Zaburzenia afektywne i depresje cz. I - Aktualnościips.spoleczna.pl/images/pdf/Psychpatologia/wyk3.pdf · koncepcja spektrum zaburzeń afektywnych obejmująca 7 grup zaburzeń. Badania

Zaburzenia afektywne i depresje cz. I – epidemiologia, etiopatogeneza, uwarunkowania genetyczne

Zaburzenia afektywne i depresje

DEPRESJA – może wystąpić nagle, ale nagle nie zniknie. Objawia się m.in. smutkiem, przygnębieniem, poczuciem bezradności i beznadziei. Wymaga systematycznego i długotrwałego leczenia, ale można ją wyleczyć. Depresja – to podstępna choroba, która może dotknąć każdego.

Z danych WHO wynika, że depresja stanowi czwarty najpoważniejszy problem zdrowotny na świecie, a prawdopodobnie w 2020 r. znajdzie się na drugim miejscu w rankingu podstawowych problemów zdrowotnych naszych czasów.

Depresja była lekceważona z uwagi na niską świadomość społeczną oraz brak wyraźnych przyczyn zachorowalności.

Choroby afektywne - ujęcie historyczne

Hipokrates [460-377 p.n.e.] wyróżniał temperament melancholiczny a termin melancholia odnosił do chorobowych zaburzeń nastroju.

Aretajos [30 – 90 n.e.] w opisie depresji wymienił: smutek, wyczerpanie, zniechęcenie, izolowanie się od ludzi, nadwrażliwość, podniecenie, zobojętnienie, pustkę emocjonalną, tendencje samobójcze.

Kraepelin [1856-1926] wysunął koncepcję psychozy maniakalno – depresyjnej jako jednostki nozologicznej („cykliczny obłęd”, „periodyczna mania”, „okresowa melancholia”.)

Leonhard [w II poł. XX w.]zwrócił uwagę na biegunowość przebiegu ch.a. i wyodrębnił postacie jedno i dwubiegunowe tych schorzeń.

Akiskal [koniec XX w.]koncepcja spektrum zaburzeń afektywnych obejmująca 7 grup zaburzeń.

Badania prowadzone w XX w. doprowadziły do rewizji i zmian wielu tradycyjnych poglądów dot. chorobowych zaburzeń nastroju.


Cecha Przygnębienie Depresja

Nasilenie Z reguły przemijające złe samopoczucie

smutek, przygnębienie czasem rozpacz

Czas trwania krótki (godziny) długi (tyg. m-ce)

Poczucie choroby nie występuje występuje często

Dezorganizacja aktywność złożona zwykle nie występuje występuje często niekiedy

o dużym nasileniu

W psychiatrii terminem „depresja” określa się szczególnego rodzaju zaburzenia nastroju i emocji, uznane za zjawisko chorobowe.


Spośród zaburzeń afektywnych i depresji wyróżnia się:

Zaburzenia afektywne dwubiegunoweNawracające zaburzenia depresyjneZaburzenia dystymiczneZaburzenia cyklotymiczne


8-12%

8-12%

20-30%20-30%

50-60%50-60%

EpidemiologiaZaburzenia afektywne i depresje – chorobowość 6 – 12%

Od 25 lat wzrost zachorowań w krajach rozwiniętych Europy

W Polsce dotyka 1 na 10 mężczyzn i 1 na 5 kobiet.Szacuje się, że w sumie choruje od 1,2 do 1,5 mln Polaków.Podobnie w W. Brytanii, Francji, Finlandii i innych krajach.

Dane te częściowo odzwierciedlają sytuację epidemiologiczną.

Wg Lehmana – 1 chory na 5 z rozp. depresji korzysta z pomocy specjalistycznej i tylko 1 chory spośród 20

dotkniętych depresją jest leczony w oddziale psychiatrycznym.

wg Pużyńskiego

W skali światowej wg WHO370 mln

Główny szczyt zachorowania na depresję w przebiegu z.d.n. występuje u:

> osób w wieku 30 – 40 lat

natomiast na depresję z objawami psychotycznymi w wieku 50-70 lat wśród chorych na depresję w przebiegu z.d.n. przeważają kobiety 2:1 ta przewaga depresji u kobiet ↓ z wiekiem, zwłaszcza u osób > 55 r.ż. w ok. ostatniego 30 – lecia zauważalny jest wyraźny ↑ zachorowalności na

depresję i dotyczy to zarówno kobiet jak i mężczyzn.


Epidemiologia

Epidemiologia

W ostatnim okresie obserwuje się wzrost wskaźnika zaburzeń depresyjnych.

W porównaniu z rokiem 2001 – wzrost o 20-25%.

Zaburzenia depresyjne 2 razy częściej u kobiet w porównaniu do mężczyzn.

Po 50 r.ż. zaburzenia afektywne, w tym depresje są jedną z głównych przyczyn hospitalizacji psychiatrycznej kobiet i mężczyzn.

Przyczyny wzrostu zachorowań: wydłużenie średn. długości życia populacji o 10 – 20 lat rozpowszechnienie środowiskowych czynników patogennych (duże

migracje ludności, izolacja społeczna, osamotnienie, brak poczucia bezpieczeństwa dużych grup społecznych).

rozpowszechnienie zw. chemicznych wykazujących wpływ depresjogenny (w tym niektórych leków).


Depresja jako problem kliniczny i społeczny

zwiększająca się zachorowalność na depresję zwiększa wskaźnik inwalidztwa zwiększająca się śmiertelność (25% chorych z rozp. depresji typu

endogennego umiera w następstwie samobójstwa, a wg niektórych badaczy 32-64%).

zjawisko „atypowych” depresji często maskowanych rozlicznymi objawami somatycznymi i wegetatywnymi powoduje min. - obciążenie budżetu sł. zdrowia na niepotrzebną diagnostykę i nieprawidłowo prowadzonym leczeniem


Depresja jako problem kliniczny i społeczny

Depresja potrafi zrujnować choremu życie rodzinne i zawodowe oraz zaburza kontakty z innymi ludźmi a także prowadzi do kryzysów małżeńskich.

wpływ depresji na niekorzystne funkcjonowanie jednostki w środowisku: rodzinnym, zawodowym i społecznym:- problemy adaptacyjne w środowisku powodują wzrost wskaźnika osób nie zawierających małżeństw- prowadzi do zwiększania się wskaźnika rozwodów i rozbitych rodzin- duża absencja w pracy zawodowej- częste zmiany miejsca pracy- zaniżone aspiracje zawodowe- wysoki odsetek bezrobocia (zasiłki chorobowe, renty, niższy status społeczny)- duży wskaźnik uzależnień- bezdomność

związek z.a. i d. a schorzeniami somatycznymi

Depresja to nie tylko problem chorego w indywidualnym kontekście lecz także dotyka rodzinę i najbliższe otoczenie chorego.


Stany depresyjne można podzielić na 3 duże grupy

stany depresyjne w przebiegu chorób afektywnych[przyczyny nie są dostatecznie poznane, hipotetycznie wiązane są z podłożem endogennym, uwarunkowaniami genetycznymi podatność na zachorowanie].

depresje występujące w przebiegu różnorodnych schorzeń [„depresje objawowe”, „depresje somatogenne”, „depresje na podłożu organicznym”]

depresje psychogenne – będące dużą i niejednorodną grupą stanów depresyjnych[są wiązane z różnorodnymi urazami psychicznymi, emocjonalnymi, zawodowymi]

Granice pomiędzy ww. kategoriami z.d. nie zawsze są wyraźne a u niektórych p-tów współistnieją z2 gr. czynników przyczynowych.


Współwystępowanie przyczyn depresji u jednego pacjenta.

A. Przyczyny

endogenne B. Przyczyny

psychogenne

C. Przyczynysomatyczne,

organiczne

ABC

BCAC

AB


Koncepcje przyczyn endogennych z.a. i d.

Depresja ma wiele przyczyn, przeważnie złożonych, które mogą się ujawnić w zależności od indywidualnych predyspozycji chorego.

istnieje wiele dowodów wskazujących, że chor. zab. nastroju (depresja, mania) są zaburzeniami neuroprzekaźnictwa w o.u.n. – noradrenergocznego i serotoninergicznego.

wiele dowodów przemawia za tym, że układ glutaminergiczny ma znaczenie w patofizjologii zaburzeń nastroju [glutaminian jest rozpowszechniony w o.u.n. – najw. aminokwas pobudzający wśród neuroprzekaźników i wystepuje w 60% wszystkich synaps o.u.n.]3 receptory jonotropowe pobudzające: AMPA [kw. α – amino-3 hydroksy-5 metyloizoksazolo-4-propionowy, NMDA [N-metylo – D- asparaginianu] i kwas kainowy.

neuroplastyczność mózgu (zmiany morfologiczne w dendrytach i synapsach – zwiększone rozgałęzienia i wydłużanie aksonów, wzrost nowych synaps i neurogeneza). Ostatnie doniesienia wskazują, że kw. glutaminowy może być istotnym czynnikiem w regulacji neuroplastyczności. Hipokamp jest jedną z części mózgu podlegających zmianom strukturalnym w trakcie trwania depresji (czas trwania depresji).


Od dawna było wiadomo, że w z.d.n. istotną rolę odgrywają uwarunkowania genetyczne.

W ekspresji ogólnej predyspozycji genetycznej prawdopodobnie bierze udział wiele genów, a wyniki badań wskazują, że istnieje jednak wrodzona predyspozycja do zachorowania na depresję w odpowiedzi na stresujące wydarzenia życiowe.

Wyniki niedawno przeprowadzonych badań wykazały, że istnieje także predyspozycja genetyczna do wystąpienia samych stresujących wydarzeń życiowych.

Tak więc zarówno tendencja do przeżywania przykrych wydarzeń, jak i zachorowanie na depresję w ich konsekwencji mają swoje komponenty genetyczne.

Obecnie wiadomo, że istnieje genetyczna zmienność związana z występowaniem polimorfizmów alleli genów w różnych układach biologicznych, mających istotny wpływ na homeostazę mózgu.

Liczne badania dowiodły, że pewne polimorfizmy podtypów receptorów 5HT np. 5HT2c – hydroksylazy tryptofanowej odpowiedzialnego za syntezę 5HT i transportera 5HT są powiązane z predyspozycją do depresji.


EtiopatogenezaCzynniki neurobiologiczne dziedziczenie skłonności do zab. depresyjnych- genetyka -

Czynniki neurobiologiczne - neurochemia


Etiopatogeneza

Neurochemia mózgu od dawna była przedmiotem badań naukowych mających na celu weryfikację biologicznych uwarunkowań depresji

Koncepcje serotoninergiczne – 5HT odgrywa kluczową rolę w powstawaniu depresji, co potwierdziły liczne badania. Zaburzenia stężenia 5HT na zw. z depresją. Obniżenie stężenia tryptofanu skutkuje obniżeniem nastroju. Argumentem podważającym tą koncepcję jest to, że w zachowaniach samobójczych, jak i u osób impulsywnych, takie zachowania mogą mieć ścisły związek z funkcją 5HT.

Koncepcje noradrenergiczne – wyniki badań wskazują, że obniżenie stężenia NA ma miejsce w depresji. U p-tów z depresją oporną na leczenie wykazano ↓ stężenie NA i jej metabolitów.

Teorie dopaminergiczne – wprowadzenie do leczenia depresji bupropionu, którego mechanizm działania jest głównie związany z wychwytem zwrotnym dopaminy. Brak jest obiektywnych badań oceniających rolę układu dopaminergicznego z z.d.n.

Teoria gabaergiczna – zakłada zmniejszoną aktywność receptorów GABA w depresji.

Dysponujemy coraz większą liczba dowodów, że depresja ma związek ze zmianami strukturalnymi mózgu. Przy pomocy MRI wykazano m.in. zmniejszoną objętość regionów korowych (zwłaszcza kory czołowej). Prowadzone badania wskazują również na zmiany w strukturach podkorowych (hipokamp, ciało migdałowate, jądro ogoniaste), jednak wyniki tych badań są niejednoznaczne.

Badania za pomocą CT wykazały, że depresja u osób w wieku podeszłym ma związek ze zmianami zanikowymi mózgu (poszerzenie bruzd i powiększenie komór). Różnicowanie między depresją, a otępieniem. Dowiedziono, że pacjenci t.zw. otępieniem rzekomym wykazywali większe nasilenie takich zaburzeń.

Niedawno postawiona hipoteza zakłada, że osoby w wieku podeszłym chorujące na depresję mają t.zw. „depresję naczyniową” spowodowana zmianami naczyniowymi w mózgu, obejmującymi regiony mózgu odpowiedzialnymi za nastrój. Zmiany naczyniowe mogą byc ewidentne np. w depresji poudarowej, chociaż także występuje zw. bardziej subtelny, dotyczący zmian mikrokrążenia.


Etiopatogeneza

Patomorfologia mózgu

Teoria psychodynamiczna - postrzega depresję jako zwrócenie przeciwko sobie swojej agresji i wrogości. Podkreśla sie znaczenie zewnętrzne straty (śmierć bliskich osób lub separacja) lub też stanowić wewnętrzną reprezentację straty (utrata własnej wartości).

Teoria poznawcza- opisane po raz pierwszy przez Becka sugeruje, że nieprawidłowości w zakresie funkcji poznawczych towarzyszące z.d. są nie tylko odbiciem obniżonego nastroju, lecz również czynnikiem wpływającym na ich powstawanie i trwanie.

Teoria behawioralna- zakłada, że przewlekły stres powoduje również zmiany zachowania, endokrynne i neurochemiczne, podobne do występujących u osób cierpiących na depresję.


Etiopatogeneza

Czynniki psychologiczne

Czynniki predysponujące (podatność)- są to czynniki życiowe zwiększające ryzyko wystąpienia depresji (brak poczucia bezpieczeństwa w związku, bezrobicie, utrata matki przed 11 r.ż., obecność w domu trojga lub większej liczby dzieci)

Wydarzenia życiowe- uznano, że w ok. 6-ciu m-cy po stresującym wydarzeniu życiowym prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu depresji jest 6-cio krotnie większe.Tak samo zwiększone jest ryzyko samobójstwa. Należy jednak pamiętać, że każda osoba ma t.zw. indywidualny próg możliwości. Do najczęściej rejestrowanych wydarzeń życiowych u kobiet poprzedzających pojawienie się z.d. w ciągu 6-ciu m-cy od ich zadziałania są problemy małżeńskie (strata kogoś bliskiego, uwikłanie się w sytuację bez wyjścia, lub sytuację niezależną od naszej kontroli).


Etiopatogeneza

Czynniki społeczne


Etiopatogeneza

Integracyjne modele etiopatogenezy z.d.

Podział czynników etiologicznych w depresji na: biologiczne, psychologiczne i społeczne jest jednak pomimo swej przydatności podziałem sztucznym.

Różne czynniki mogą nam ułatwić zrozumienie depresji na różnych jej poziomach, choć też mogą być odniesieniem jej wspólnego substratu.

Mówiąc o czynnikach biologicznych należy pamiętać, że układy te nie działają niezależnie, bo maja na nie wpływ układy neurochemiczne i endokrynne.

O depresji wiemy coraz więcej, jednak badacze ciągle poszukują co jest najważniejszą przyczyną jej wystąpienia.

Zaburzenia afektywne i depresje cz. II

kryteria diagnostyczne, podział, obraz kliniczny, przebieg, rokowanie

UMWWL -8/I

Depresje w przebiegu chorób afektywnych

Choroby afektywne – w psychiatrii europejskiej znaczenie tego terminu służy do określenia różnych postaci klinicznych schorzenia określanego do niedawna jako psychoza maniakalno – depresyjna (cyklofrenia).W psychiatrii amerykańskiej znaczenie terminu zaburzenia afektywne (affective disorders) jest o wiele szersze i obejmuje również zespoły depresyjne występujące w przebiegu zmian organicznych o.u.n., schorzeń somatycznych, zatruć itp.

Współczesne badania dowodzą, że z.d.n. i z.a.d. nie są jednostkami chorobowymi nozologicznymi, lecz grupami schorzeń,spośród których w przyszłości będą wyodrębnione bardziej homogenne zaburzenia.

Wspólną cechą z.d.n. (CHAJ) i z.a.d. (CHAD) jest tendencja do nawracania. Liczba nawrotów może wynosić nawet kilkadziesiąt, jednak najczęściej jest to kilka nawrotów w okresie życia.


Cecha Zaburzenia depresyjne nawracające (CHAJ)

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe (CHAD)

Rodzaj faz w przebiegu choroby tylko zespoły depresyjnezespoły depresyjne i maniakalne lub

hipomaniakalne

Cechy osobowości przedchorobowejmelancholijna, introwertywna, neurotyczna, anankastyczna

cyklotymiczna, syntoniczna, ekstrawertywna

Wiek zachorowania > 40 r.ż. 20 – 35 r.ż.

Średnia liczba faz 3 - 4 6 – 7

Długość fazy depresyjnej ok. 6 m-cy (często f. długie) ok. 3 m-cy (często f. krótkie)

Niektóre cechy kliniczne depresji

często depresja z lękiem, niepokojem, pobudzeniem

ruchowym, urojeniami depresyjnymi, bezsennością

często typowa depresja z zahamowaniem, niewielkie nasilenie

lęku, hipersomnia

Występowanie podobnych zaburzeń w rodzinie

z.d.n. z.a.d. i z.d.n.

Stany depresyjne występujące w przebiegu zaburzeń afektywnych są często nazywane w psychiatrii europejskiej „depresjami endogennymi”. Z kolei psychiatrzy amerykańscy używają określenia „duża depresja” [major depression].

Zespoły depresyjne typu endogennego mogą przybierać obraz typowy [zaburzenia podstawowego nastroju, anhedonia, zobojętnienie, brak satysfakcji, spadek aktywności i.t.p.].

Może się jednak zdarzyć, że zespoły depresyjne przybierają obraz atypowy – w którym jedynie występują pewne elementy depresji przy braku wyraźniejszych zaburzeń nastroju [depresja poronna, subdepresja].


Obraz kliniczny depresji występujących w przebiegu chorób afektywnych

Depresja typowa endogenna – obraz kliniczny

Obniżenie nastroju

ob

jaw

y w

tórn

eZaburzenia afektywne i depresje

Depresja atypowa – poronna (subdepresja)

Poszczególne objawy i cechy wykazują małe nasilenie, niektóre nie wystepują, a na pierwszy plan wysuwają się 1-2 objawy, które dominują.

Obraz kliniczny depresji poronnych nie spełnia wymogów zawartych w kryteriach diagnostycznych depresji wg ICD-10 i DSM-IV

W obrazie klinicznym depresji poronnej:

- nie jest zauważalne przez p-ta, ani nie ujawnia bad. psychiatryczne [obniżenie nastroju (smutek, zobojętnienie, przygnębienie)];- mogą występować natomiast jako objawy zespołu np.. [zaburzenia snu, bóle głowy, natręctwa].


Depresja maskowana – obraz kliniczny

Stanowią szczególną postać depresji poronnych, a chorzy zanim trafią do psychiatry korzystają z pomocy lekarzy innych specjalności uzyskując pomoc objawową, często nieskuteczną.

Prawdopodobnie najczęstszą maską depresji są: zaburzenia snu Do częstych masek depresji należą zespoły w których gł. objawem jest

przewlekle utrzymujący się lęk. W obrazie klinicznym depresji maskowanych też mogą dominować

zaburzenia wegetatywne (zaburzenia psychofizjologiczne i psychosomatyczne gł. dot. ukł. krążenia lub przewodu pokarmowego). Mogą też występować różnorodne z. bólowe (bóle głowy, bóle kręgosłupa).


Depresje poronne t.zw. „maski depresji”

Maski psychopatologiczne

Zaburzenia rytmów biologicznych

Maski „wegetatywne” i psychosomatyczne

Maski bólowe

Maski behawioralne

• zaburzenia lękowe (lęk przewlekły (GAD), lęk napadowy)• obsesje• jadłowstręt

• bezsenność• hipersomnia

•dławica piersiowa (pseudoangina pectoris)•zab. motoryki przew. pokarm., st. spastyczne dróg żółciowych• z-pół „niespokojnych nóg”• świąd skóry

• bóle głowy• bóle kręgosłupa• neuralgia

• skłonność do nadużyw. alkoholu• skłonność do nadużyw. leków


Kryteria diagnostyczne epizodów depresyjnych

Łagodny Umiarkowany

Ciężki

Bez objawów z objawamipsychot. psychot.

Objawygłówne

co najmniej2

co najmniej2

wszystkie 3

Objawydodatkowe

co najmniej2 3 - 4 co najmniej 4

Nasileniebez ciężkich

objawów

część objawów może osiągać

znaczne nasilenie

znaczne nasilenie części lub wszystkich objawów

Czas trwaniaepizodu

co najmniej2 tyg.

co najmniej2 tyg.

przy szczególnie dużym nasileniu rozpoznanie można postawić

przed upływem 2 tyg.

Funkcjonow.społeczne

utrudnia, lecznie zatrzyma całk.

codziennego funkcjonowania

wyraźnie trudn. z wykonywaniem

codziennych obowiązków

uniemożliwia codzienne wykonywanie obowiązków, prócz drobnych czynności

Objawypsychotyczne

---- ---- urojenia ---- omamy lub osłupienie depr

OBJAWY GŁÓWNE:OBJAWY DODATKOWE:


Termin mania/hipomania - synonimy zespół maniakalny/hipomaniakalny ma aktualnie w psychiatrii klinicznej ściśle ok. znaczenie. Chociaż w języku potocznym i nie tylko można się spotkać ze zwrotami:

> „mania prześladowcza”> „mania wielkościowa”> „mania samobójcza”> „stan maniakalno – depresyjny”

Najczęstszą przyczyną z. maniakalnych / hipomaniakalnych są zaburzenia afektywne dwubiegunowe.

Inne przyczyny stanów maniakalnych / hipomaniakalnych należą raczej do rzadkości i mogą występować niekiedy w schorzeniach organicznych o.u.n., w niektórych chorobach somatycznych, kile o.u.n. oraz w zatruciach i po zażyciu niektórych leków (amfetamina, lewodopa, bromokryptyna, metoklopramid)


Kryteria diagnostyczne

HIPOMANIA

A. Nastrój podwyższony lub drażliwy w stopniu zdecydowanie nieprawidłowym dla danej osoby utrzymujący się co najmniej przez 4 kolejne dni.

B. Występują co najmniej 3 z n/w objawów prowadzące do zaburzenia funkcjonowania:1. Wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny2. Wzmożona rozmowność3. Trudności z koncentracją uwagi4. Zmniejszona potrzeba snu5. Zwiększone libido6. Lekkomyślne i mało przewidywalne zachowanie (nieprzemyślane wydatki)7. Wzmożona łatwość kontaktów interpersonalnych, brak dystansu.

Wykluczanie przyczyn zw. ze stosowaniem substancji psychoaktywnych, czy zaburzeń organicznych

MANIAA. Dominacja wzmożonego nastroju,

wyraźnie nieprawidłowego dla danej osoby. Zmiana nastroju jest wyraźna i utrzymuje się co najmniej przez 7 dni.

B. Występują co najmniej 3 z n/w objawów prowadzące do zaburzenia funkcjonowania:1. Wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny2. Wzmożona rozmowność (potrzeba mówienia)3. Gonitwa myśli4. Utrata normalnych zachowań społecznych, prowa- dząca do zachowań niedostosowanych społecznie.5. Zmniejszona potrzeba snu6. Wzmożona samoocena lub poczucie wyższości7. Stałe zmiany aktywności bądź planów8. Zachowania lekkomyślne, ryzykowne9. Nadmiernie wzmożone libido, niekontrolowane zachowania seksualne.

Mania z obj. psychotycznymi: zawyżona są-moocena, idee wielkościowe przechodzące w urojenia wielkościowe, podejrzliwość w uro-jenia prześladowcze, gonitwa myśli, słowotok, podniecenie i aktywność.


Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

Obejmują grupę nawracających zaburzeń afektywnych, w których przebiegu występują przeciwstawne zaburzenia nastroju i aktywności:

zespoły depresyjne i stany maniakalne [z.a.d. typ I]lub

zespoły depresyjne i stany hipomanii [z.a.d. typ II].

Wymienione stany chorobowe u większości chorych są oddzielone ok.. remisji, jednak u części osób pojawiają się bezpośrednio po sobie.

Akiskal – wyodrębnia tzw. spektrum z.a.d.

Obecny stan wiedzy medycznej nie pozwala na rozstrzygnięcie czy postacie kliniczne o których mówi Akiskal są szczególnymi formami przebiegu jednego schorzenia, czy też są odrębnymi schorzeniami.

Ocenia się, że rozpowszechnienie z.a.d. wynosi 0,4 – 1,5%

Wg Akiskala rozpowszechnienie z.a.d. sięgać ma 5%.


Zaburzenia afektywne dwubiegunowe - obraz kliniczny

Pierwszy epizod może wystąpić w każdym wieku, najczęściej pomiędzy 20-30 r.ż.Obraz kliniczny manii jest w zasadniczo przeciwieństwem depresji, do gr. objawów podstawowych zalicza się:

zaburzenia podstawowego nastroju i emocji [zadowolenie, uczucie radości, szczęścia, beztroska, skłonność do żartów, dysforia].

zaburzenia napędu psychoruchowego [wzmożony napęd, przyspieszony tok myślenia, zaburzone kojarzenie, wzmożona aktywność ruchowa]

zaburzenia rytmów biologicznych wielu procesów fizjologicznych [zaburzenia rytmu snu i czuwania, objawy psychopatologiczne wyraźnie nasilone rano i wieczorem].


Zaburzenia afektywne dwubiegunowe - obraz kliniczny c.d.

Objawy dodatkowe:

podwyższona, bezkrytyczna ocena własnych możliwości niedostrzeganie trudności i przeszkód w realizacji podejmowanych

działań (u części chorych zaburzenia samooceny noszą walory urojeń wielkościowych).

zmiana aktywności złożonej i celowego działania powierzchowność zainteresowań i liczne inicjatywy oraz pochopne

działania natychmiastowa realizacja licznych pomysłów (zakupy, podróże) wzmożony popęd seksualny.


Zaburzenia depresyjne nawracające - obraz kliniczny

Obejmują gr. zab. afektywnych, w której występują nawracające zespoły depresyjne, u części chorych oddzielone okresami remisji, u części zaś po przeminięciu ostrej fazy nawrotu utrzymują się st. subdepresji. Nawroty choroby są często poprzedzone różnorodnymi wydarzeniami życiowymi.

Z.d.n. – są najprawdopodobniej gr. zab. afektywnych z której w przyszłości będą wyodrębnione bardziej homogenne podgrupy diagnostyczne.

Epizody dużej depresji i zab. depr. nawracające należą do często spotykanych postaci zaburzeń psychicznych.

Rozpowszechnienie jest szacowane na 10%, chociaż może być większe. Z.d.n. wystepują częściej u kobiet, niż u mężczyzn (2:1).

Pierwszy epizod choroby może pojawić się w każdym wieku, najczęściej w 4 lub 5 dekadzie życia.

Większość tzw. depresji w przebiegu menopauzy spełnia kryteria diagnostyczne z.d.n.

U większości p-tów obraz kliniczny spełnia kryteria epizodu dużej depresji. Często, zwłaszcza u osób po 50 r.ż. jest to depresja z nasilonym lękiem, niepokojem, zab. snu, urojeniami depresyjnymi.


Dystymiczne zaburzenia nastroju - obraz kliniczny

Dystymia należy do częstych postaci zab. afektywnych i jest rzadko rozpoznawana. Rozpowszechnienie 3-5% w populacji, u kobiet 2 x częściej niż u mężczyzn.

W obrazie klinicznym dominują: umiarkowane zaburzenia nastroju złe samopoczucie uczucie stałego zmęczenia (apatia, anhedonia, zaniżona samoocena) wzmożone napięcie emocjonalne (drażliwość) u części chorych

Kryterium diagnostycznym jest co najmniej okres dwuletniego stałego lub stale nawracającego obniżenia nastroju. Wyrównany nastrój rzadko trwa dłużej niż kilka tygodni.

żaden albo prawie żaden z poszczególnych epizodów depresji w ok. dwuletnim nie przybiera nasilenia ciężkiego epizodu depresyjnego spełniającego kryteria diagnostyczne.


Cyklotymia - obraz kliniczny

Termin „cyklotymia” oznacza utrzymujące się przez długi okres czasu (często przez całe życie) wahania nastroju i aktywności pod postacią łagodnych st. subdepresyjnych oraz hipomanii – występujących zwykle naprzemiennie, niekiedy oddzielonych kilkumiesięcznymi okresami normalnego samopoczucia.

Rozpowszechnienie w gr. 3-5%. Występuje równie często u kobiet jak i u mężczyzn.

Przebieg przewlekły, początek zazwyczaj w późnym wieku młodzieńczym, chociaż może i w wieku dojrzałym. U niektórych osób zab. cyklotymiczne pojawiają się po kilku nawrotach depresji i manii.

Kryterium diagnostycznym jest co najmniej dwuletnia niestabilność nastroju obejmująca kilka okresów depresji lub hipomanii przedzielone ok. prawidłowego nastroju.

Żaden z przejawów depresji lub hipomanii w ciągu dwuletniego okresu nie spełnia kryteriów manii lub epizodu umiarkowanej czy ciężkiej depresji.


Zaburzenia afektywne sezonowe (depresja sezonowa)

Zaburzenia te występują często u młodych osób, znacznie częściej wśród kobiet (60-90%) i to głównie ale nie wyłącznie w rejonach niedoboru światła słonecznego (Skandynawia, Alaska).

Duże znaczenie przypisuje się patogenezie tego schorzenia zaburzeniom rytmów biologicznych związanych z okresowym deficytem światła słonecznego, zaburzeniom w wydzielaniu melatoniny (niepotwierdzona hipoteza).

W obrazie klinicznym: utrzymujący się przez kilka tygodni (niekiedy 3-4 m-ce) epizod depresji

łagodnej lub umiarkowanej, rzadko ciężkiej. hipersomnia znacznie zmniejszona aktywność, ospałość wzmożone łaknienie (zwłaszcza węglowodanów) przyrost masy ciała

Jest zaburzeniem nawracającym u niektórych pojawia się każdej zimy, u niektórych na wiosnę występuje hipomania.


Zaburzenia afektywne i depresje cz. III

– leczenie farmakologiczne, elektrowstrząsy, psychoterapia, profilaktyka nawrotów

Tymoleptyki – podział, mechanizm działania, objawy niepożądane

powikłania, zjawisko lekooporności

Tymoleptyki - podział i mechanizm działania

Tymoleptyki są gr. leków psychotropowych wywierających leczniczy wpływ na podstawowe i wtórne objawy zespołu depresyjnego, min. na chorobowe zaburzenia nastroju.

Leki p/depresyjne mają też zastosowanie w terapii zaburzeń psychicznych innych niż depresja [lęk napadowy, fobia społeczna, zaburzenia obsesyjno – kompulsyjne, anoreksja, bulimia, a także w terapii bólu].

Mechanizmy działania leków p/depresyjnych nie są w pełni poznane. Przypuszcza się, że działanie lecznicze tymoleptyków wynika z regulacyjnego wpływu na neuroprzekaźnictwo : serotoninergiczne (5HT) noradrenergiczne (Na)

Odbywać się to może z udziałem kilku mechanizmów: hamowanie wychwytu zwrotnego monoamin [Na, HT, DA] przez bezpośrednie oddziaływanie na receptory [Na, HT]

Na polskim rynku farmaceutycznym jest zarejestrowane ponad 20 leków p/depresyjnych, a na świecie ponad 40.

Inhibitory wychwytu monoamin [Na, 5HT, DA] – leki p/depresyjne – I generacji

Klasyfikacja leków p/depresyjnych i hipotetyczne mechanizmy działania

A

1. Nieselektywne- amitryptylina, dezipramina, doksepina, klomipramina, nortriptylina> Inhibitory wychwytu Na i 5HT [SNRI] – nie wywierające znacznego wpływu na inne rodzaje neuroprzekaźników

2. Względnie selektywne:- milnacipran, - wenlafaksyna> Inhibitory wychwytu Na:- maprotylina, reboksetyna> Inhibitory wychwytu 5HT [SSRI]- citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina

- Mechanizm dział. zw. głów. z hamowaniem wychwytu zwrotnego monoamin głów. Na i 5HT

Klasyfikacja leków p/depresyjnych i hipotetyczne mechanizmy działania c.d.

Leki głównie o receptorowych mechanizmach działaniaB

• Antagoniści receptora alfa 2 - mianseryna• Inhibitory wychwytu 5HT, blokujące receptor 5HT2 - trazodon• Antagoniści receptorów adrenergicznych alfa 2, 5HT2, 5Ht3 - mirtazapina

Inhibitory monoaminooksydazy [IMAO]C

Inne o innych mechanizmach działaniaD

> Selektywne, odwracalne [IMAO, RIMA] - moklobemid

> Tianeptyna> Agomelatyna

Tymoleptyki – objawy niepożądane i p/wskazania

LPDDG Większość nowych leków p/depr.

wywołuje istotnie mniej objawów niepożądanych z zakresu narządu krążenia, nie powoduje wyraźniejszych objawów cholinolitycznych, są bardziej bezpieczne niż TLPD u osób chorych somatycznie oraz osób w podeszłym wieku

Dotychczas żadnego leku p/depr. nie uznano za bezpieczny dla ludzkiego płodu.

Aktywna faza leczenia (szczególnie pierwsze tygodnie) są zwykle p/wskazaniem do prowadzenia samochodu (indywidualna ocena).

TLPD suchość w j. ustnej

potliwość nadmierna

zaburzenia akomodacji

zaparcia

C.T.K.

przyspieszenie czynności serca (tachykardia)

drżenia

bezsenność

zaburzenia mikcji

bóle głowy

nudności, wymioty

Działania niepożądane związane są z dzia-łaniami cholinolitycznymi TLPD.

Bezwzględne p/wskazanianadwrażliwość na lek, świeży zawał m. sercowego, zab. przewodnictwa przed.-komor. zab. rytmu serca, dławica piersiowa, st. maniakalny, ciężka niewyd. wątroby, porfiria, ciąża, dzieci i młodzież pon. 16 r.ż., karmienie piersią, jaskra z wąskim kątem przesączania.

Ogólne zasady terapii zaburzeń afektywnych

Przed rozpoczęciem leczenia depresji musimy rozstrzygnąć:gdzie leczyć chorego? jaką zastosować metodę leczniczą?

Przy wyborze miejsca leczenia należy uwzględnić:st. kliniczny (stopień nasilenia depresji, ryzyko

samobójstwa)stopień ryzyka farmakoterapii w zw. z wyborem leku

(ocena st. somatycznego)warunki środowiskowe (opieka, możliwość

utrzymania częstego kontaktu z lekarzem).

Wybór leku p/depresyjnego

Skuteczność większości leków p/depresyjnych w łagodnych i umiarkowanych z. depresyjnych jest porównywalna co do wskaźnika poprawy i szybkości działania.

Różnice dotyczą profilu działania psychotropowego:

działanie sedatywno – anksjolityczne

działanie „odhamowujące”

objawy niepożądane

p/wskazania

Przy wyborze leku p/depresyjnego należy uwzględnić:

głębokość depresji

nasilenie lęku i niepokoju ruchowego (agitacja)

nasilenie zahamowania psychicznego i ruchowego

ryzyko samobójstwa

występowanie objawów psychopatologicznych nietypowych dla z. depresyjnego (natręctwa, objawy psychotyczne)

wiek, stan somatyczny i neurologiczny

doświadczenia w farmakoterapii przebytych epizodów depresyjnych

dotychczasowy przebieg choroby (długość epizodów, ryzyko zmiany faz).

Psychoedukacja i udział chorego w leczeniu

omówienie z chorym natury jego choroby, przyczyn, szanse powrotu do zdrowia, dostępne alternatywne metody leczenia;

omówienie proponowanej metody terapii; omówienie perspektyw terapeutycznych (profilaktyka, tryb życia); ocena możliwości finansowych chorego; uzyskanie akceptacji planu terapeutycznego oraz udział rodziny w

leczeniu.

Większość p-tów depresyjnych jest w stanie i powinna uczestniczyć w procesie terapeutycznym, z wyjątkiem ciężkich epizodów depresji, z dużym zahamowaniem, objawami psychotycznymi.

Fazy leczenia epizodów depresyjnych

Przebieg choroby

Stan zdrowia

Objawy

Zespoły

CHOROBA

Odpowiedźterapeutyczna

Pełnaremisja

Powrót dozdrowia

Zasady stosowania leków p/depresyjnych

Podstawowe zasady terapii: leczenie za pomocą TLPD rozpocząć od małych dawek 1/4 - 1/3

dawki terapeutycznej i zwiększać do dawki mieszczącej się w tzw. oknie terapeutycznym;

w przypadku uzyskania odpowiedzi terapeutycznej na lek pierwsze przejawy poprawy 10-14 dzień, zaś pełna poprawa ok. 4-6 tyg.;

brak istotnej poprawy po ok. 3 tyg. leczenia jest sygnałem do podniesienia dawki, brak efektu po 6-8 tyg. leczenia uprawnia do zmiany metody leczenia;

po uzyskaniu poprawy st. klinicznego kontynuować leczenie w dawkach, które przyniosły poprawę lub nieco mniejszych;

dawkę należy zmniejszać stopniowo.

Depresja lekooporna

Jeżeli odpowiednio dobrane i właściwie przeprowadzone kuracje p/depresyjne nie wywołały odpowiedzi klinicznej, należy rozważyć, czy nie mamy do czynienia z depresją lekooporną;

Depresje lekooporne obejmują 10-30% ogółu depresji;Najlepiej oceniany sposób leczenia d.l. to potencjalizacja

litem. Zaleca się szczególnie citalopram + lit, chociaż można podawać lit z TLPD i lek. p/depr. II generacji.

Najczęściej popełniane błędy w trakcie terapii

Stosowanie zbyt małych dawek leku p/depresyjnego Stosowanie leku zbyt krótko Ograniczenie się wyłącznie do farmakoterapii

Najczęstsze przyczyny nieskuteczności leczenia depresji źle dobrany lek p/depresyjny stosowanie niewłaściwych (małych) dawek leku zbyt krótko nieuwzględnianie w trakcie leczenia st. somatycznego chorego i

występujących innych schorzeń oraz stosowanych w związku z tym innych leków, które mogą osłabiać działanie p/depresyjne.

Leczenie stanów maniakalnych

Polega przede wszystkim na podawaniu neuroleptyków, w szczególności takich, które mają silne działanie tłumiące (uspokajające).

ostre stany Haloperidol amp. 5 mg.

maniakalne Clopixol acuphase amp. 50 mg. [1-2 iniekcje].

W celu doraźnego opanowania ostrych st. podniecenia maniakalnego [diazepam, clonazepam]

Wśród atypowych leków p/psychotycznych:

Olanzapina tabl.

Risperidon tabl.

Klozapina tabl.

Wybór metody leczenia st. maniakalnego jest zależny od obrazu klinicznego:

mania z euforią

mania z dysforią, wrogością gr.między tymi st. nie są ostre

mania psychotyczna

Autorzy wszystkich standardów współczesnych opowiadają się za ograniczeniem stosowania klasycznych neurolaptyków w manii [powikłania, obj. pozapiramidowe]

Zapobieganie nawrotom zaburzeń afektywnych

● lit, poch. kw. walproinowego lub karbamazepiny[u niektórych chorych zachodzi potrzeba zastosowania 2-3 leków normotymicznych jednocześnie]

z.a.d.

Podstawowym wskazaniem do zast. lek. normotymicznych są przebyte 2 epizody afektywne w ok. ostatnich 3 lat lub 3 epizody w ok. 5 lat

Terapia elektrowstrząsowa

Może być metodą ratującą życie u chorych, którzy chcą popełnić samobójstwo oraz u tych, którzy z powodu depresyjnego spowolnienia lub osłupienia przestali jeść i pić.

Elektrowstrząsy (nazwa anachroniczna), bowiem standardowe stosowanie leków zwiotczających mięśnie i krótko działających środków znieczulenia ogólnego wyeliminowało napad drgawkowy (padaczkowy), nazywany niewłaściwie wstrząsem.

Terapia elektrowstrząsowa wciąż pozostaje użyteczną metodą terapii depresji, chociaż zakres wskazań do jej stosowania uległ znacznemu zawężeniu [od czasu ich wpr. w 1938 r. przez Cerletti i Boni]. Do lat 50-tych ub. wieku metoda EW i śpiączki insulinowe stanowiły podstawę terapii zaburzeń psychicznych.

EW obecnie wykonuje się w przypadku:

ciężkiej depresji z dużym zagrożeniem życia

depresji lekoopornej

stanów depresyjnych, w których są bezwzględne p/wskazania leków.

Psychoterapia w zaburzeniach depresyjnych

Oddziaływaniom psychoterapeutycznym przypada coraz większe znaczenie w pomocy chorym depresyjnym

Jest coraz więcej dowodów, że kompleksowe oddziaływanie terapeutyczne obejmujące stosowanie leków p/depresyjnych oraz profesjonalną, ukierunkowaną psychoterapię. Metoda ta jest b. skuteczna, niż wymienione metody stosowane oddzielnie.

Szczególne znaczenie przypada psychoterapii poznawczej (kognitywnej). Podstawowym założeniem tej teorii jest teza, że osoby chorujące na depresję jeszcze przed zachorowaniem ujawniają specyficzny obraz myślenia o sobie, swojej osobowości, zachowaniu i otaczającym świecie, co w pewnych sytuacjach może prowadzić do pojawienia się nastroju depresyjnego i lęku.

Podstawowym celem psychoterapii poznawczej jest wypracowanie nowych struktur poznawczych.

Wsparcie psychoterapeutyczne

cierpliwość i wyrozumiałość w kontakcie z chorym uważne zapoznanie się z jego problemami i skargami zapewnienie o realnych szansach ustąpienia depresji w nastepstwie

zastosowanego leczenia rzetelne i umiejętne informowanie o przebiegu leczenia, szybkości działania

leków p/depresyjnych, występujących objawach niepożądanych pomoc choremu w dostosowaniu funkcjonowania do jego aktualnych możliwości

wynikających z występowania depresji, informowaniu o realnych szansach p/działania nawrotom, identyfikowaniu wczesnych objawów nawrotu itp..

Unikanie: lekceważenia dolegliwości, zalecenia aby „nie histeryzował i wziął się w

garść” przyjmowania wyniosłej postawy, enigmatycznych wypowiedzi i informacje

przekazywanych choremu. braku zaufania, zauważany przez p-ta brak kompetencji lekarza.

Podsumowanie

Pacjent, który choruje na depresję, potrzebuje indywidualnie dobranej i systematycznie stosowanej terapii farmakologicznej połączonej z psychoterapią, a także wsparcia ze strony bliskich osób.

Często najbliższe otoczenie z powodu braku dostatecznej wiedzy, traktują depresję jako lenistw, czy złą wolę chorego.

Poważnym problemem w leczeniu depresji są jej nawroty. Po miesiącach a nawet latach od momentu, kiedy wydaje się, że jej objawy całkowicie i bezpowrotnie ustąpiły, następuje nawrót choroby i nierzadko jeszcze z większym nasileniem objawów.

Kolejnym problemem jest również dobór terapii przez lekarza, bo niekiedy lek skuteczny u jednego pacjenta, może okazać się zupełnie nieskuteczny u innego chorego.

Documents

Zaburzenia afektywne i depresje cz. I - Aktualnościips.spoleczna.pl/images/pdf/Psychpatologia/wyk3.pdf · koncepcja spektrum zaburzeń afektywnych obejmująca 7 grup zaburzeń. Badania