2 normal es de 40 mmHg (Promedio) > a 40= Hipercapnia.- Ac.Resp. < a 40= Hipocapnia.- Alc Resp.

La regulacin renal de HCO3 se da por: Reabsorcin de HCO3 filtrado Formacin de cido titulable. Excrecin de Amonio urinario Valor normal de Bicarbonato (HCO3- ) 24 mEq/ lt (promedio)

Alteraciones cido-Bsicas Las alteraciones cido-bsicas pueden afectar considerablemente al transporte de O2 y a la oxigenacin de los tejidos. Los cambios agudos de la concentracin de H+ influyen rpidamente sobre la curva de disociacin de la oxihemoglobina (efecto Bohr); la acidemia desplaza la curva hacia la derecha (disminucin de la afinidad de la Hb por el oxgeno; facilitacin de la liberacin de 6

Manual de Nosologa 3er semestre UQI oxgeno hacia los tejidos), la alcalemia desplaza la curva hacia la izquierda (aumento de la afinidad de la Hb por el O2; disminucin de la liberacin de O2 hacia los tejidos). Acidosis metablica.- Trastorno con pH arterial bajo, concentracin plasmtica de HCO3reducida y, generalmente, hiperventilacin alveolar compensadora que conduce a una disminucin de la Pco2. Se produce cuando existe un proceso que conduce a la eliminacin de equivalentes de cido en el organismo. Si la carga de cido desborda la capacidad respiratoria, resultar una acidemia (pH arterial 38,2 C o simplemente elevacin de la temperatura corporal por encima de la variacin diurna normal. Temperatura superior a los 37.2C (maana 6 am) o 37.7C (tarde 16hrs). Bases: Centros Termorreguladores Hipotalmicos: perdida de calor- Factores que la modifican- Variaciones normales. Produccin de calor- Temperatura normal oral- Hiperpirexia.- temp. >41C. La s fiebre y dolor son las manifestaciones mas comunes de la enfermedad. La temperatura corporal est controlada en los humanos sobre todo por el hipotlamo. En el individuo sano, el centro termorregulador mantiene la temperatura de los rganos internos entre 37 y 38 C. La causa de la fiebre puede ser infecciosa o no infecciosa (p. ej., inflamaciones, neoplasias y trastornos de origen inmunolgico). Cuadro clnico: alteraciones funcionales orgnicas por la fiebre: Palidez, vasoconstruccin: cianosis, diaforesis. Mialgiar, altralgias, anorexia, somnolencia, tiritonas o calosfrios piloereccin temblores. Aumenta ritmo cardiaco, respiratorio y TA. Delirium y Convulsiones Patogenia: toxinas de microorganismos & Lesin de leucocitos (mediadores de inflamacin). & Liberacin de pirgenos (exgenos y endgenos). Fenmenos inmunitarios, inflamacin vascular, Enfermedades granulomatosas (Sarcoidocis); Enf. Inflamatoria intestinal, Hodgkin, Leucemia, Hepatoma, Crisis Tiroidea. Caractersticas de fiebre: Brusca. Lenta.

Insidiosa.

Intensa.

Leve.

Curva febril: Se valora por grfica en papel milimetrico con cordenadas y ordenadas de los niveles de temperatura. En agujas. Continua. Intermitente Cuadro clnico y diagnostico: Historia clnica.- edad, sexo, antecedentes epidemiolgicos, antecedentes febriles, lesiones SNC, estados psiconeurticos. EF- detallada. PCR, FA, AEL, PFH, Perfil Reumtico Laboratorio.- BH, perfil qumico, microbiolgico, inmunoreacciones, pruebas especiales ( perfil tiroideo, etc.) Estrudio de lquidos anormales (Citoqumico, Cultivo, Papanicolaou), Hemocultivo Mielocultivo. Urocultivo 15

Manual de Nosologa Esputo, BAAR exudado faringio Gabinete.- RX, TAC, Medicina Nuclear, RM. Biopsia

3er semestre UQI

Pirgenos: son sustancias que causan fiebre; pueden ser exgenos o endgenos. Los pirgenos exgenos proceden del exterior del husped(microorganismos, productos microbianos o toxinas). Los pirgenos exgenos son los lipopolisacridos de las bacterias gramnegativas (endotoxinas) y la toxina de cepas de Staphylococcus aureus. Infecciones crnicas, Neoplacias, Colagenopatia Fiebre de origen desconocido.- Temperatura rectal >38,3 C durante 3 semanas o ms sin causa conocida, a pesar de amplias investigaciones durante por lo menos 1 semana. Hospitalizado y despues de revasar todo el protocolo convenciolnal de estudios. Hipertermia. Fiebre maligna frecuentemente por uso de Neurolpticos (Halopedidol, etc.) Hipertermia sin fiebre.- Puede deberse a la incapacidad de perder calor suficiente ( ambiente clido, Sx Neuroleptico maligno Fenotiazina o Hipertermia Maligna por inhalacin de anestesicos o Succinilcolinas Tx- Etiolgico.- Antibioticos, etc.. - Medidas fsicas de enfriamiento (baos humedos frios, esponja de bao) Tx Ideal - Antipireticos.- Paracetamol 500- 750 mg c / 4 a 6 hs - AINEAspirina

16

Manual de Nosologa 6.-HIPOTERMIA

3er semestre UQI

Definicin: Temperatura corporal anormalmente baja. Reduccin generalizada de la temperatura corporal. Se produce temperatura central del organismo de 35C o menos. Ligera: de 35 a 32C Moderada: de 32 a 28C Intensa: menos de 28C Causas: Se produce por una exposicin prolongada a cualquier temperatura cuando la prdida de calor corporal es superior a la produccin de calor. La hipotermia produce una disminucin fisiolgica de todas las funciones, como los sistemas cardiorrespiratorio y vascular, la conduccin nerviosa, la agudeza mental, el tiempo de reaccin neuromuscular y la tasa metablica. Origen Multifactorial 1) Perdidas excesivas de calor: ambiental aumento exagerado del riego sanguneo de la piel (quemaduras, necrolsis epidrmica txica. 2) Produccin insuficiente de calor: A)Disminucin del metabolismo (malnutricin) hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia heptica, hipoglucemia. Trastornos de la termorregulacin: - spsis, hiperasoemia, alteracin funcional hipotalmica. Inducida por frmacos: - Fenotiacinas, Barbitricos, Etanol, Opiceos, Benzodicepinas, Litio son sus posibles causas.

Fisiopatologa. Desequilibrio entre la produccin y perdida de calor (efecto de tiritona.- Metabolismo basal normal; 40-60 Kcal/hora). Efectos sobre rganos y aparatos. A) Savaones.- Lesiones de piel y partes blandas B) Taquicardia.- aumento de GC, vasoconstriccin perifrica y aumento de la resistencia vascular perifrica. A + hipotermia -retraso de conduccin cardiaca por cada de parmetros anterioresFibrilacin auricular y Fibrilacin ventricular. C) Desviacin de circulacin a SNC.- diuresis del fro. D) Desequilibrio H/E y A/B. Homo concentracin, trombosis. DX.-HC termmetro especial(Thermopar) Tcnicas de recalentamiento. TX.- pasivo o activo. hemodilisis. Tratamiento Se recomienda ritmo inferior o irreversible. La sofisticados en elevar la temperatura corporal lentamente hasta alcanzar las cifras normales a un igual a 0,6 C/h. Un recalentamiento ms rpido suele producir una hipotensin conservacin del calor se consigue con mantas o con materiales aislantes ms una habitacin caliente.El recalentamiento brusco puede intensificar el dao a 17

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

rganos internos .La RCP en la hipotermia intensa se prolonga por todo el tiempo que sea necesario hasta lograr una temperatura > 32C (Temp. Para reintegrar funciones vitales intracelulares) CONCEPTOS NUTRICIONALES BASICOS: 1. Los nutrimentos que aportan energas son: Sustancias oxidables, ricas en energa potencial.: Carbohidratos-4Kcal/gr---lpidos 9Kcal/gr....Protenas 4Kcal/gr. Agente oxidante: Oxgeno (ATP) 2. Los nutrimentos que aportan elementos estructurales: -Protenas -Carbohidratos -Calcio y Fsforo 3. Los nutrimentos que aportan o facilitan o regulan el metabolismo: -Protenas ( todas las enzimas). -Vitaminas -Minerales

18

Manual de Nosologa 7.- METABOLISMO BASAL

3er semestre UQI

Definicin: Es el gasto energtico de un individuo en pleno reposo fsico y mental, inmediatamente despus de un sueo normal. (MB= Energa utilizada en reacciones metablicas y en procesos fisiolgicos que nunca se detienen.(respiracin, trabajo cardiaco, actividad cerebral, etc.). MB, promedio en adulto 1000 Kcal/m2 de superficie corporal.-Incremento del gasto energtico despus de la ingestin de alimentos. Hasta 30% ms del MB (protenas); 5% en grasas y glcidos y 10% en dieta balanceada. Elemento variable del gasto energtico (segn edad, sexo, ocupacin, estado de salud y actividad). Completa, suficiente, equilibrada, variada, adecuada.

DESNUTRICION Definicin. La deslnutricin es el resultado del desequilibrio entre las necesidades del organismo y la ingesta de nutrientes, lo que puede conducir a sndromes de deficiencia, dependencia, toxicidad u obesidad. Se define como un estado patolgico sistmico e inespecfico, reversible o irreversible con deficiente utilizacin celular de los nutrimentos indispensables. La malnutricin comprende la hiponutricin, en la que los nutrientes se aportan escasamente, y la hipernutricin, en la cual los nutrientes se ofertan con exceso. La hiponutricin puede ser resultado de ingesta insuficiente, malabsorcin, prdida sistmica anormal de nutrientes debida a diarrea, hemorragia, insuficiencia renal o sudoracin excesiva, infeccin o adiccin a frmacos. La hipernutricin puede ser consecuencia de comer en exceso, insuficiencia de ejercicio, prescripcin excesiva de dietas teraputicas, incluida la nutricin parenteral, ingesta excesiva de vitaminas, en particular piridoxina (vitamina B6), niacina y vitaminas A y D e ingesta excesiva de oligoelementos. La hiponutricin se asocia con la pobreza y la privacin, ocurre entre los pobres, incluidos algunos inmigrantes que llegan de pases en vas de desarrollo y tiene mayor riesgo en lactancia, niez temprana, adolescencia, embarazo y lactancia y edad avanzada. La hipernutricin est asociada con un estilo de vida sedentario y con la disponibilidad continua de alimento en los pases ms prsperos. Las personas con mas predisposicin a la desnutricin son las que se encuentran en las siguientes circunstancias: 1. Lactancia y niez: Deficiencia de vitamina K, deficiencia de hierro, cido flico, vitamina C, cobre, cinc y vitamina A. 2. Embarazo y lactancia: Anemia por deficiencia de hierro, deficiencia de cido flico, etc. 3. Edad avanzada 4. Enfermedad crnica: En los estados de malabsorcin, hepatopatas, nefropatas, pacientes con cncer y con SIDA. 5. Dietas vegetarianas 6. Dietas de moda 7. Dependencia de alcohol o drogas 19

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Diagnstico El diagnstico de malnutricin se basa en los resultados de la historia mdica y diettica, la exploracin fsica y en pruebas de laboratorio seleccionadas. Los resultados se comparan con la normalidad del peso para la estatura, el ndice de masa corporal (IMC), la ingesta diettica, los hallazgos fsicos y los niveles plasmticos de nutrientes y sustancias dependientes de nutrientes, como hemoglobina, hormonas tiroideas, transferrina y albmina. Exploracin fsica: Debe examinarse la piel en busca de sequedad, descamacin, atrofia, petequias y equimosis, y la boca en busca de estomatitis angular, glositis, encas hinchadas o sangrantes y dientes perdidos. La despigmentacin del cabello y las uas en forma de cuchara indican malnutricin. Se debe examinar la musculatura. El estado nutricional se puede clasificar en funcin del IMC. El pliegue cutneo en el trceps (PCT) calcula la cantidad de grasa corporal en un 20% y, por tanto, es til para determinar los depsitos de energa corporales. Basada en el rea muscular en la mitad del brazo, una medida aproximada de la masa corporal magra, la masa muscular puede clasificarse en apropiada, marginal, deplecionada o atrofiada. Pruebas de laboratorio: hemograma completo y la determinacin de ciertas protenas plasmticas (albmina, prealbmina y transferrina), niveles electrolticos anormales pueden indicar una deficiencia de minerales o un defecto en la homeostasia inica. Pueden ser tiles varias tcnicas de imagen (rayos X, TC y RM). Inanicin. Modificaciones estructurales y funcionales debidas a una ausencia total de ingestin de fuentes energticas y nutrientes esenciales. Es la forma ms grave de malnutricin. Puede ser el resultado de ayuno, hambruna, anorexia nerviosa y enfermedad grave del tracto GI, ictus o coma. La respuesta metablica principal a la inanicin es la conservacin de la energa y los tejidos corporales. No obstante, el organismo movilizar sus propios tejidos como fuente de energa, lo cual conduce a la destruccin de rganos viscerales y msculos y a una reduccin extrema del tejido adiposo. La inanicin total es mortal en 8 a 12 semanas. Sntomas y signos. Estn afectados la mayora de los sistemas del organismo. Son frecuentes la aclorhidria y la diarrea. El tamao del corazn y el gasto cardaco se reducen, el pulso es ms lento y la tensin arterial cae. La frecuencia respiratoria y la capacidad vital disminuyen. El principal trastorno endocrino es la atrofia gonadal con prdida de la libido en hombres y mujeres y amenorrea en stas. La inteligencia se conserva clara, pero son constantes la apata y la irritabilidad. El paciente se siente agotado. Datos de laboratorio.- niveles de cidos grasos libres altos por la liberacin de grasa del tejido adiposo para proporcionar energa. La glucemia desciende, los niveles plasmticos de aminocidos aumentan y despus disminuen, la insulina plasmtica est baja, y el glucagn plasmtico es alto; la albmina srica est casi normal, etc. Tratamiento.- La ingesta de alimentos debe limitarse hasta que est restablecida la funcin GI. Se recomienda una frmula que consiste en 42% de leche descremada en polvo, 32% de aceite comestible y 25% de sacarosa ms electrlitos, minerales y suplementos vitamnicos. MALNUTRICIN PROTEICOENERGTICA Definicin:Sndrome de deficiencia causado por una ingesta insuficiente de macronutrientes. La malnutricin proteicoenergtica (MPE), o malnutricin proteicocalrica, se caracteriza no slo por un dficit de energa debido a la reduccin de todos los macronutrientes, sino tambin por un dficit de 20

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

muchos micronutrientes. Todos estos dficits, llevan a la atrofia progresiva de tejidos y rganos en mayor o menor grado. Clasificacin y etiologa: La malnutricin proteicoenergtica (MPE) tiene tres formas en la clnica: 1. Seca (delgada, deshidratada).- o marasmo, es el resultado de una inanicin casi total con deficiencia de nutrientes proteicos y no proteicos. 2. Hmeda (edematosa, hinchada) o kwashiorkor. Conlleva el fenmeno de dilucin como elemento fisiopatologico. 3. Forma combinada entre los dos extremos o llamada kwashiorkor marsmico. Combinacin de factores etiolgicos: * Se puede clasificar como: primaria, secundaria, mixta o por inbalance. Los que interfieren con la ingestin de alimentos. Los que interfieren con la digestin. Los que interfieren con la absorcin intestinal. Los que interfieren con la utilizacin de los nutrimentos. Los que incrementan las prdidas de nutrientes. Los que incrementan las necesidades nutricionales.

Epidemiologa de la desnutricin La forma clnica depende del equilibrio de fuentes de energa no proteicas y proteicas. Cada una de las tres formas puede graduarse como leve, moderada o grave. El grado se determina calculando el peso como porcentaje del peso esperado para la estatura usando estndares internacionales (normal, 90 a 110%; MPE leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, 25-27 Problema crnico de salud individual y pblica, etiologa multifactorial, de prevalencia creciente y de tendencia endmica; con interaccion de fuerzas ambientales y con sustrato gentico individual. La obesidad se ha venido definiendo como un peso corporal >30% del peso ideal o deseable segn las tablas estatura-peso estndar. Hoy suele definirse en trminos de ndice de masa corporal (IMC): peso (en kilogramos) dividido por el cuadrado de la estatura (en metros). La obesidad es una de las razones que con mayor frecuencia llevan a los adolescentes a la consulta del mdico. Casi todos los casos se deben a que el paciente come ms de lo que necesita. Las influencias genticas son evidentes y en la actualidad se estn identificando los genes responsables. Las causas endocrinas, como el hiperadrenocorticalismo o el hipotiroidismo, y las metablicas son raras, aunque siempre en necesario descartar el hipotiroidismo. Si el nio tiene una talla baja e hipertensin, deber sospecharse un sndrome de Cushing. A menudo, un nio con un ligero sobrepeso experimenta una rpida ganancia ponderal durante la adolescencia y se hace claramente obeso. Los adolescentes obesos suelen desarrollar una mala autoimagen y se desinteresan por el ejercicio, son ms sedentarios y, posiblemente, retrados. Entre los problemas mdicos secundarios frecuentes se encuentran la hipertensin y los trastornos de rodillas y espalda. Las intervenciones quirrgicas encaminadas a reducir el tamao del estmago se reservan para los casos de obesidad grave. Etiologa: La causa de la obesidad es simple: gastar menos energa de la que se ingiere. Los determinantes de la obesidad pueden dividirse en genticos, ambientales y reguladores. Determinantes genticos: La clonacin del gen ob condujo a la identificacin de la leptina, una protena codificada por este gen; la leptina es producida por las clulas del tejido adiposo y acta en el control de la grasa corporal. La existencia de la leptina apoya la idea de que el peso corporal es regulado, porque la leptina sirve de seal entre el tejido adiposo y las reas del encfalo que controlan el metabolismo de la energa, el cual influye sobre el peso corporal. Las influencias genticas pueden ser ms importantes en la determinacin de la distribucin regional de la grasa que en la grasa corporal total, especialmente el crtico depsito de grasa visceral. Epidemiologa.- 45% en hombres 38% en mujeres. En Mxico el 60% de la poblacin esta en una forma de sobrepeso u obesidad. (Encuesta nacional de enfermedades crnicas.) Determinantes ambientales Nivel socioeconmico.- etnico y religioso, estilo de vida, patron alimenticio, ejercicio. Gran ingesta de alimentos Estilo de vida sedentaria Determinantes reguladores: Actualmente se cree que los factores psicolgicos, antes considerados como importantes determinantes de obesidad, se limitan principalmente a patrones alimentarios desviados. El trastorno de la bulimia se caracteriza por el consumo de grandes cantidades de alimento en poco tiempo con una sensacin subjetiva de prdida de control durante la comida excesiva y sufrimiento despus de ella. A diferencia de los pacientes con bulimia nerviosa, 24

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

estos pacientes no realizan conductas compensadoras, como el vmito; por ello sus excesos al comer contribuyen a una ingesta calrica excesiva. Se cree que el trastorno de la bulimia existe en un 10 a un 20% de las personas participantes en programas de reduccin de peso. El sndrome de la alimentacin nocturna consiste en anorexia matutina, hiperfagia nocturna e insomnio. Se presenta aproximadamente en un 10% de las personas que buscan un tratamiento para la obesidad. Embarazo Un aumento de clulas adiposas y de la masa de tejido Lesin cerebral causada por un tumor (especialmente el craneofaringioma) o una infeccin (particularmente las que afectan al hipotlamo). Frmacos como las hormonas esteroides y las cuatro clases principales de frmacos psicoactivos: antidepresivos tradicionales (tricclicos, tetracclicos, inhibidores de monoaminooxidasa), benzodiacepinas, litio y frmacos antipsicticos Factores endocrinos como el hiperinsulinismo por neoplasias pancreticas, el hipercortisolismo de la enfermedad de Cushing, la disfuncin ovrica del sndrome del ovario poliqustico y el hipotiroidismo. Proliferacin de tejido adiposo por Gluconeognesis y aumento de Insulina- aumento de lipogensis Sntomas y signos: Los sntomas y los signos de la obesidad consisten en las consecuencias inmediatas de una gran masa de tejido adiposo. Destaca entre ellos la apnea del sueo, un trastorno gravemente infradiagnosticado que se caracteriza por momentos durante el sueo en que la ventilacin cesa, a menudo hasta cien veces en una noche. En el sndrome de obesidad-hipoventilacin (sndrome de Pickwick), la disminucin de la ventilacin conduce a hipercapnia, un efecto reducido del CO2 en el estmulo de la respiracin, hipoxia, cor pulmonale y riesgo de muerte prematura. La obesidad puede conducir a alteraciones ortopdicas de las articulaciones que soportan el peso y de las que no lo soportan. Los trastornos cutneos son particularmente frecuentes; el aumento de sudor y secreciones cutneas, atrapadas en los gruesos pliegues de la piel, produce un medio de cultivo propenso a la proliferacin de hongos y bacterias y a infecciones. Diagnstico: La obesidad representa un extremo de una curva de distribucin de la grasa corporal sin un punto de corte fisiolgico definido. A efectos prcticos, basta la simple inspeccin: si una persona parece gorda, la persona est gorda. Para una medida ms cuantitativa de la obesidad, se emplea el ndice de masa corporal (IMC Indice de Quetelet), definiendo arbitrariamente la obesidad como un IMC > 27,8 para los hombres y > 27,3 para las mujeres. Indice de Quetelet. Reconocer el significado de la distribucin de la grasa corporal, particularmente del depsito de grasa visceral, ha hecho progresar considerablemente la comprensin de la obesidad. Esta distribucin se valora clnicamente mediante el cociente cintura/cadera, definindose la obesidad de la mitad corporal superior como de alto riesgo cuando el cociente es > 1,0 en los hombres y > 0,8 en las mujeres. El riesgo, no obstante, es directamente proporcional a la magnitud del cociente, independientemente del sexo. La superior mortalidad y morbididad de los hombres es funcin de su cociente cintura/cadera mayor. IMC de 20 a 25= normopeso IMC >25 a 29.9 Grado I (sobrepeso) IMC 30 a 34.9 Grado II IMC de 35 a 39.9 Grado III IMC > 40 Grado IV Segn el indice cintura/cadera hasta 1.0 (Androide) en hombres. Hasta .90 en mujeres (Ginecoide) 25

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Factores del desarrollo: Aumento en el tamao de las clulas de grasa (obesidad Hipertrfica).- adulto Aumento en el nmero de las clulas grasas: (obesidad Hipertrfica/Hiperplsica).- nio: 5 veces ms clulas adiposas.- razones anatmicas y fisiolgicas para prevenir la obesidad en la niez. Aumento de grasa corporal con la edad. Formas dismrficas (geneticas) de obesidad: Sndrome de Prader Wil li, Ahlstrom, Cohen, Carpenter. Complicaciones. Cardiovasculares (HTA, Coronariopatias, EVC), Sndrome Metablico (Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia). Causa o efecto: Sx. Metabolico, cancer de mama, cancer colorectal, afecciones vesiculares, alteraciones de la funcion pulmonar, problemas articulares y cutneos, afecciones endcrinas multiples, etc. Pronstico y tratamiento: El pronstico de la obesidad es malo; la obesidad, sin tratamiento, tiende a progresar. La mayor parte de los tratamientos permiten perder peso, pero la mayora de las personas vuelven a su peso anterior al tratamiento en 5 aos. En aos recientes, los objetivos y los mtodos de tratamiento de la obesidad han cambiado radicalmente como consecuencia de dos avances. El primero es la evidencia de que una prdida de peso modesta, 10% o tal vez incluso 5% del peso corporal, es suficiente para controlar, o cuando menos mejorar, la mayora de las complicaciones de la obesidad. Por consiguiente, no existe motivo para perseguir el tradicional objetivo de alcanzar un peso corporal ideal, lo cual slo se consigue raras veces y, si se alcanza, resulta tan difcil de mantener. La "solucin del 10%" se ha convertido en el objetivo de la mayor parte de los programas de tratamiento. Los programas de mantenimiento del peso hacen uso de cuatro modalidades: asesoramiento diettico y nutricional, modificacin de la conducta, frmacos y ciruga. Los programas de mantenimiento del peso pueden dividirse en las tres clases principales que se describen a continuacin: Programas "hazlo t mismo" Programas no clnicos Programas clnicos son proporcionados por profesionales sanitarios colegiados. Tx. 1) Obesidad rango bajo 25 a 30 y moderado 30 a 35 - Cambio de conducta en la dieta.- < 25% de caloria proveniente de grasas - Aumentar actividad fsica. 2) Obesidad con rango elevado. > 35 a 40. Con rango muy elevado > 40 Dieta: En la actualidad se insiste en un cambio prolongado de los hbitos alimentarios. Los cambios incluyen un aumento de la ingesta de hidratos de carbono complejos (frutas, verduras, panes, cereales y pastas) y una ingesta reducida de grasas e hidratos de carbono. Terapia de la conducta: Se basa en el anlisis del comportamiento que debe cambiarse, sus antecedentes y sus consecuencias. Ciruga: Se usan en personas con obesidad muy grave (IMC > 40) y en las que tienen una obesidad menos grave y complicaciones serias o amenazadoras para la vida. Las operaciones ms comunes, la gastroplastia en banda vertical y la derivacin gstrica, reducen radicalmente el volumen del estmago mediante la creacin de una bolsa gstrica de un volumen no mayor de 25 ml. 26

Manual de Nosologa Farmacos anorexigenicos: Anfetaminicos (mazindol, etc.) Orlistat. Inhibidor de absorcin de gras intestinal Sibutramina.- Inhibidor central del apetito.- Fibras dietticas. Metformina.

3er semestre UQI

27

Manual de Nosologa 9.- DISNEA

3er semestre UQI

Definicin. Sensacin desagradable de dificultad para respirar. La disnea es un sntoma, no un signo, y es una de las mltiples sensaciones que el paciente puede describir. Es tambin un termino que se usa frecuentemente en forma equivoca. Por ejemplo el aumento de ventilacin necesario durante el ejercicio, no suele ser interpretado como desagradable salvo que el esfuerzo sea extremo. El aumento en la ventilacin constituye un tipo frecuente de disnea, que se suele describir como falta de aire con el ejercicio. Que se percibe como una sensacin de aumento en la ventilacin con el ejercicio, que suele considerar limitante pero no desagradable. Etimolgicamente la disnea, recibe el nombre de cansancio, fatiga, falta de aire, aliento corto o respiracin difcil y dolorosa. Cuando solo el enfermo la percibe es subjetiva y es objetiva cuando se acompaa de manifestaciones observadas en el examen fsico. El mdico no siempre confirma la disnea subjetiva y el paciente no siempre admite la objetiva. Los impulsos aferentes que determinan la sensacin de disnea se originan en muchos lugares, como: Los pulmones. Las articulaciones de la caja torcica. Los msculos respiratorios, incluido el diafragma. Los quimiorreceptores centrales y perifricos aportan parte de los estmulos sensitivos implicados en la disnea, de forma directa o indirecta, Tambin pueden participar otros estmulos viscerales, neurales o emocionales. Tipos clnicos segn su origen: Fisiolgica. Pulmonar. Cardiaca. Circulatoria. Qumica. Central. Psicogena. Fisiolgica: Se produce durante el ejercicio fsico; se presenta un incremento en la ventilacin que se mantiene mediante un aumento en los estmulos respiratorios generados por factores metablicos y otros no definidos. La disnea se suele producir tambin en la hipoxia aguda, como en las grandes alturas, ya que aumenta el estmulo respiratorio por efecto de la hipoxemia arterial sobre los cuerpos carotdeos. Se produce tambin por respirar altas concentraciones de CO2 en un espacio cerrado o por volver a respirar en un sistema cerrado sin reabsorcin del CO2. La disnea producida por un aumento del CO2 es parecida a la originada por el ejercicio y se puede definir como la conciencia del aumento de la ventilacin. Sin embargo, el aumento de CO2 en el aire inspirado determina unas sensaciones distintas de las producidas por una menor cantidad de O2. En la mayora de los casos, la hipoxemia es un estmulo mucho ms dbil para aumentar la ventilacin que la hipercapnia, y la hipoxemia puede producir otros efectos, como confusin, sensacin vaga de desagrado e incluso prdida de conciencia. Una persona que entra en un espacio cerrado desprovisto de O2 (con 100% de N) puede perder el conocimiento en 30 seg. Antes de que la disnea le advierta del peligro. Los buceadores que primero hiperventilan para eliminar el CO2 y retrasan el ascenso a la superficie para respirar pueden perder el conocimiento y ahogarse por la hipoxemia). La disnea puede ser mnima en la intoxicacin por monxido de carbono. 28

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Pulmonar: Las dos causas principales de disnea pulmonar son: Un defecto restrictivo con baja distensibilidad pulmonar o la pared torcica. Un defecto obstructivo con aumento de la resistencia al flujo areo. Disnea Restrictiva: (por fibrosis pulmonar o deformaciones torcicas) presentan intensa disnea con el esfuerzo cuando la ventilacin se aproxima a su capacidad ventilatoria, muy limitada. Disnea Obstructiva (enfisema obstructivo o asma), el aumento en el esfuerzo ventilatorio determina disnea incluso en reposo y la respiracin es trabajosa y lenta, sobre todo en la espiracin; este tipo de disnea siempre empeora con el ejercicio y los esfuerzos. Los datos de la exploracin fsica pueden determinar la etiologa (derrame pleural, neumotrax y a veces neumopata intersticial). Los signos de enfisema, bronquitis y asma resultan tiles para definir la naturaleza y la gravedad de la neumopata obstructiva asociada. Las pruebas de funcin pulmonar pueden aportar datos numricos sobre cualquier restriccin u obstruccin del flujo existente. La enfermedad pulmonar difusa, asociada o no con hipoxemia, se suele asociar con hiperventilacin y descenso de la Paco2. Por tanto, un paciente con disnea puede tener una Pao2 elevada y una Paco2 baja, posiblemente por el aumento de estmulos procedentes de los receptores de estiramiento en unos pulmones enfermos. Cardaca: En los estadios iniciales de la insuficiencia cardaca el gasto cardaco no consigue mantener un ritmo suficiente para satisfacer las necesidades metablicas aumentadas con el ejercicio. Aumentan mucho los movimientos ventilatorios por la acidosis tisular y cerebral, lo que en ocasiones determina una hiperventilacin. Diversos factores reflejos, incluidos los receptores de estiramiento pulmonares, pueden contribuir tambin a la hiperventilacin. La falta de aire se suele acompaar de lasitud o de una sensacin de opresin esternal o cansancio. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca, los pulmones estn congestivos y edematosos, la capacidad ventilatoria de estos pulmones rgidos est reducida y aumenta el esfuerzo ventilatorio. El asma cardaco es un estado de insuficiencia respiratoria aguda con broncospasmo, sibilancias e hiperventilacin, que puede ser indistinguible de otros tipos de asma, aunque su causa es la insuficiencia ventricular izquierda. La respiracin peridica o de Cheyne-Stokes: se caracteriza por perodos alternantes de apnea e hiperpnea. Se suele deber a alteraciones neurolgicas y farmacolgicas del centro respiratorio medular y a una disfuncin cardaca. En la insuficiencia cardaca la causa principal es el enlentecimiento circulatorio y la acidosis y la hipoxia contribuyen de forma importante. Disnea paroxstica nocturna. El paciente se despierta jadeando y se tiene que sentar o poner de pie para conseguir respirar; la experiencia puede ser dramtica y aterradora. Circulatoria: El "hambre de aire" (disnea aguda que sucede en los estadios terminales de una hemorragia grave con gran prdida de volumen) es un signo grave, que exige una transfusin inmediata. La disnea tambin se produce en la anemia crnica, pero slo con el esfuerzo, salvo en casos de anemia grave. Qumica: La acidosis diabtica (pH sanguneo de 7,2 a 6,95) induce un patrn tpico de respiraciones lentas y profundas (respiracin de Kussmaul). Sin embargo, como se conserva la capacidad ventilatoria, el paciente no suele percibir disnea. Por el contrario, el paciente urmico 29

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

puede referir disnea por la combinacin de la acidosis, la insuficiencia cardaca, el edema pulmonar y la anemia. Central: Las lesiones cerebrales (hemorragia) pueden determinar una intensa hiperventilacin que en ocasiones es ruidosa y estertorosa. En ocasiones se produce la alternancia entre perodos de apnea irregular y 4 o 5 respiraciones de profundidad parecida (respiracin de Biot). Con frecuencia se produce hiperventilacin despus de una lesin craneal. La reduccin de la Paco 2 determina la vasoconstriccin refleja en el SNC, con una menor perfusin cerebral y el beneficioso descenso consiguiente en la presin intracraneal. Psicgena: En determinados tipos de ansiedad el paciente siente que su respiracin resulta inadecuada y responde a esta sensacin sobrerrespirando. La hiperventilacin puede ser continua y evidente, llegando a producir una alcalosis aguda por eliminacin del CO2). Dichos pacientes estn claramente ansiosos y refieren parestesias circumorales y perifricas y alteraciones de la conciencia (suelen describir que los sonidos les parecen muy lejanos) En ocasiones la hiperventilacin es menos aparente y se caracteriza por respiraciones profundas y suspiros hasta que desaparece el impulso de hiperventilar. Este patrn respiratorio se suele repetir con frecuencia y tambin puede producir una alcalosis respiratoria y sus consecuencias. La clasificacin por las manifestaciones clnicas de la disnea es: Disnea aguda. En cuestin de horas o das por una enfermedad aguda de rbol respiratorio (crisis asmtica), parnquima pulmonar (EPA), espacio pleural (neumotrax), vasos pulmonares (embolia pulmonar). - Disnea subaquda. A lo largo de das o semanas sugiere una reagudizacin de una enfermedad respiratoria preexistente (asma o bronquitis crnica), infeccin parenquimatosa (neumona micobactedana), enfermedad pleural (derrame pleural), cardiopata crnica (insuficiencia cardiaca congestivo). - Disnea crnica. A lo largo de meses o aos esta suele indicar una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), enfermedad intersticio crnica o cardiopata crnica. SIGNOS DE DISNEA - Taquipnea. Es una respiracin mxima en profundidad en frecuencia de ms de 24 horas, donde la profundidad de los movimientos respiratorios no se encuentra afectada. - Bradipnea, Es una respiracin con una frecuencia menor de 10 ciclos sin alteraciones en la profundidad de los movimientos respiratorios. - Hiperpnea. Aumento en la profundidad de los movimientos respiratorios donde el volumen de respiracin est aumentado en mayor grado que la frecuencia respiratoria. Hipopnea. Movimientos respiratorios disminuidos en profundidad con un cambio de frecuencia menos notable. Polipnea. La ventilacin por minuto est aumentada y la respiracin es superficial. Oliqopnea. La ventilacin por minuto est disminuida y es ms profunda. ARRITMIAS RESPIRATORIAS Caracterizadas por cambios cuantitativos en la frecuencia, volumen de ventilacin y profundidad respiratoria. Tipos de ardtmias respiratorias: - Respiracin de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por una fase de apnea seguida de incursiones inspiratodas cada vez ms profundas hasta alcanzar un mximo y luego decrecen hasta una nueva pausa. 30

Manual de Nosologa -

3er semestre UQI

-

-

Respiracin de Biot, Presenta dos fases, la primera de apnea y la segunda de movimientos inspiratodos y espiratodos incoordinados en ritmo y amplitud. Esta respiracin casi siempre indica compromiso cerebral grave. Respiracin de Kussmaul. Su principal causa es la acidosis. Consta de 4 etapas: a) inspiracin ruidosa, amplias, altemadas con inspiraciones de pequea amplitud. b) apnea en inspiracin. c) aspiraciones ruidosas, profundas, altemadas con inspiraciones de poca amplitud. d) apnea en espiracin. Respiracin suspirosa. Movimientos inspirados de amplitud creciente seguidos de espiracin breve y rpida, otras veces los movimientos respiratorios normales se interrumpen por suspiros aislados reflejando tensin emocional o angustia. 10.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICINSuficiencia respiratoria es la capacidad del sistema respiratorio de mantener un adecuado intercambio gaseoso puhnonar, trasporte gaseoso hemtico y aprovechamiento gaseoso tisular, por lo tanto la insuficiencia respiratoria ser la incapacidad de mantener cual quiera de estos tres objetivos. Insuficiencia respiratoria pulmonar es la incapacidad, primaria por dao pulmonar, o secundaria por trastorno funcional pulmonar de: a).-Mantener una adecuada oxigenacin arterial b).-Una adecuada excrecin de C02. VARIEDADES: La falla pulmonar puede presentarse de tres maneras: I.lipoxia, caracterizado por hipooxigenacion de la sangre arterial. 2.Acidosis respiratoria, consecutivo a dficit en la excrecin de C02 de la sangre 3.Alcalosis respiratoria, debido al dficit en la conservacin de C02 4.En los tres casos el pulmn es insuficiente"para cumplir con su funcin nonnal de recoger el 02 adecuado y mantener el C02 intraorgnico necesario para la homeostasis (equilibrio del pID. FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INTRAPULMONAR: Clnicamente, en general, la insuficiencia respiratoria puede ser aguda o crnica, debido a causas intra o extrapulmonares mediante alteraciones que comprometen el intercambio de gases: Los tres mecanismos fisiopatologicos principales son: 1.Hipoventlacin palmonar. a).-Difusa, la cual compromete tanto la fijacin de 02 y la salida de C02 al nivel alveolo tisular; causado por un proceso intrapulmonar que: disminuye el volumen corriente o aumente considerablemente la FR. b).-Regional, que puede presentar un cuadro de hipoxia en regiones sanas, que ocasionara una hipercapnia. 31

Manual de Nosologa 2. Hipodifusin pulmonar.-

3er semestre UQI

a).-Difusa, habr dficit para el ingreso de 02 al capilar pero no as para la salida de C(Y2 (la velocidad de difusin del C02 es 17 a 20 veces mayor que la del 02). Causado por: -Engrosamiento o fibrosis dela membrana alveolo-capilar ("bloqueo alveolo-capilai") -Disminucin de su superficie del parnquima pulmonar. 3.Desequilibrios ventilacin-percusin pulmonares: a).-Hipoventilacin regional con perfusin normal, equivalente a un efecto de mezcla sangunea o corto circuito veno-arterial. b).-Ventilacin normal con hipoperfusin regional, lo que equivale a un aumento del espacio muerto a nivel de la zona hipoperfundida (por si misma esta alteracin no produce insuficiencia respiratoria mas bien s se presenta hipoperfusin muy difusa, seria de esperarse un estado de shock). FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EXTRAPULMONAR: ].Nivel ambiental 2 A nivel perifrico puede haber.a).-Inadecuado flujo sanguneo (insufiencia cardiaca, shock o paro cardiaco) b.-Inadecuada cantidad o calidad de hemoglobina (anemias, o metahemoglobinemias). c). -Produccin de C02 no excretable hacia el pulmn por obstruccin vascular local. 3.A nivel celular tisular, puede suceder.a).-El trastorno de la difusin del 02 por edema, infiltracin, calcio, fibrosis, b).-La obliteracin capilar = hipoxia o hipercapnia c).-Trastomo intracelular que impide el aprovechamiento de 02 (hipoxidacion). Manifestaciones Clnicas Los sntomas y signos cfficos de la insuficiencia respiratoria son inespecfficos y pueden seguir siendo mnimos aunque sean graves: La hipoxemia. La hipercapnia. La acidemia. Los signos fsicos principales de fatiga ventilatoria son: El uso enrgico de los msculos ventilatorios accesorios. La taquipnea. 32

Manual de Nosologa -

3er semestre UQI

La taquicardia. La disminucin del volumen corriente, los patrones respiratorios irregulares o jadeantes. El movimiento paradjico del abdomen.

Algunas etiologias frecuentes de IRPson: SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO Insuficiencia causada por diversas lesiones pulmonares agudas que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogenico, dificultad respiratoria e hipoxemia Fisiopatologia Se dice que es debida a acumulacion de plaquetas y leucocitos activados en los capilares, intersticio y espacio aereo que pueden liberar prostaglandinas. Lesion de los capilares pubnonares y los epitelios alveolares, hay salida de sangre y plasma hacia los espacios intersticiales e intraalveolares. En 2 a 3 dias hay inflamacion intersticial. En 2 a 3 semanas hay fibrosis intersticial. -

-

-

- Estos cambios originan una disminucion de la distensibilidad pulmonar, disminucion de la capacidad funcional, aumento del espacio muerto fisiologico, hipoxemia e hipertension pulmonar. Sintomas y Signos Disnea, acompaada de respiracion rapida y superficial. Cianosis. Sibilancias. Roncos.

33

Manual de Nosologa 11.- EMBOLIA PULMONAR -

3er semestre UQI

Ubicacin subita de un coagulo de sangre en una arteria puhnonar con la consiguiente falta de aporte sanguneo al parenquima pulmonar.

Los factores que la predisponen son: Traumatismo local sobre la red vascular. - Hipercoagulabflidad - Estasis Fisiopatologia Aumento de las resistencias vasculares pubnonares Alteracion del intercambio gaseoso Hiperventilacion alveolar Aumento de las resistencias en la via respiratoria Disminucion de la distencibilidad pulmonar

-

Signos y Sintomas Disnea (sintoma) Sincope Hipotencion cianosis Dolor pleuritico Tos Taquipnea (signo)

hemoptisis EPOC Enfermedad caracterizada por bronquitis cronica o efisema y obstruccion al flujo areo, que suele ser progresiva, se puede acompaar de hiperreactividad de la via area y puede ser reversible en parte. Bronquitis cronica:se caracteriza por tos productiva durante al menos tres meses en dos aos sucesivos. Efisema: se caracteriza por un aumento de tamao permanente y anmalo de los espacios areos distases a los bronquiolos terminales con la destruccion de la pered y sin fibrosis evidente. Asma: inflamacin de la via area y se caracteriza por la hiperreactividad bronquial frente a una serie de estmulos y por una obstruccin de la via area. FACTORES DE RIESGO El tabaquismo y la edad aumentan el 85% de posibilidad de desarrollar EPOC. 34

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Se conoce que el 15% de los fumadores desarrollan una EPOC clinicamente significativa por razones desconocidas. Los grandes niveles de contaminantes ambientales, como lo son la utihzacion de combuestibles solidos para cocinar y el calentamiento sin una ventilacion adecualda pueden determinar niveles de contaminacion ambiental muy altos y generar una EPOC. La exposicin del paciente a polvos nocivos a la salud junto con el tabaquismo aumeta la posibilidad de padecer una EPOC. ANATOMA PATOLGICA Las alteraciones macroscpicas de la bronquitis cronica incluyen la mucosa eritematoso, edematosa con abundantes secreciones de la vias areas y posiblemente pus. Las glndulas submucosas aumentan de tamao y sus conductos se dilatan.Se puede producir hipertrofia del musculo liso de la va area.Los bronquiolos terminales y respiratorios presentan obstruccin secretoria, metaplasia de clulas calciformes, inflamacin con predominio de macrfagos, aumento del musculo liso y distorsn por fibrosis y perdida de las uniones alveolares. SNTOMAS Y SIGNOS Los pacientes que llevan mucho tiempo fumando presentan mas posibilidades de presentar una EPOC y de comenzar con una disnea de esfuerzo que no llega a laterar hasta la presencia de un efisema grave o bronquitis crnica, y todas estas patologas son aceleradas por el tabaquismo. De vez en cuando se producen enfermedades torcicas agudas, que se caracterizan por aumento de tos, esputo purulento, sibilancias, disnea y en ocasiones fiebre. Cuando progresa la EPOC los intervalos entre las execerbaciones agudas se reducen. La cefalea diurna puede indicar hipercapnia. En fase terminal de la enfermeddad se presenta la hipercapnia con hipoxemia grave, a veces con eritrocitosis y en algunos pacintes se presenta perdida de peso.

En caso de hemoptosis es necesario descartar un carcinoma broncognico que sucede con frecuencia en fumadores con EPOC. Hiperinsufiacion pulmonar. Disminuyen los sonidos respratorios y se alejan los latidos cardiacos. Con freciencia se escuchan estertores hmedos en la base de los pulmones.

COMPLICACIONES Insuficiencia respiratoria aguda. Cor pulmonae crnico. Neumotrax.

TRATAMIENTO Evitar los irritantes del trabajo. Farmacos que actuen como elementos

Abandono del tabaco. re4versibles de la obstruccion area.

Farmacos broncodilatadores: Agonistas-B2, anticolinrgicos(ipatropio), teofilina, esteroides y antibiticos 35

Manual de Nosologa TRATAMIENTO SECUNDARIO Oxigenoterapia. Transplante de pulmn. Ciruga para la reduccin del volmen pulmonar. Programas de rehabilitacin pulmonar. Tratamiento de la alfa-antitripsina.

3er semestre UQI

El Oxmetro El pulsioxmetro se trata de un aparato que mide la saturacin del Oxgeno Arterial, utilizando una sonda que se pinza habitualmente en el dedo del paciente. Fotometro transductor Este dispositivo mide la absorcin de dos longitudes de onda luminosas por la Hb en la sangre arterial. De esta forma, puede calcularse y mostrarse instantneamente en una pantalla el porcentaje de Hb saturada por oxgeno. Este dispositivo, tiene varios problemas que deben tenerse en cuenta: la curva de disociacin de la oxihemoglobina, un bajo gasto cardiaco y la presencia de carboxihemoglobina y metahemoglobina.

Los tres grandes sindromes en los que se basa la insuficiencia respiratoria pulmonar son: 1.- Hipoxia.- El O2 se disminuye, el porcentage de hemoglobina hoxidada disminuye, la cianosis y la hipoxia arterial son intensas. PaO2 normal 60-80 mm Hg. 2 Acidosis respiratoria.- paCO2 por arriva de 50. La acidosis respiratoria aguda sucede por insuficiencia brusca de la ventilacion. La acidosis respiratoria cronica se da en enfermedades pulmonares en las cuales la ventilacion y la perfucion estan desequilibradas. 3 Alcalosis respiratoria.- Hay hiperventilacion aguda o cronica con la consiguiente disminucion de la paCO2. La produccion de caido lactico y piruvico disminuyen el bicarbonato serico y se aumentan las concentraciones de los aniones correspondientes. Sindrome de Pickwick: Son los pacientes obesos que manifiestan una hipoxemia sostenida con trastornos en la ventilacion de predominio nocturno con apnea del sueo. Permaneces somnolientos cianoticos e hipoventilados, hay hipercapnea e hipertension pulmonar.

36

Manual de Nosologa 12.- SNDROME DE CONDENSACIN PULMONAR

3er semestre UQI

Definicin: Es el conjunto de sntomas y signos que integran la ocupacin del parnquima pulmonar por un proceso patolgico: Inflamatorio/Infeccioso, infiltrativo /Tumoral; Granulomatoso, etc. La condensacin ms comn es la Neumona. Cuadro clnico general del Sndrome de Condensacin Pulmonar: Implica las leyes fsicas de Transmisin del sonido a travs de una masa slida y siguiendo las etapas de la Exploracin fsica se obtiene lo siguiente; de acuerdo a la magnitud de la condensacin: a) Inspeccin. Dificultad respiratoria (Disnea; polipnea, Ortopnea, Tropopnea, etc.) Presencia de tiros intercostales, supraclaviculares Palidez y Cianosis, dolor torcico localizado. Facies de angustia, etc. Tos, esputo (purulento) b) Palpacin: - aumento de la transmisin de la voz (vibraciones vocales).- Frmito Tctil en rea afectada - Disminucin de Amplexin/Amplexacin. - Fiebre c) Percusin: - Submatidez / matidez de la zona afectada d) Auscultacin: - Aumento del murmullo ventilatorio (nitidez, brillantez) - Aumento de la transmicin de la voz (Pectoriloquia) - Sibilancias- Soplo Tubario, etc. (anventicios) Diagnstico de la condensacin pulmonar: -Basado en el cuadro clnico deber de solicitarse anlisis de laboratorio y Gabinete, previa H.C. -BH, QS, exmen citoqumico de esputo, cultivos BAAR, exudado bronquial -Rx Trax -Broncoscopa, Biopsia (cerrada o abierta) -TAC, RM, Gamagrafa. Causas frecuentes de la Condensacin Pulmonar a)Neumonas b)Tumores Pulmonares, Metstasis c)Otras.- Granulomatosas, etc.

Neumonas.- Es una infeccin aguda del Parnquimia pulmonar. Puede ser de un lbulo completo (lobar) , o puede ser segmentaria o lobulillar y la de los alveolos contiguos a los bronquios, es Bronconeumona. Las neumonas se pueden clasificar como: a) Bacterianas b) No bacteriana c) O por el agente etiolgico especifico: Neumococcica, por Micoplasma, Viral, Mictica, por Protozoarios 37

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Neumonas de la comunidad y hospitalarias.- lugar de adquisicin. Microorganismos diferentes. Factores predisponentes de las neumonas -Resfriados, Infecciones respiratorias agudas virales. -Alcoholismo agudo y crnico, desnutricin, debilidad, intemperie, Coma, Tumores bronquiales, sustancias extraas en el aparato respiratorio (broncoaspiracin del vmito,etc). -Inmunosupresores e hipostasia.

Diagnostico: Basado en la historia clnica, cuadro del padecimiento actual, datos de EF, laboratorio y Gabinete.(Rx tele de trax). Tratamiento: General y Etiolgico, Fisioterapia y Oxigenoterapia, Drenajes y aspiraciones, Nebulizadores, Respiradores y Humidificadores, antibioticos.

38

Manual de Nosologa 13.- SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL

3er semestre UQI

Definicin:Es el proceso patolgico que implca la ocupacin del espacio pleural (originalmente virtual) con presin negativa; por lquido trasudado filtrado o exudado y/o por aire (derrame pleural) o por aire (Neumotrax) proveniente del exterior o del interior. Cantidad Nl.- 10- 20 ml Inflamacin aumento de permeabilidad: Hidrotrax.- Trasudado (ICCV Cirrosis) Hemotorax Empiema Quilotorax Exudado LES, Pancreatitis Cuadro clnico. -Basado en la historia clnica: antecedentes y padecimiento actual. Agudo Crnico.- Fiebre Pleurodinia Disnea -Aplicacin a la EF, de las maniobras habituales y obligadas: Inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. a) Inspeccin: De acuerdo a la evolucin habra: - Angustia, palidez, diaforesis, cianosis, obnubilacin, Disnea, polipnea, disnea de decbito, Ortopnea, etc. - Insuficiencia respiratoria, Tiros, etc. Sitio de lesin o no. b) Palpacin: Disminucin o ausencia de la transmisin de la voz. Disminucin importante de la Amplexin/Amplexacin(distensibilidad). c) Percusin: Submatidez/Matidez, generalmente ms claro o definida que en la condensacin. d) Ausultacin: Disminucin muy marcada o ausencia del murmullo vesicular y de la voz (transmicin de las vibraciones vocales (Pectoriloquia afna).

Diagnostico y tratamiento: Basado en HC. Padecimiento actual, EF: Laboratorio, Rx, TAC, RM, puncin pleural; estudio citoqumico, cultivo, Papanicolaou del lquido obtenido. Tratamiento: General y de acuerdo a los datos anteriores. Sello de Agua. (Hemo, Quilotorax, Grandes Hidrotorax). Ciruga. Pleurodesis (Talco, etc.)

39

Manual de Nosologa 14.- EMBOLIA PULMONAR

3er semestre UQI

DefinicinUbicacin sbita de un cogulo de sangre en una arteria pulmonar con la consiguiente falta de aporte sanguneo al parnquima pulmonar. Es el alojamiento de un cogulo sanguneo en una arteria pulmonar y la consiguiente obstruccin del riego sanguneo para esa zona parenquimatosa. Etiologa y patogenia: El tipo ms frecuente de embolia pulmonar es un trombo que suele proceder de una vena de la pierna o de la pelvis. La mayor parte de los trombos que determinan graves alteraciones hemodinmicas se originan en la vena lio-femoral, bien de novo o bien por propagacin de un trombo del muslo. Los trombombolos se originan en menos ocasiones en las venas de los brazos o en las cmaras cardacas derechas. Hay embolias del lquido amnitico y por la grasa de Fx de huesos largos. Se produce estasis, hipercoagulabilidad y dao de la pared vascular (Triada de Virchow). Una vez liberados en la circulacin venosa, los trombombolos se distribuyen hacia ambos pulmones en un 65% de los casos, migran hacia el pulmn derecho en un 25% y hacia el izquierdo en el 10%. Se afectan cuatro veces ms los lbulos inferiores que los superiores. La mayor parte de los trombombolos se enclavan en las arterias pulmonares grandes o intermedias (elstica o muscular) y menos del 35% alcanzan las arterias de pequeo calibre. Factores predisponentes de la Tromboembolia Reposo prolongado en cama con inmovilidad. Insuficiencia Cardiaca Congestiva crnica. Postoperatorio, Embarazo, Anticonceptivos. Fracturas de cadera. EPOC, Obesidad. Policitemias. Fisiopatologa:Los cambios fisiopatolgicos que se producen tras la embolia pulmonar comprenden alteraciones en la hemodinmica pulmonar, el intercambio gaseoso y la mecnica. El cambio en la funcin cardiopulmonar es proporcional a la magnitud de la obstruccin, que depende del tamao y del nmero de mbolos que obstruyen las arterias pulmonares y del estado cardiopulmonar del paciente antes del accidente emblico. Los cambios fisiolgicos resultantes comprenden hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha y shock, disnea con taquipnea e hiperventilacin, hipoxemia arterial e infarto pulmonar. En casi todos los casos de embolia pulmonar se produce taquipnea, casi siempre con disnea, que parece debida a la estimulacin de los receptores yuxtacapilares en la membrana capilar alveolar por la tumefaccin del espacio intersticial alveolar. La estimulacin aumenta la actividad aferente refleja vagal, que estimula las neuronas respiratorias medulares. La consiguiente hiperventilacin alveolar se manifiesta con un descenso en la PaCO2. Tras la oclusin de la arteria pulmonar, ciertas reas del pulmn estn ventiladas, pero no perfundidas, lo que determina un malgasto de la ventilacin, que es la caracterstica fisiolgica de la embolia pulmonar, y que contribuye an ms al estado de hiperventilacin. La deplecin del surfactante alveolar a las pocas horas del proceso emblico determina una reduccin del volumen pulmonar y de la distensibilidad. El menor volumen pulmonar secundario a las atelectasias o el

40

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

infarto por una embolia pulmonar se pueden manifestar en la radiologa de trax por la elevacin del diafragma. El menor volumen pulmonar y posiblemente la menor PCO2 en las vas areas pueden producir broncoconstriccin, con las consiguientes sibilancias espiratorias. Parece que la heparina reduce la broncoconstriccin. 1. Hipertensin Pulmonar.--Resistencia Vascular pulmonar-- del Trabajo del VD-- PAP (s se ocluye del 30 al 50% del rbol arterial pulmonar La HAP persiste por hipoxia- liberacin de Serotonia y mediadores de inflamacin, agregacin plaquetaria- Liberacin de Prostaglandinas. Presin Pulmonar mediante 40mm Hg o ms se debe a oclusin del rbol vascular de 50 a 75% Hipotensin Shock. 2. Taquipnea y Disnea.- Estimulacin de receptores intralveolares (receptores J), Va Vagal aferente, C. Respiratorio Bulbar, Hiperventilacin, paCO2 de Resistencia de las vas respiratorias y de la adaptabilidad pulmonar. 3. Hipoxia.-Derivacin Derecha/Izquierda en las reas de Atelectasia parcial completa y desequilibrio (Va/Q). 4. Infarto Pulmonar.- En pacientes con circulacin pulmonar (circulacin colateral de las arterias bronquiales) previamente anormal, son ms propensos. Infarto Pulmonar (IP) consiste en una condensacin hemorrgica (con frecuencia seguida de necrosis) del parnquima pulmonar, que no se produce en la mayor parte de las embolias pulmonares. Cuando la circulacin bronquial est intacta y normal, no se suele producir un IP (10% de los casos). La circulacin colateral procedente de la arteria bronquial posiblemente mantiene el tejido pulmonar viable a pesar del bloqueo de la arteria pulmonar. Los infartos se pueden curar mediante absorcin o fibrosis, dejando una cicatriz lineal, o reabsorberse por completo, dejando un tejido pulmonar normal (infarto incompleto). Sntomas y signos clnicos inespecficos.- Clnica, BH,,aumento de Leucos, Bilirrubinas aumento BI, DHL Enzima pulmonar, Rx Trax Abombamiento del Cono pulmonar, ECG crecimiento de UD y AD Sobrecarga ( S1 Q 3.) La embolia sin infarto produce sensacin de falta de aire. La taquipnea es una caracterstica constante y a menudo destacada, pudiendo referir una ansiedad e intranquilidad prominentes. La hipertensin pulmonar, cuando es grave, puede determinar molestias sordas subesternales, por distensin de la arteria pulmonar o posiblemente por isquemia miocrdica. El componente pulmonar del segundo ruido cardaco puede aumentar o los componentes artico y pulmonar del segundo ruido cardaco pueden prolongarse, aunque menos en la inspiracin. Si la embolia pulmonar es masiva, se puede producir una disfuncin aguda del ventrculo derecho con distensin de las venas cervicales y auscultacin de un galope presistlico (S 4) o protodiastlico (S3), asociado a veces con hipotensin arterial y evidencias de vasoconstriccin perifrica; adems pueden presentar confusin, sncope, convulsiones o deficiencias neurolgicas, etc. Los signos que pueden indicar IP incluyen tos, hemoptisis, dolor torcico de tipo pleurtico, fiebre, evidencias de consolidacin pulmonar y posiblemente el roce pleural. Diagnstico y diagnstico diferencial: Estudios exploratorios de la Circulacin Pulmonar Radioistopos, Arteriografa. El diagnstico de embolia pulmonar con IP se establece por gammagrafa pulmonar de perfusin y la arteriografa pulmonar. El diagnstico diferencial de los 41

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

pacientes con embolia pulmonar masiva incluye el schok sptico, el IM agudo y el taponamiento cardaco. Sin infarto, se puede atribuir los sntomas y los signos del paciente a la ansiedad con hiperventilacin por la escasez de hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el diagnstico diferencial incluye la neumona, las atelectasias, la insuficiencia cardaca y la pericarditis. La gammagrafa pulmonar de perfusin se realiza mediante la inyeccin i.v. de partculas de 20 a 50 mm de albmina biodegradable marcada con tecnecio 99m. La arteriografa pulmonar demuestra los mbolos y se considera la prueba diagnstica ms definitiva. Los dos criterios diagnsticos primarios de embolia pulmonar son los defectos de replecin intraarterial y la obstruccin completa (corte sbito) de las ramas de la arteria pulmonar, obstruccin parcial de las ramas pulmonares con aumento de calibre proximal a la obstruccin y reduccin del calibre distal a la misma, zonas oligohmicas y persistencia del contraste en la arteria durante la fase tarda (venosa) de la arteriografa. Pronstico: La mortalidad despus del proceso tromboemblico inicial vara en funcin de la extensin de la embolia y del estado cardiopulmonar previo del paciente. El riesgo de que un paciente con una funcin cardiopulmonar muy afectada muera tras una embolia pulmonar significativa es alto (probabilidad >25%). Sin embargo, cuando el paciente tena una funcin cardiopulmonar previa normal es improbable que fallezca salvo que la oclusin supere el 50% del lecho vascular pulmonar. Cuando el accidente emblico inicial es mortal, el deceso se suele producir en 1 o 2 h. El riesgo de que se produzcan embolias recidivantes en un paciente no tratado es del 50% y hasta la mitad de dichas recidivas pueden ser mortales. El tratamiento anticoagulante reduce la tasa de recidivas hasta un 5% y slo un 20% de las mismas sern mortales. Profilaxis: Incluyen bajas dosis de heparina no fraccionada, la heparina de alto peso molecular, la infusin de dextranos, la warfarina, la compresin neumtica intermitente (PNI) y las medias elsticas de compresin creciente. La aspirina no ayuda a prevenir el tromboembolismo venoso en los pacientes quirrgicos. Son esenciales ciertas consideraciones especiales sobre determinados procesos con una incidencia de tromboembolismo elevada, como la fractura de cadera o la ciruga ortopdica de la extremidad inferior. Tanto las bajas dosis de heparina no fraccionadas como la aspirina resultan inadecuadas en la ciruga por fractura de cadera o para implantacin de prtesis en esta articulacin y se recomiendan la heparina de bajo peso molecular o las dosis ajustadas de warfarina. Tratamiento. El tratamiento es de sostn.

42

Manual de Nosologa 14.- NEUMOTORAX

3er semestre UQI

Definicin: El neumotrax es una condicin que el mdico debe enfrentar ms de una vez en su prctica clnica, a menudo con el carcter de una urgencia. El neumotrax se define como la presencia y acumulacin de aire en la cavidad pleural. Fisiopaologa Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax depende de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin cardiopulmonar del paciente.El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmn no sea grande. Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desva hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmn, comprimiendo adems los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock hemodinmico, adems de insuficiencia respiratoria. Son importantes los escapes de aires provenientes del parnquima pulmonar y del rbol traqueobronquial por su capacidad de provocar neumotrax a tensin. Este tipo de neumotrax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera inmediata, mediante la evacuacin del aire de la cavidad pleural. Clnicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la trquea desviada hacia el lado contralateral. El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de: el parnquima pulmonar el rbol traqueobronquial el esfago los rganos intraabdominales del exterior a travs de la pared torcica en ocasiones puede ocasionarse por una combinacin de estas fuentes Clasificacin: Etiolgicamente se clasifica en: Espontneo, que puede ser primario o secundario Traumticos Artificial Neumotrax espontneo primario: Aparece usualmente en una persona joven, en quien no se encuentra una patologa pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de ampollas pleurales apicales, que son pequeos espacios qusticos en la pleura visceral o por debajo de ella, probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar es ms negativa en las partes altas del pulmn. Se da principalmente en personas fumadoras de las cuales el 50 % tendr una recaida. Etiologa: Se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres). El 90% de estos accidentes se presenta en reposo. El hecho que se presente especialmente en sujetos longilneos,

43

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

con un pulmn de mayor altura, apoya esta hiptesis. Existira, adems, una predisposicin constitucional. Consecuencias funcionales: Dependen de la magnitud del neumotrax y de la reserva funcional del paciente, pudiendo ser indetectables en un sujeto previamente sano con un neumotrax pequeo (menos de 10% del volumen del hemitrax) o muy graves en un paciente con una limitacin crnica del flujo areo con un neumotrax leve o moderado. En un neumotrax a tensin, el trastorno funcional puede ser extremo e incluso fatal. La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmn se retraiga, con instalacin de una atelectasia proporcional a la magnitud de neumotrax. Cuando el neumotrax es de un 25% o ms del volumen del hemitrax, el trastorno de la relacin ventilacin/perfusin del territorio afectado puede producir hipoxemia con un aumento de la diferencia alveolo arterial de oxgeno. La PaCO2 depende del balance entre la cantidad de sangre proveniente de las reas hipoventiladas o en cortocircuito y la proveniente del resto de los pulmones, cuyo CO2 alveolar es bajo por la hiperventilacin compensatoria. Neumotrax espontneo secundario: Es similar al primario, pero presenta sntomas y consecuencias funcionales de mayor intensidad, ya que la condicin patolgica preexistente del pulmn limita las posibilidades de compensacin y agrava el pronstico. Exige, por lo tanto, una conducta ms agresiva. Es la complicacin de una enfermedad pulmonar obstructiva crnica, o de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Carinii. Neumotrax por trauma: Puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmn o las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax, el barotrauma y lesiones iatrognicas, como son la aspiracin transtoracica con aguja, la toracocentesis, biopsia transbronquial y la insercin de catteres centrales intravenosos (colocacin de catter subclavio y ventilacin mecnica). Esta ltima produce el neumotrax por las altas presiones que se generan en la va area que hiperinsuflan reas dbiles del pulmn, provocando su ruptura (barotrauma), con mayor probabilidad de neumotrax a tensin. Por este motivo todo paciente con neumotrax asociado a ventilacin con presin positiva (ventilacin mecnica o anestesia general), debe ser tratado con un drenaje pleural, independientemente de su cuanta. Clasificacin de acuerdo a las caractersticas de su presentacin: abierto a tensin estable

Neumotrax abierto: se relaciona a un traumatismo violento, en el cual hay solucin de continuidad de la pared torcica, por lo que hay un amplia comunicacin de la cavidad pleural con el exterior, con prdida de la presin negativa intrapleural u colapso pulmonar. Se reconoce por la traumatopnea o sonido que se produce al entrar y salir el aire a la cavidad pleural por la herida de la pared.

44

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

Neumotrax a tensin suele producirse durante la ventilacin mecnica o los intentos de reanimacin. Si no se alivia la tensin en el espacio pleural, el paciente puede morir a consecuencia del inadecuado gasto cardiaco o de la marcada hipoxemia. Neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente alteracin respiratoria o hemodinmica. Neumotorax artificial: Es un mtodo de tratamiento ideado por Forlanini y Murphy que se aplica especialmente al tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Consiste en provocar el colapso de uno o de los dos pulmones mediante la introduccin, en la cavidad pleural, de aire o de un gas como el nitrgeno. Diagnostico:Se basa en la historia clnica, el examen fsico, la situacin clnica de presentacin y la radiografa del trax. En la exploracin fsica, el neumtorax tiene una percusin hiperresonante, un frmito disminuido, un murmullo respiratorio disminuido, una transmisin vocal disminuida y unos ruidos adventicios ausentes. El sntoma ms frecuente del neumotrax espontneo es el dolor torcico. La disnea y la tos son menos comunes. El grado de disnea depender tanto de la magnitud del neumotrax como del estado funcional de base del paciente. Al examen fsico se encuentra disminucin del murmullo vesicular y timpanismo en el hemitrax afectado. Pueden hallarse otros signos como taquipnea, tiraje intercostal, taquicardia e hipotensin, segn el grado de insuficiencia respiratoria que ocasione el neumotrax. En los neumotrax de causa traumtica se vern los signos externos del trauma, desde equmosis hasta la palpacin de fracturas costales en casos de trauma cerrado, y desde signos de puncin de venas centrales y toracentesis hasta heridas por armas cortantes o prdida de la pared del trax en casos de trauma penetrante. La radiografa simple del trax es confirmatoria. En casos de neumotrax pequeos, una radiografa tomada en espiracin realza el neumotrax. No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse ms en la clnica que en la cuantificacin radiolgica del volumen del neumotrax. La tomografa computadorizada (TAC) del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y una bula gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bulas subpleurales en el pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax espontneo. Manifestaciones clnicas: El 90% de los pacientes con neumotrax relatan un dolor pleural de instalacin sbita del lado afectado, seguido de disnea cuya intensidad depende de la extensin del neumotrax. Los sntomas suelen comenzar durante el reposo o sueo. Adems, pueden presentarse con insuficiencia respiratoria. Si el neumtorax es pequeo, manifiesta una taquicardia leve, si es grande, hay disminucin de los ruidos respiratorios y del frmito tctil e hiperresonancia. Datos de laboratorio: El anlisis de sangre arterial muestra una hipoxemia; el neumotrax primario del lado izquierdo del lado izquierdo puede producir cambios en el eje QRS y la onda T precordial en el ECG. Imgenes: La demostracin de una lnea pleural visceral es diagnostica y se observa mejor en una placa espiratoria. Unos pocos pacientes tienen derrame pleural secundario con el nivel de aire y liquido caracterstico en la radiografa de trax. En el neumotrax a tensin, los rayos X muestran un 45

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

gran volumen de aire en el hemitrax afectado y desviacin contralateral de las estructuras mediastnicas. La especial configuracin de la cmara del neumotrax que rodea al pulmn en casi todo su contorno, determina que si el tamao del neumotrax en relacin al volumen del hemitrax se juzga por la relacin de estas reas en la placa frontal, se adjudique a ste un volumen menor que el que realmente tiene. Si bien existe un mtodo que permite calcular los volmenes a partir del rea radiogrfica, en clnica resulta ms prctico grabarse algunas imgenes tipo que permitan presumir con razonable aproximacin el porcentaje del hemitrax que ocupa el neumotrax (Figura 1). Conducta teraputicaDepende de varios factores, como: a) Intensidad: de los sntomas y de las alteraciones funcionales, especialmente hipoxemia. b) Volumen del neumotrax: Este determina la magnitud de las alteraciones arriba mencionadas y el tiempo que demorar la reabsorcin del aire. Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una cantidad de aire equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax, de manera que un neumotrax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 das en desaparecer si no se extrae el aire. c) Persistencia de la entrada de aire: La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra espontneamente, por lo que cuando el paciente es visto, generalmente ya ha cesado la entrada de aire a la pleura. Sin embargo, este hecho debe ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia de entrada de aire, ste debe ser drenado con una sonda intrapleural, independientemente de los factores anteriores. Sobre la base de lo expuesto puede esquematizarse la conducta inmediata ante algunas situaciones tipo: 1. Sujeto previamente sano, asintomtico, con un neumotrax menor de 15%, que no aumenta en un control radiogrfico hecho a las 24 horas: queda en reposo relativo en su casa. Si hay inconvenientes para esperar la reabsorcin espontnea, puede extraerse el aire con un catter plstico fino, introducido a travs de una aguja. 2. Sujeto con neumotrax sobre 15% o que aumenta en los controles radiogrficos: colocar una sonda fina o mediana en el segundo espacio intercostal, en la lnea medioclavicular, conectada a una trampa de agua. No se recomienda agregar rutinariamente aspiracin continua, por el peligro de producir un edema pulmonar por reexpansin brusca. Sin embargo, si no se logra una reexpansin satisfactoria se puede agregar succin continua de 20 - 30 H2O (Figura 2), de manera que el pulmn expanda y llegue a ponerse en contacto con la pared, facilitando as el cierre de la fisura. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante 24 horas, se retira la sonda. 3. Neumotrax persistente. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por el drenaje por ms de 4 das, se debe considerar el tratamiento quirrgico con ligadura o extirpacin de la zona daada. Figura 2. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de agua. C: frasco regulador de la presin, al cual se conecta la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse burbujeo constante. La presin de aspiracin es igual a la longitud de la parte sumergida del tubo en C (22 cm), menos la parte sumergida del tubo en B (2 cm). La presin resultante es de 20 cm y se mantiene

46

Manual de Nosologa

3er semestre UQI

constante cualquiera que sea el nivel del lquido recolectado en A.

Tratamiento: El tratamiento del neumotrax consiste en la extraccin del aire de la cavidad pleural y en lograr la expansin del pulmn y el adosamiento de las pleuras parietal y visceral. El tratamiento del neumotrax depende del compromiso de la funcin respiratoria, de las caractersticas (abierto o a tensin) y, de si el paciente est siendo ventilado mecnicamente. La presencia de un neumotrax no implica tratamiento quirrgico, ya que el aire en la cavidad pleural se reabsorbe espontneamente a una tasa de 50-75 cc/da. Las posibilidades teraputicas incluyen la observacin, la toracentesis por aspiracin con aguja, la toracostoma, y la toracostoma con pleurodesis qumica posterior. Los pacientes con neumotrax estable pequeo y sin compromiso funcional pueden ser manejados mediante simple observacin hospitalaria por 24 horas, tomando radiografas cada ocho horas para asegurar que el neumotrax no est aumentado. Esta opcin teraputica no puede ser adoptada en pacientes con ventilacin mecnica, por la posibilidad de un neumotrax a tensin; tampoco en quienes no se pueda hacer un seguimiento adecuado por razones socio-culturales o geogrficas. Si el neumotrax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24 horas del perodo de observacin se debe controlar semanalmente hasta la resolucin completa del mismo. Toracentesis por aspiracin con aguja: Se realiza en los pacientes con un neumotrax pequeo, en quienes no se justifica el paso de un tubo de trax o como maniobra salvadora y diagnstica en pacientes con neumotrax a tensin, mientras se pasa un tubo de trax. La toracentesis se realiza practicando una puncin con aguja a nivel del segundo tercer espacio intercostal sobre la lnea medioclavicular, inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad pleural. Se conecta una llave de tres vas y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede conectar un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejndolo hasta eliminar totalmente el neumotrax. En ese momento se debe practicar radiografa de control: si hay expansin completa se retira el catter; en el caso contrario se puede repetir la aspiracin o dejar en observacin al paciente. Toracostoma cerrada: Consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a travs de un espacio intercostal de la pared torcica y conectarlo a una trampa de agua con o a succin pleural permanente. Est indicada en el neumotrax grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmn de la pared lateral del trax en la radiografa. Otras indicaciones son el neumotrax bilateral, el neumotrax a tensin, el neumotrax en pacientes con ventilacin mecnica y el neumotrax traumtico. El procedimiento quirrgico de toracostoma cerrada debe ser realiz