dr. Oentarini.T, M.Biomed, MPd.Ked
Sistem Saraf
SSP SS Perifer
Aferen Eferen
S.S Somatik SSO
SS Simp. SS Parasimp.
Kolinergik Kolinergik
Kolinergik Adrenergik
Ganglion
ganglion
Efektor
Simpatis
Parasimpatis
Pra-ganglion Pasca Ganglion
S. Otonom S. Somatik
Persarafan seluruh str. kec. O. rangka Sinaps paling distal di luar SSP Pleksus di luar SSP Pasca ggl. Mielin Θ Dapat bekerja tanpa persarafan
Dalam SSP
Θ
SimpatisSimpatis ParasimpatisParasimpatis
Th. 1 – L3 Ggl – paravert - pravert - terminal
Kroniosakral
N III, VII, IX, X
N. Pelvikus (S2, 3, 4)
K K< <
S. e
K A< <
Sel efektor
.
FAAL SSO SIMPATIS PARA SIMPATIS
1. Antagonistik Midriasis Miosis
2. Ef. Sama Sekr. Liur kental ≻ Encer
3. Melengkapi Ejakulasi Ereksi
Fight/flight rx Konservasi +Reservasi
Aktif setiap saat Vital
Serentak Lokal
:
:
:
:
:
Sentral Persg/waspada Θ
Mata Midriasis Miosis
Jantung Dipacu, hant, denyut ↙, kontr ↙
Bronkus Dilatasi Konstr
Usus di ↛ Sekr ≫ Peristaltik
P.d Vasokonstr : alat dlm +
kulit Vasodil : otot
RESPONS INTRASELULAR
Aselat
Kolin
asetilkolin
ReseptorPracinaptik
Ca++Vesikelsinaptik
Ca++
Asetilkolin
Kolin
Na+
Kolin
Na+ AcCoA
• Transpor kolin dihambat oleh hemikolinium
SINTESISASETILKOLIN1
• asetilkolin dilindungi dari degradasi pada vesikel
AMBILKAN KE DALAMVESIKEL PENYIMPANAN2
• Pelepasan dihambat oleh toksin betulnuin• Bisa laba-laba menyebabkan pelepasan asetilkolin
PELEPASAN NEUROTRANSMITER3
• Reseptor pasca sinaptik diaktivasi oleh pengikat an neurotransmiter
PENGIKATANPADA RESEPTOR4
DEGRADASIASETILKOLIN5• Asetilkolin dengan cepat dihidrolisis oleh kolineste rase pada celah sinaptik
• asetilkolin dengan cepat dihidrolisis oleh kolineste rase pada celah sinaptik
DEGRADASIASETILKOLIN5
• Kolin diambil oleh serat saraf
SIKLUSULANG KOLIN6
MAO Metabolittak aktif
TorasinNa ++
TorasinNa ++
Urine
Urine Metabolittak aktif MAO
Norepinefrin
DOPA
Dopamin
Dopamin
Ca ++Ca ++
Urine Metabolittak aktif
Katekol-O-Metiltransferase
(COMT)
Norepinefrin
RUANGSINAPTIK
RESPONS INTRASELULAR
Reseptorpresinaptikc
Vesikelsinaptik
• Hidroksilasi tirosin adalah langkah yang membatasi kecepatan
SINTESISNOREPINEFRIN1
• Norepinefrin tang dilepas- kan secara cepat diambil ke dlam neuron• Ambilan dihambat oleh kokain dan imipramin
PENARIKAN NOREPINEFRIN5
• Norepinefrin dimetilasi oleh COMT dan dioksi- dasi oleh monoamin oksidase
METABOLISME6
• Dopamin memasuki versikel dan dikonversi menjadi norepinefrin• Norepinefrin diproteksi dari degradasi dalam versikel• Transpor ke dalam versikel dihambat oleh reserpin
AMBILAN KE DALAMVERSIKEL SIMPANAN2
• Influks kalsium menyebabkan fusi versikel dengan membrabn sel• Pelepasan dihambat oleh guanetidin dan bretilium
PELEPASAN NEUROTRANSMITER3
• Reseptor pasca sinaptik diaktivasi oleh pengikat- an neurotransmiter
PENGIKATANPADA RESEPTOR4
4. Bergabung dengan 4. Bergabung dengan ⓇⓇ
URUTAN POTENSI AGONIS ⍺ : E ≥ NE >> Iso
1 : Iso > E = NE
2 : Iso > E ≫ NE
3 : Iso = NE > E (NE 10 X E)
Aktivitas ⍺ : umumnya kontraksi : umumnya relaksasi
KOLINERGIK ADRENERGIK
↛ Sint. T Hemikolinium - metiltirosin
↛ Lepas. T T. Botulinus Guanetidin, Guanadrel
Lepas. T Racun Black widow Tiramin, Efedrin, Amfetamin
Kosongkan. T --- Reserpin, Guanetidin
CARA KERJA OBAT OTONOMCARA KERJA OBAT OTONOM
↛ reuptake T --- Kokain, Imipramin
Rsg ® (Agonis)
M : Ach, Metakolin PilokarpinN : Ach, Nikotin
umum : Epinefrin 1 : fenilefrin
2 : klonidin
1 2 : isopr
1 : dobutamin
2 : terbutalin, salbutamol
Blokade ®
(Antagonis)
M123 : atr M1 : pirenzepin NM : tubukurorin Nn : trimetafan
1 : labetolol 1 2 : fenoksi benzamin, fentolamin 1 : prazosin, doxa- 2 : yohiinbin1 2 : propranolol 1 : metaprolol
atenolol
↛ Rusak. T. Anti ChE :-fisostigmin, -edrofonium
MAOI : - pargilin, nialimid. - tranisipromin, iproniazid
N. KOLINERGIK
Asetil – KoA+
Kolin
Ach
Ach Kolin
ACE
Jar. postsinap
T.b.B. widow
Hemikol
AntichEM
N
N. ADRENERGIK
Dopa
Dopamin
NE
NE
MetitirTir Fe
MAO
Ambilan kembali
Jaringan postsinap
Nor –metanefr
GuanetBretil
T,E,A
reserpin
Kokainimipr
piro
COMT
OBAT OTONOM
1. Kolinergik / parasimpatomimetik
2. Adrenergik / simpatomimetik
3. ↛� Kolinergik / parasimpatolitik
4. ↛� Adrenergik / simpatolitik
5. Obat ganglion – merangsang /↛� penerusan impuls di ggl.
SSS
Pre. ggl Ggl
SSPSPasca. ggl
O. Lurik
Pelumpuh otot Ach
NE
Ach
3®
Ach
3
KOLINERGIK
- muskarin (Amanita muscaria)
- pilokarpin (Pilocarpus jaborandi)
- arekolin (Areca catechu)
ESTER KOLIN
ALKALOID TB-AN
- asetilkolin - karbakol
- metakolin - betanekol
OBAT ANTIKOLINESTERASE
1. REVERSIBEL a. Edrofonium
(beberapa jam) b. Neostigmin, fiso-, demecarium
c. Ekotiofat, Isoflurofat
d. Pralidoksim
2. IREVERSIBEL (perlu sint. Baru)
a. Insektisida organofosfat : paration, malation,
diazinon, TEPP, HETP, OMPA.
b. Gas perang : tabun, sarin, soman.
sedang diteliti : Takrin untuk ALZHEIMER
(antikolinergik
sentral)
Vasokontstr Vasodilatasi
1. Sist. KV : Ach (i.v.) - vasodil - TD - bradikardi
* p.d. – vasodil
* ggl. Simp
* med. adr
I. ESTER KOLIN
- Muskarinik O.polos & kel
Ggl & O. lurik - Nikotinik
2. Sal. Cerna : peristaltik ↗
3. Kel : hipersekr. (ef. musk.).
4. Bronkus : bronkokonstr K.I. : Asma. Br.
sekr >>
5. Sal. Kemih : kontr. O. detrusor
Baca : - tabel 2 – 1 (hal. 43)
kosongkan
Kd. Kemih
ANTIMUSKARINIK
P’GUNAAN1. Ef. Parifer., sentral ⊝ : Antispasmodi2. Lokal mata : Midriatikum3. Ef. Sentral : obat parkinson4. Ef. Bronkodilatasi5. Ef. ↛ sekr lamb & ger. sal. cerna
= ANTIKOLINERGIK, PARASIMPATOLITIK
1. SSP – stimulasi (Atropin)
- depresi (Skopolamin)
dosis >> stimulasi → depr.
3. Sal. Napas – sekr: hidung, mulut, faring, br
→ medikasi preanestetik
- bronkodilator lemah → ‡ utk asma
2. Mata – m’ ↛ M constrictor pupillae & M. Ciliaris
→ - midriasis → fotofobia
- sikloplegia → lihat dekat ⊝
6. Retensi Urin
5. GI. m’ ↛ perist. Lamb & usus Antispasmodik
m’ sekr. Liur, lamb.
4. SKV – Bifasik → 0,25 – 0,5 mg → bradikardi → N. X
> 2 mg → - takikardi → m’ ↛ N X
- hipotensi ortostatik
- Dosis toksis → vasodil → kulit panas,
merah.
OBAT - OBATAN
A. Alam : - Atropin : - Atropa belladona
- Datura stramonium
- Skopolamin : - Hyosyamus niger
Ester organik as. Tropat + tropanol / skopin
B. Semisintetik :- Homatropin, h. Metil bromida
- Metskopolamin metil bromida
- Metantelin. Br
- Triheksifenidil
- Benetropin mesilat
1. SSP – Parkinsonisme – tambahan levodopa mabuk kendaraan.
2. Mata - Midriasis - funduskopi (KI : glaukoma) - pem. refraksi
3. GI - Ulk. peptikum
- Inf. GI : disentri, kolitis, divertikulitis, kolik.
4. Sal. Napas - Rinitis akut, koriza, hay fever
- bronkodilator - Ipatropium. Br
- Bronkitis kr & emfisema
PENGGUNAAN KLINIS
6. Jantung - Bradikardi / sinkope - Atropin
7. O.P. – Kolik ginjal / saluran empedu +
Petidin/ analg. lain.
. 5. Medik. Preanest – sekr liur ↓↓ gas : eter
Atropin, skopolamin
ADRENERGIKADRENERGIK
= Simpatik = simpatomimetik
1. Perangsang perifer : - o.p. pemb. darah kulit & mukosa
(vasokonstr – ¾ x - ⍺1)
- kel.liur & keringat2. Perifer : - o.p. usus
bronkus – bronkodilatasi - 2
p.d. o. rangka – vasodil –1¼x - 2
3. Perangsang. : denyut & kek. kontr - 1
4. Perangsang SSP : - napas, waspada, akts’s
psikomotor - nafsu makan b/ bukan ú klinis
Amfetamin5. Ef. metabolik : - glikogenolosis hati & otot - lipolisis - 3 as. lemak
bebas 6. Ef. endokrin : sekr insulin, renin, H. hipofise7. Ef. presinaptik : / penglepasan NE & Ach
MEK. KERJAMEK. KERJA
1. Langsung – Katekolamin E, NE, ISO ()
Dopamin, dobutamin, fenilefrin, (⍺) metoksamin, klonidin, metaproferend,
terbutalin
3. Refleks p’ub mendadakTD refl. vagus bradikardia - ⍺1
me denyut
2. ≠ Langsung me penglepasan NE endogenefedrin, tiramin, amfetamin.
KIMIAKIMIA
= Amin simpatomimetik= - Feniletilamin
Substitusi pd. Benzen & c 1. Katekolamin (O – dihidroksi benzen = katekol) 3, 4.
E, ne, iso- kelar. lemak - ef. lsg. pada di perifer- sukar sekali masuk ssp – ef. min 3,4 - Dopamin, dobutamin
C 3 - Fenilefrin, metaraminol
C - Efedrin, PPA Benzen . OH - amfetamin
lsg & ≠ lsg
6 ⍺1
2
5
4
3
NHCH CH
I I I
Baca hal 60 !!
2. Non – katekolamin (≤ I OH pd benzen / OH pada 3 & 5)Oral efektif, kerja > lama k/ ≠ substrat COMT Efedrin, terbutalin.
Substitusi atom C
▸ ↛ Oksidasi MAO
▸ Efektivitas oral & ms kerja ≻ lama pd inti benzen
dgn 30H ⊝ - Efedrin, amfetamin
- etil NE - ≠ memperpanjang ms kerja
Substitusi gugus as. amino▸ Alkil atom N ≫ akt’s ≫ - Iso > E > NE
≪ akt’s ⍺ ≫ - E > N ≫ Iso
Isomeri optik
Levorotatory - periver ≫
Dextrorotatory - sentral ≫
E P I N E F R I NE P I N E F R I N
F. DINAMIK
1. K.V.
b. a. Koroner : aliran darah↑
≠ Iskemia miokard k/ ↑aliran darah ditiadakan oleh ↑kerja miokard
c. ♡ : Inotropik & kronotropik (1 )
a. p.d. : umumnya vasokonstr.
d. TD - tek. Sistolik sedang - tek. Diast - tek nadi - resistensi perifer - 2 - denyut ♡, curah ♡, curah sekuncup, kerja ventr
2. O.P - tergantung jenis Ⓡ adr.a. GI. Umumnya relaksasi o.p. tonus & mutilitas usus & lamb. b. Uterus - ∾ fase kehamilan & dosis
c. K.kemih - 2 - relaksasi o. detrusor ⍺1 - kontr.o. trigon & sfingter sulit urinasi retensi urin
Asma ↛ p'lepasan mediator inflamasi sel mast - 2 sekrt. br & kongesti mukosa - ⍺1
33. SSP . SSP - sukar masuk k/ relatif polar gelisah, kuatir, nyeri kepala, tremor
4. Pr. metabolik4. Pr. metabolik
Lipase trigliserida j. lemak - 2 - FFA gliserol Kalorigenik katabolisme . T. tubuh k/vasokonstr
Glikogenolisis - sel hati glukosa 2 o. rangka as. laktat
glulosa darah laktat darah
d. Pernapasan - 2 - bronkodilatasi
5. LAIN - LAIN5. LAIN - LAIN
a. Mata - Midriasis, TIO pd mata Ⓝ & glaukoma < terbuka k/ - pe. pembentukan c. mata (vasokonstr) - al. keluar Bloker (Timolol) TIO efektif ú Glaukoma
c. Pembekuan darah. - > cepat mell pe akt’s faktor V
b. O. rangka ⍺ - influks ca ++ - Kadar c. AMP
akt’s listrik Tremor (e.s)
Penglepasan Ach
KI : - ⍺ - bloker non – selektif - hipertensi berat- Angina pektoris - Pendarahan otak- Gagal - Hipertiroid
KLINIS
1. D.o.c. Syok anafilaktik2. Rx. hipersensitivitas3. Memperpanjang masa kerja anest lokal4. Rsg. ♡ -- pd henti ♡5. M'hentikan perdarahan kapiler
c. Hipertensi - ⍺2 - Agonis sentrald. Aritmia e. Ef. Vasokonstr. Lokal Me pendarahan op. hidung, tenggorok, larings Epinefrin + anest. lokal abs. ≻ lambat, kerja ≻ lama
Priapismus ⍺1 - agonis
f. Dekongestan nasalRinitas alergika/vasomotor - ⍺ - agonis
PENGGUNAAN KLINIS ADRENERGIKPENGGUNAAN KLINIS ADRENERGIK
1. K.V1. K.V..a. Syok - Hipovolemik - Kardiogenik, - curah ♡
- Septik – b. Hipotensi - akb. antihipertensi ≫, anest. spinal, anest. umum
2. Asma. Br. 2 - agonis - aerosol - pilihan utama
- parenteral - terbutalin - PPOM (peny. paru obstr. menahun)
3. Alergi - E pilihan utama syok Anafilaktik (kerjanya sangat cepat)
+ merg Ⓡ 2 sel mast & ta p’lepasan histamin &
leukotrien
4. Mata - Midriatika - efedrin (0,I%) funduskopi OH - amfetamin (1%)
Fenilefrin (I-2,5%) Glukoma < lebar Epinefrin (0,25 – 2%)
Fenilefrin (2,5 – 10%)
Sindr. Hiperkinetik anak - d – amfet, es. ↛� pertumbuhan
metifenidatpemolin6. Uterus - Menunda kelahiran prematur - relaksasi
- Ritrodin- Terbutalin- Fenoterol
5. Ef. Sentral - Narkolepsi - Efedrin, amfetamin metamfetamin, d – amfet Pemolin – obat alternatif
Parkison - d - amfet. yang tahan levodopaObesitas - d. amfet & metamfetamin
Fenfluramin - depr. Ssp. baik makan malam ≫
Fenilpropanolamin, fentermin, dietilpropion, mazondil, benzfetamin, fendimetrazin, fenmetrazin
ADRENOLITIKADRENOLITIK= PENGHAMBAT ADRENERGIK
1. Antagonis adrenoseptor
a. ⍺ - Bloker - nonselektif - Deriv Haloalkilamin • dibenamin • fenoksibenzamin
- Alkaloid ergot - derif Imidazolin Alam - ergonovin - ergotamin - fentolamin
- ergotoksin - tolazolin- Selektif - derif. Kuinazolin
• terazosin • trimazosin • doksa - • buna -
b. -Blocker-kardioselektif • Afenol • Bisoprol • Metoprolol • Esmolol
• Asebutol Mempunyai isa / paa • Pindolol • Alprenolol • Asebutolol • Oksprenolol
MSA - akt’s anest- akt’s seperti kuinidin • propranolol
⍺ - - Blocker • labetolol
c. ↛ S. ADR - • Guanetidin • Reserpin • Guanadrel • Metrrosin
1. K.V.S.
a. T.D. - inotropik ⊝ kronotropik ⊝
Curah c
TD Pd exercise > jelasExercise tolerance
Akut : refleks vasokonstr. Perifer TD ↗Kronis : adaptasi vasodil. Perifer TD ↗
Mek. antihipertensi - blocker sekr. Renin (1)
TD Renin menyebabkan angiotensin I II (vasokonstr. sgt kuat) P'lepasan aldost Retensi Na & air TD ↗
SA node di ↛� : D.J. Otot ♡ di ↛� : kontr
kemampuan excercise
)
- BLOCKERBLOCKER
b. P.D. dil (2) ↗ konstr (⍺1)
al. drh - o. rangka : exerc. Tol - koroner : KI. ANGINA
PRINE METALbloking k/ vasokonstr perifer - BLOKER NON – SELEKTIF K.I.
C. Ritme ♡ : automisasi ♡ kecep. Konduksi ↗ Ms. refraktor
AV & jaringan lain mek. ANTIARITMIA
MSA (hanya pada dosis ↗ sekali)PROPRANOLOL > 19 mek. antiaritmia
2. SAL. NAPAS Bronkokonstr K. I : ASMAbiasa diberi 2 – AGONIS ▸ TERBUTALIN
▸ SALBUTAMOLHati-hati pada BRONKITIS KRONIK
3. PR. METABOLISMEa. K.H PROPRANOLOL↛� glikogenolisis di sel hati & o. rangka
↗ ef. Hipoglikemia ó insulin (pd DM) ↛� takikardi, tanda! hipoglikemia
• Doping atlit• Panahan• Menembak
↛ 2 (tremor)
HT dgn PRA ↗ (plasma renin activity) dosis <
▸ Propranolol 3 – 30 mg/ml - ef. antireninHT dgn PRA ▸ Prop. 30 – 100 mg/ml - ef. non spesif.
B. Lemak : propranolol↛ aktivasi E. lipase ↛ penglepasan FFA sirkulasi↗ kdr. trigliserida kdr. HDL-kolesterol
4. Lain-lain : tremor : - E(2) - 2 - agonis
- ↗ akt’s simpatis
• • F. KINETIKF. KINETIK
1. LipofilikPropranololAlprenolol
OksprenololLabetalol
Metoprolol
mudah masuk otak EF. SENTRAL >
2. Hidrofilik * Sotalol* Atenolol
* Nadolol
3. Kelar. antara 1- 2 * Timolol* Bisoprolol
* Asebutolol* Pindolol
sukar masuk otak Ef. sentral (-)
E.S.E.S.
1. Gagal ♡ 2. Bradiaritmia KI : Blok AV derajat 2 & 33. Bronkospasme serangan asma pd: - asma
- Bronkitis. kr - Alergi berat
≻ baik - blocker kardioselektif + 2 – agonis
4. G3 sirk. perifer KI: peny. vaskuler perifer- Ekstremitas dingin- Penyakit raynaud- Klaudikasio intermiten
(Fenomen rebound)
5. G/ putus obat tú - Blocker kerja singkat (propr.)
Supersensitivitas k/ & ↗ⓡ pada PJK serangan angina : infark. Aritmia
ventr,+ Dosis beberapa minggu Hipertensi tensi ↗ berlebihan dosis 10 – 14
hari
6. Hipoglikemia Gunakan - blocker kardioselektif
7. EF. SENTRAL - rasa lelah - q3 tidur ≠ diberi malam
- depresi8. LAIN-LAIN : - q3 G I - Rx. Alergi - diskrasia darah sangat jarang
INDIKASIINDIKASI1. Angina pektoris - ↗ ketahanan kegiatan fisik
2. Hipertensi umumnya + diuretik , 2 mekanisme : 1. cj : ↛ Ⓡ 1 2. ↛ sekr. Renin3. Aritima Supraventrikuler Sotalol ( antrimia kelas 3) Ventrikuler4. Infark miokard a. Akut ú ke + dini & luas infark mek : melindungi ♡ terhadap persg simp. ≫ kerja ♡ keb 02 ♡ iskemia
miokard luas infark
b. Ulang infark ulang & ke +
7. Tirotoksikosis Non - selektif akts simp. Takikardi, palpitasi, tremor Metab obat ↗ pada kead ini interval dosis menjadi ≺. ▸ Sotalol ▸ Propranolol ▸ Nedolol
6. Feokromositoma Hanya boleh bersama - blocker
5. Kardiomiopati obstr. Hipertrofik tú pe ↗ akt,s simp.
10. Anxietas Bds. ef. Perifer takikardi palpitasi
tremor- bloker non – selektiflipo - + hidrofilik.
9. Glaukoma ≺ terbuka Timolol 0.25 % s/d 0,5 tetes mata
8. Profilaksis migren ▸ Propranolol ▸ bloker tanpa ISA (timolol, metoprolol, atenolol, nadolol)
Pelumpuh & Pelemas otot
Sejarah • Harus anestesi yang sangat dalam untuk mencapai relaksasi otot skelet
Jenis:
Pelemas otot non-depolarisasi
Pelemas otot depolarisasi
Pelemasan ototMotorik Otot skeletalflasid & tidak mudah dirangsang.Otot muka, mata lebih dahulu lumpuh kmd. otot-otot badan.Terakhir diafragma.
Pelemasan ototMotorik Otot skeletalflasid & tidak mudah dirangsang.Otot muka, mata lebih dahulu lumpuh kmd. otot-otot badan.Terakhir diafragma.
Fasikulasi otot dada& abdomen leher, tangan & paha.Onset cepat (1 menit).Durasi pendek k/ dihidrolisispseudokolinesterase
Indikasi lainnya
• Pengawasan pernafasan• Terapi pada konvulsi
OBAT PELUMPUH & PELEMAS OBAT PELUMPUH & PELEMAS OTOTOTOT
1. Penghambat transmisi neuromuskular
* kompetitif m'stabilkan membran • d-tubokurarin • dimetil – Tc
(metokurin)• Pankuronium • Vekuronium
• galamin • Atrakurium • - eritroidin • Fozadirium • alkuronium
* depolarisasi persisten - suksinilkolin - dekametonium
(C10)
2. Pelemas otot bekerja sentral • Baklofen • Tizanidin • Klorzoksazon • Karisoprodol • Metaksalon • Diazepam
3. Pelemas otot lainnya • Dantrolen • Toksin botulinum
NAP (pot. aksi saraf)
kontr. otot(mell p’lepas. Ca ++ RE)
MAP
Sch (gol II) fase I
Sch (gol II) fase II
Interaksi dgn Ach Ⓡ(pada endaplate)
d - Tc gol I
Penglepasan Ach
TRAMSMISI N. MUSKULAR
Endplate(pascasinaps)
AchⓇ
S. motorik
o. rangka
EPP
OBAT GANGLION
- Gol. I : menduduki Ach pd o. rangka ↛ interaksi Ach Ⓡ EPP ≠ m'capai amb. rsg (Antagonis kompetitif) kontr. otot ⊝
- Gol. II : spt Ach timbul EPP mencapai amb. rsg
kontr. otot sekilas depresi
(paralisis otot)EPP persisten k/ obat ≠ segera dipecah
depr. Ⓡ nikotinik (N. musk + gagal)
+350
Ei - 50Em - 90mv
MAP
EPP
EPP
TP
RP
normal +d-Tcgol. I
Baca hal :97-98
suksinikolin
akom mbr. otot = blok fase 1
desensitisasi Ⓡ= blok fase 2
+35
0
Ei -50
Em - 90 mv
Blok fase I : ≻ amb. rsg t’ mbr ≠ dapat di rangsang lagi
II : masih b’ik , ≠ ada lagi pembukaan kanal Ⓡion.
PERBEDAANPERBEDAAN
1. Epp sp amb. rsg Persisten di atas amb. rsg.
4. Sistim listrik pada E.P. saraf
3. + Anti ChE
2. Ef. mula-mula terhadap otot
-
⊝
antagonisme
↗ blok (k/depol.sudah ada)
antag. ⊝, blok ↗ k/= Ach.
kontr. (fasikulasi)selintas
GOL. I GOL. II
INDIKASI
5. D/ - tik : deteksi rasa nyeri akb kompresi saraf yg tertutup Ó rasa nyeri akb spasme otot.
1. Utama : ajuvan pada anest. Sirurgis (Ú relaks. Otot)
2. Orto pedik : - reposis patah tulang - dislokasi sendi
3. Memudahkan - intubasi pipa endotrakeal - laringos -, bronkos-, esofagoskopi, kombinasi anest. umum (dipakai Sch)
4. Mencegah trauma syok listrik Paling banyak dipakai Sch (k/ masa kerja singkat)
OBAT - OBAT GANGLIONIKOBAT - OBAT GANGLIONIK
1. Merangsang, kemudian m’ ↛ ≈ Ach pada Ⓡ nikotinik gagal ⇢ initial EPSP mencapai amb. Rsg.
⇢ persg gagalEPSP (depol) persisten kemudian ⇢ p’ ↛ gagal
2. Langsung m’ ↛ gagal : antagonis kompetitif terhadap Ach pada Ⓡ nikotonik gagal initial EPSP ≠ mencapai amb. rsg
p’ ↛ gagal
- Pada Ⓡ nikotinik n. musk (o rangka) = pada gagal, fase stimulasi hampir ≠ terlihat paralisis terjadi cepat.
Prototipe saja≠ dipakai
a. Nikotin - Nikotiana tabacum - pada rokokb. Cobelin - lobelia infatac. TMA> tetra metil amoniumd. DMPP – dimetil fenil piperazim
- Pada Ⓡ nikootinik gagal tms. Med. Adr., mula-mula - dosis kecil merangsang (sebentar), kemudian
dosis besar m’ ↛ (≻ persisten)
F. DINAMIKF. DINAMIK1. KVS - arteriol (tonus-simp &) VASODILATASI
para ⊝ tek.perifer↓, TD ↓ ↑ al. darah perifer
- Vena (tonus simp) VASODILATASI Venous poolingVR↓, Co↓
- ♡ (nodus SA, para -) denyut ♡ ↑
2 a. TEA - tetraetilamoniumb. C6 - heksametonium (prototipe) - amoniumc. C5 - pentametoniumd. Pentaliniume. Trimetafan - sulfonium (masih dipakai di klinik)f. Mekamilamin - amin sekunderg. Pempidin - amin tersier
↛ Ⓡ nikotinik gagal simpatis & para - secara kompetitifEfek : p’ ↛ tonus yang dominan
kwartener
PENGGUNAAN TERAPI PENGGUNAAN TERAPI
1. Dulu terutama Ú Hipertensi berat- Hipertensi kronik - digeser obat lain k/e.s. ≫- Krisis hipertensi - Trimetafan
(kerja singkat, sebagai infus & I.v.) ↓ dapat diatur
2. Mengontrol TD. Selama operasi Ú mengurangi perdarahan : operasi pada, tulang, dsb.
3. Hiperefleksi otonom Akibat cedera di m. sp. bag. atas perangsangan Simpatis hebat (k/ refl. Inhibisi sentral hilang) digunakan : Trimetafan
↓hati-hati para pr/ Alergi, dapatmelepaskan histamin
Dominasi tonus otonom & efek p’hambat ganglion
Tempat Dominasi otonom
Efek hambatan
KV: Arteriola Vena
simpatissimpatis
vasodilatasidilatasi, curah jantung
Jantung sehat parasimpatis takikardia
Mata: Iris Otot siliar
parasimpatis midriasissikloplegia
Kelenjar keringat simpatis anhidrosis
Tempat Dominasi otonom
Efek hambatan
Saluran cerna parasimpatis atoni, konstipasiSekresi lamb & pankreas
Kandung kemih parasimpatis retensi urin
Kel. liur parasimpatis xerostomia
Kel. keringat simpatis anhidrosis
Organ luar kelamin pria: - p.d
- ejakulasi
parasimpatis &simpatissimpatis
Vasodilatasi ereksi
Recommended