Sepsis – Shock septico- SDMO - SIRS – Sepsis

Pediatrico

Jeammy Andrea Perez ParraHospital de Suba

Medico Interno

2011

” Small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.”

• – Marcus Terentius Varro, De

re rustica libri III

Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave

45- 55% Choque Septico

3/ 1000 HABITANTES POR AÑO!!

PROMEDIO DE 755.000

DESNUTRICION CRONICA

EPIDEMIOLOGIA OMS Mueren 11 millones año, menores de 5 años. Infecciones graves: Neumonía (19%), Diarrea(18%),

neonatales(10%) Mortalidad 25- 30 % Sepsis. grave

45- 55% Choque Septico Importante causa de ingreso a UCIP Oncologia, colagenopatias, Una de las principales causas de morbimortalidad

en todo el mundo Mueren 1500 pacientes diariamente,

Greg Martin, David mennino,et al.

DEFINICIONES

Infección• Invasión de microorganismos a

tejidos normalmente estériles.• Sospechada o confirmada.• Paraclínicos.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS)• 2 de los siguientes criterios:

1.Frecuencia Cardiaca.

A. Taquicardia:

B. Bradicardia:

-Mas de 2 DE, por encima de lo normal, para la edad.-Ausencia de estímulos: Medicamentos, dolor, -Aumento de la FC persistente inexplicable por mas de 4 horas-FC menor del percentil 10 para la edad- Ausencia de estimulo vagal.-Medicamentos-Depresión continua de la Fc; por mas de 30 min

2. Frecuencia respiratoria

- Por encima de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad.-Tiene anestesia general

3. Leucocitos -Mas 12.000cel/mm3 o menor 4.000Cell/mm3-10 % de cayados o bandas,

SEPSIS

• SEPSIS: Sirs mas infeccion sospechada o comprobada

• SEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular, síndrome de distres respiratorio agudo, dos o mas disfunciones de órganos.

Sepsis

• Hipoperfusion

SHOCK• Perkins 1992: • Estado agudo complejo de disfunción

circulatoria. • Inhabilidad de trasporte de O2 y

nutrientes.• No suple demandas nutricionales.• Agotamiento de reservas fisiológicas.• Lesión orgánica.

Sisto / diastolica

Choque Frio

• Hipotensión • Pulso Frio• Hipo dinámico• Muerte• Bajo gasto

Choque Caliente

• Hipotensión• Pulsos aumentados• Piel caliente y rubicunda• Gasto cardiaco aumentado

El niño enfermo, Arturo Michelena en 1886.EL violinista enfermo, Cristóbal Rojas en 18862

FISIOPATOLOGIA

•Liberación de mediadores bacterianos como LPS. (Endotoxina).•Capacidad de unión a receptores.•Induce aumento de los factores pro inflamatorios.•FNT, IL10, LI6, IL1

LPS------LPB

B CD14

Sepsis y Falla Organica Multiple

Factor inhibidor migración macrófagos: MIF

Sepsis y Disfunción Organica Multiple 1997 Roger Bone.

CARS:

“sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,

es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica.

Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo

MARS:

“sindrome de respuesta antagonista mixta”

Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el

CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

Sepsis y Falla Organica Multiple

Rol en la Sepsis y el Complemento

Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press).Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100.Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

Sepsis y Falla Organica Multiple: Sindrome Clinico Complejo y no Predecible....

Alta Mortalidad 28%-50%

Pacientes Heterogeneos

Progresion de la enfermedad impredecible

Etiologia y Patogenesis no clara

Inflamacion Sistemica

Fibrinolisis deficientesis

Coagulacion

FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO

• Factores genéticos determinantes mayores de susceptibilidad muerte.

• Polimorfismo recptores de FNT – IL1- TLRs.

• Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias diferencian una respuesta a la infección.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Comprometen múltiples órganos y sistemas:

• Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.• Cardiovascular: Depresión del

miocardio producto de la cascada inflamatoria.

• Respiratorio: SDRA.• Gastrointestinal: disfunción hepática,

ulceras de estrés.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.

• Hematológico: CID - trombosis microvas.

• Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.

• Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

TERAPIA EN SEPSIS

• Reconocimiento temprano sepsis clave para un tratamiento exitoso:

- cambios en la esfera mental.

- conteo de células blancas neutrofilos.

- ↑ glicemia.• La carencia de una fase de respuesta

aguda se asocia con una alta mortalidad.

Alteraciones clinicas del paciente en shock septico

TaquicardiaHipotension

CVP PAOP

Ictericia Enzimas Albumina

PT

IrritabilidadAlteracion conciencia SomnolenciaComa

TaquipneaPaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%PaO2/FiO2 300

OliguriaAnuria

Creatinina

Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimer

Monitoria.

No invasivo• Monitorización:• F. cardiaca• F. Respiratoria• T. Arterial• Temperatura• Sat deO2• Nivel de

conciencia• Diuresis• Pulsos• Llenado capilar

Invasivo

• Eco cardiograma • Invasiva• PVC• ScVO2 Swan G.• Cateter para IC: PICO

Paraclinicos

• Hemograma• Estudios de la coagulacion• Gases Arteriales• Lactato Elevado• Bioquímicas: glucemia, electrolitos, Perfil

renal, hepático• Reactantes de Fase aguda: PCR, Pro

calcitonina

Terapia en Sepsis Severa Sepsis

• Soporte Hemodinamico

• Control del Foco

• Antibioticos

• Ventilacion Mecanica

• Terapia de Reemplazo

• Sedacion -Analgesia

• Adecuada Nutricion

• Soporte Hematologico

• Otras medidas de soporte

• Avances.

Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

Soporte hemodinámico.

-Estado mental-Perfusión Distal-Mantener Vía Aérea- Acceso venoso- PALS

-Hipotensión-Mal llenado capilar-Frialdad

Bibliografia

• Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Et al. Suviving sepsis Campain Guidelines For managemet of severe sepsis and septic shock, Intensive care Medicine 2004; 30 (4) 536: 55

• HotchHibs RS, Karl IE, The pathophysiology and treatment of pediatric sepsis. New england Journal of medicine, 2005; 34(2) 132:50

• De oliveira CF, Deoliveira DS, Gottchald AF, et al, ACCM/PALS, Hemodinamic Suport guidelines for pediatric septic shock , an outcomes comparisionwith and without monitorin central venous oxigen saturacion, 2008; 34 (6): 1065:75

• Perez R, Serrano A, Protocolos, Manejo inicial de la sepsisShock septico pediatrico, BOL pediatrico 2006; 46(1)

• Carcillo Ja, Fieds AI. Clinical practice parametres form hemodymanic of pediatric and neonatal patiens iin septic shock. American College Of Care Medicine Task Force Committee Menbers. Crit Care Med 2002; (30):1365-78

• Ordoñes A, Ferrada R, Buitrago R, Cuidado intensivo y trauma,II edicion, Editorial Distribuna, Bogota 2009.

• Martines Y, Lince R, Quevedo A, El niño en estado critico, II Edicion, Editorial Panamericana, Bogota Colombia 2011

• Carcillo JA Brierley J,Choong K, et al, Clinical practice parametres for Hemodynamic Suport Of pediatric And neonatal Septic Shock:2007 Updata from the American College Of Critical Care Medicine.2009;37 (2):666, 68