Embed Size (px)
Citation preview
Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń hormonalnych
dr n. med. Olga M. Koper-Lenkiewicz
Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Klinicznej
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Joanna Matowicka-Karna
HORMONY PODWZGÓRZA I ICH DZIAŁANIE
Hormony produkowane przez podwzgórze
Wpływ na przedni płat przysadki
Tyreoliberyna (TRH), uwalnia tyreotropinęPobudza wydzielanie tyreotropiny (TSH) oraz
prolaktyny (PRL)
Kortykoliberyna (CRH), uwalnia kortykotropinę
Pobudza wydzielanie kortykotropiny (ACTH)
Gonadoliberyna (Gn-RH), hormon uwalniający gonadotropiny
Pobudza wydzielanie folitropiny (FSH) oraz lutropiny (LH)
Somatoliberyna (GH-RH), uwalnia hormon wzrostu
Pobudza wydzielanie hormonu wzrostu (GH)
Somatostatyna (GH-IH), hamuje uwalnianie hormonu wzrostu
Hamuje wydzielanie hormonu wzrostu (GH) i tyreotropiny (TSH)
Prolaktostatyna (PIH, dopamina), hamuje wydzielanie prolaktyny
Hamuje wydzielanie prolaktyny (PRL)
HORMONY PRZEDNIEGO PŁATA PRZYSADKI
Hormony przedniego płata przysadki
Wpływ na obwodowy gruczoł docelowy
Tyreotropina (TSH) Tarczyca (synteza T3, T4)
Somatotropina (hormon wzrostu) (GH)Działanie anaboliczne pobudzające wzrost
oraz działanie metaboliczne
Kortykotropina (ACTH)Kora nadnerczy (glikokortykosteroidy,
androgeny nadnerczowe)
Prolaktyna (PRL) Gruczoły sutkowe, pobudzanie laktacji
Lutropina (hormon luteinizujący) (LH) Gonady (jajniki i jądra) – synteza hormonów płciowych (testosteronu bądź estradiolu) oraz
wpływ na spermatogenezę lub dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, stymulacja owulacjiFolitropina (FSH)
ZABURZENIA WYDZIELANIA HORMONU WZROSTU
➢ GH jest wydzielany pulsacyjnie, największą amplitudę iczęstość pulsów obserwuje się w czasie snu.
➢ Jego stężenia we krwi oznaczane w różnych porach dniamogą wykazywać znaczne różnice.
➢ Wydzielanie GH zależy od: wieku, płci, stanu odżywienia,pory dnia oraz wpływu innych hormonów.
➢ Czynniki pobudzające wydzielanie GH: somatoliberyna(GHRH), grelina, hipoglikemia.
➢ Czynniki hamujące wydzielanie GH: somatostatyna,hiperglikemia, IGF-1.
NADMIERNE WYDZIELANIE HORMONU WZROSTU
Najczęstszą przyczyną jest gruczolak przysadki mózgowej wydzielający w
nadmiarze GH. Jest to drugi co do częstości występowania hormonalnie
czynny gruczolak przysadki.
NADMIERNE WYDZIELANIE HORMONU WZROSTU
➢ Znaczne zwiększone stężenie GH u dzieci i młodzieży,u których nie doszło do zrośnięcia nasad trzonów ikości długich, prowadzi do nadmiernego wzrostukości na długość, czyli rozwoju gigantyzmuprzysadkowego.
➢ Częściej jednak gruczolak przysadki wydzielający GHwystępuje u osób dorosłych; dochodzi wówczas dorozwoju akromegalii – rozrastają się tkanki miękkie,małe kości rąk, stóp, czaszki (zwłaszcza żuchwy iszczęki) oraz narządy wewnętrzne.
OBJAWY AKROMEGALII
➢ Powiększenie rąk, stóp, twarzoczaszki➢ Rozrost tkanek miękkich (nos, język, wargi, małżowiny uszne)➢ Powiększenie narządów wewnętrznych➢ Zwiększona potliwość➢ Objawy ze strony układu krążenia (m.in. nadciśnienie tętnicze,
powiększenie serca)➢ Objawy ze strony układu oddechowego (m.in. obturacyjny
bezdech senny)➢ Objawy ze strony układu kostno-stawowego (m.in. zmiany
zwyrodnieniowe, osteoporoza)➢ Objawy ze strony układu nerwowego (m.in. bóle głowy)➢ Nowotwory łagodne i złośliwe➢ Zaburzenia metaboliczne (zaburzenia gospodarki lipidowej i
węglowodanowej)
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
➢ Stężenie GH – nie zaleca się w celach diagnostycznychpojedynczego oznaczania stężenia GH w warunkachpodstawowych (rano, na czczo)
➢ Test hamowania wydzielania GH po doustnym podaniu 75 gglukozy – krew pobierana jest na czczo oraz w 30, 60, 90 i 120min.
➢ Stężenie IGF-1 (insulinowego czynnika wzrostu 1) – stężeniepowyżej wartości referencyjnych dla wieku i płci
➢ Ocena wydzielania prolaktyny
NIEDOBÓR HORMONU WZROSTU
Niedostateczne wydzielanie hormonu wzrostu przez przysadkę może być zaburzeniem
izolowanym, wówczas jest to somatotropinowa niedoczynność przysadki,
lub być jednym z objawów wielohormonalnejniedoczynności przysadki.
OBJAWY NIEDOBORU HORMONU WZROSTU
➢U dzieci – karłowatość przysadkowa (niedobórwzrostu z zaburzonymi proporcjami ciała)
➢U dorosłych:- Uczucie stałego zmęczenia- Zaburzenia lipidowe- Zaburzenie składu ciała – wzrost ilości tkanki tłuszczowej
(zwłaszcza trzewnej), zmniejszenie masy tkanki mięśniowej- Obniżenie gęstości mineralnej kości – osteopenia lub
osteoporoza
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
1) Stężenie GH – niezbędne jest stwierdzenie braku odpowiedniego wzrostuwydzielania GH po stymulacji:
➢ Test hipoglikemii poinsulinowej – złoty standard, inaczej test hipoglikemii bezwzględnej.Wykonywany głównie u dzieci (nie należy go wykonywać u osób starszych, z chorobąniedokrwienną serca, zaburzeniami krążenia mózgowego i padaczką)
➢ Test z glukagonem – test hipoglikemii względnej➢ Test z klonidyną – wykonuje się u dzieci, u dorosłych nie jest zalecany➢ Test stymulacji z GHRH – z syntetyczną somatoliberyną➢ Test z L-dopą
2) Stężenie IGF-1 – u osób z niedoborem GH stwierdza się obniżone stężenie wstosunku do wieku i płci.
3) Ocena funkcji przedniego płata przysadki – zaleca się ocenę stężenia pozostałychhormonów wydzielanych przez przysadkę oraz odpowiednich hormonówobwodowych celem wykluczenia niedoborów innych hormonów przysadki.
PROLAKTYNA (PRL)
➢ Polipeptyd zbudowany najczęściej ze 199 aminokwasów.
➢ Jest wydzielana przez komórki laktotropowe przedniego płata przysadki.
➢ We krwi, poza najczęstsza postacią cząsteczki PRL o masie cząsteczkowej 23 kDa mogą takżewystępować inne jej izoformy:
- big-PRL (o ok. 2-krotnie większej masie cząsteczkowej)- big-big PRL (o ok. 6-7-krotnie większej masie cząsteczkowej)- makroprolaktyna (konglomeraty cząsteczek prolaktyny z przeciwciałami)
➢ Główną funkcją prolaktyny jest pobudzanie wydzielania mleka przez gruczoły sutkowe wokresie laktacji. Ma ona także wpływ na funkcję jajników (luteotropowo), a jej nadmiarhamuje pulsacyjnie wydzielanie gonadotropin, prowadząc do hipogonadyzmu.
➢ Stężenie PRL we krwi różni się w zależności od płci (↑ jest u kobiet) i wykazuje wahaniadobowe (wyższe stężenie w nocy).
➢ W warunkach fizjologicznych u kobiet w wieku rozrodczym obserwuje się wzrost stężeniaPRL w drugiej fazie cyklu miesięcznego.
HIPERPROLAKTYNEMIA
Główną przyczyną jest prolaktynoma –gruczolak przysadki wydzielający prolaktynę lub hiperprolaktynemia czynnościowa, czyli
zmniejszone hamowanie wydzielania PRL przez produkowaną w podwzgórzu dopaminę
albo uszkodzenie lejka przysadki bądź stosowanie niektórych leków.
➢ W okresie rozrodczym powoduje zmniejszenie libido,skrócenie fazy lutealnej cyklu miesięcznego oraz pojawia sięniepłodność.
➢ Przy większych stężeniach PRL występują:
- zaburzenia miesiączkowania w postaci wydłużenia cyklu lub wtórnegobraku miesiączki
- niepłodność- mlekotok- hipogonadyzm
➢ Zmniejszenie libido
➢ Ginekomastia
➢ Hipogonadyzm
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA
➢ Do rozpoznania hiperprolaktynemiirekomenduje się pojedyncze oznaczenia
stężenia PRL.
➢ Nie zaleca się wykonywania testów czynnościowych (z metoklopramidem).
SYNTEZA HORMONÓW TARCZYCY• Prawidłowa synteza hormonów tarczycy jest zależna od odpowiedniej podaży
jodu w pokarmach i powietrzu.
• Dostarczony jod jest transportowany we krwi w postaci jodku do tarczycy.
• Przysadkowy hormon pobudzający (TSH) = tyreotropina – nasila gromadzeniejodku w komórkach tarczycy, czyli tyreocytach.
• W obrębie tyreocytów jon jodkowy jest utleniany i następnie joduje resztytyrozynowe tyreoglobuliny – białka obecnego w koloidzie wypełniającympęcherzyki tworzące miąższ gruczołu.
• W wyniku jodowania powstaje monojodotyronina (MIT) i dijodotyronina (DIT).
• Sprzęganie MIT i DIT prowadzi do powstania 3,5,3’-trójjodotyroniny (T3) i3,5,3’,5’-tetrajodotyroniny (tyroksyny, T4).
• Dzienne wydzielanie T4 z gruczołu tarczowego jest ok. 10-razy większe niżwydzielanie T3.
ROLA HORMONÓW TARCZYCY
• Hormony tarczycy mają wielokierunkowy wpływ na czynność wszystkichtkanek organizmu. Są niezbędne do prawidłowego wzrostu, dojrzewaniai różnicowania komórek, w tym przede wszystkim OUN.
• W regulacji wzrostu współpracują z somatotropiną, powodując nasilenietranskrypcji genu tego hormonu.
• W fizjologicznych stężeniach T3 i T4 nasilają oksydatywne przemiany wmitochondriach, działając stymulująco na termogenezę i pobudzająsyntezę białek, wywołując dodatni bilans azotowy.
• W podwyższonych stężeniach T3 i T4 zwiększają katabolizm białkowy i wefekcie powodują ujemny bilans azotowy.
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
PRZYCZYNA OBJAW
1. PIERWOTNA• Choroba Gravesa-Basedova• Gruczolak toksyczny (choroba Plummera)• Nadczynność sprowokowana• T3-tyreotoksykoza• T4-tyreotoksykoza• Hashitoxicosis• Nadczynność towarzysząca innym chorobom tarczycy:
zapaleniom, nowotworom
2. WTÓRNA• Gruczolak przysadki (nadmierne wydzielanie TSH)
• Osłabienie• Tachykardia• Nadmierna potliwość• Zła tolerancja ciepła• Spadek masy ciała
mimo wzmożonego apetytu
• Wzmożona pobudliwość emocjonalna
• Bezsenność• Biegunki
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
PRZYCZYNA OBJAW
1. PIERWOTNA• Uszkodzenie gruczołu tarczowego (np. hipoplazja,
zanik pozapalny, stan po resekcji)
2. WTÓRNA• Pochodzenia przysadkowego (np. guzy przysadki,
stany po operacji przysadki, zespół Sheehana)• Pochodzenia podwzgórzowego (guzy, urazy)
• Osłabienie, spowolnienie, senność
• Bradykardia• Nadwrażliwość na zimno• Wzrost masy ciała• Sucha, łuszcząca się skóra• Zaparcia• Zmatowienie i obniżenie
głosu• Obrzęk twarzy i dłoni
(obrzęk śluzowaty)
BIOCHEMICZNA DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ CZYNNOŚCI TARCZYCY
• Oznaczanie stężenia TSH metodą ultraczułą
• Oznaczanie stężenia wolnej tyroksyny (fT4) iwolnej trójjodotyroniny (fT3)
• Testem pierwszego rzutu w diagnostycezaburzeń tarczycy jest oznaczanie stężenia TSHw surowicy
NA WYSOKOŚĆ STĘŻEŃ TSH, fT3, fT4 WPŁYW MA:
• Stan czynnościowy tarczycy• Wiek pacjenta• Stan odżywienia• Pojemność białek transportujących hormony tarczycy• Leki• Współistnienie ciężkich chorób ogólnoustrojowych
JEDNOSTKI CHOROBOWE A ZMIANY HORMONÓW TARCZYCY
Jednostka chorobowaZlecone badania
Wyniki
1. Nadczynność pierwotna tarczycy TSH i fT4 ↓TSH; ↑fT4
1a. Subkliniczna nadczynność tarczycy TSH i fT4 ↓TSH; N fT4
1b. T3-toksykoza TSH, T3, fT4 ↓TSH; ↑T3; N fT4
2. Nadczynność wtórna tarczycy TSH i fT4 ↑TSH; ↑fT4
3. Niedoczynność pierwotna tarczycy TSH i fT4 ↑TSH; ↓fT4
3a. Subkliniczna niedoczynność tarczycy TSH i fT4 ↑TSH; N fT4
4. Niedoczynność wtórna tarczycy TSH i fT4 ↓TSH; ↓fT4
BIAŁKO WIĄŻĄCE TYROKSYNĘ (TBG, thyroxine binding globulin)
• Oznaczanie TBG wykonuje się w tych wszystkich przypadkach, wktórych istnieje konieczność oznaczenia całkowitego stężeniahormonów tarczycowych, a jednocześnie istnieje podejrzenienieprawidłowego TBG.
• Badanie stężenia TBG jest również użyteczne w diagnostycerodzinnej dysalbuminemii z hipertyroksynemią, zespołuprzebiegającego z podwyższonym stężeniem całkowitej T4, aspowodowanego zwiększoną siłą wiązania tyroksyny przezalbuminę.
• Oznaczanie TBG wykonane w tym przypadku chroni przedrozpoznaniem nadczynności tarczycy u pacjenta będącego w stanieeutyreozy.
PRZYCZYNY ZMIAN STĘŻENIA TBG
Przyczyna Jednostki chorobowe
Zaburzenia dziedziczne niedobór lub nadmiar globuliny wiążącej tyroksynę
dysalbuminemiazaburzenia cząsteczki prealbuminy
Wzrost TBG wywołany estrogenami ciążadoustne środki antykoncepcyjne
leczenie hormonalne
Nabyte obniżenie poziomu białek wiążących
leczenie androgenamiciężkie schorzenia wątroby
zaburzenia trawienia i wchłaniania jelitowego zaburzenia hormonalne – zespół Cushinga
akromegalia
Zaburzenia wiązania T4 wywołane lekami salicylanyInne leki o odczynie kwaśnym
Autoprzeciwciała przeciw T4
Według WHO dzienna dawka jodu przyjmowana przez kobiety ciężarne
powinna wynosić 100-150 µg
FIZJOLOGICZNE ZMIANY GRUCZOŁU TARCZOWEGO W CIĄŻY
➢Niedoczynność tarczycy u kobiet w ciąży stanowidość częsty problem i jest związana z różnymipowikłaniami w jej przebiegu, stąd niektóretowarzystwa endokrynologiczne rekomendująsuplementację hormonami tarczycy przy stężeniachTSH > 2,5 mIU/l, ale nie ma jednomyślności w tymzakresie, gdyż inne towarzystwa rekomendująwdrożenie leczenia od znacznie wyższych poziomówTSH.
HORMONY NADNERCZY
➢ Nadnercza to parzyste gruczoły wydzielania wewnętrznegozlokalizowane nad górnymi biegunami nerek. Zbudowane sąz 2 części:
• Kory• Rdzenia
➢ Kora nadnerczy składa się z 3 warstw:
• Kłębkowatej – synteza mineralokortykosteroidów (głównie aldosteronu)
• Pasmowatej – glikokortykosteroidów (głównie kortyzolu)• Siatkowatej – androgenów nadnerczowych
(dehydroepiandrosteron DHEA, androstendion, testosteron)
KORTYZOL
➢ Główny przedstawiciel glikokortykosteroidów.
➢ Glikokortykosteroidy wywierają wpływ na gospodarkęwęglowodanową, białkową, tłuszczową, wapniowo-fosforanową oraz (słaby) na gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu.
➢ Ponadto wpływają na układ krwiotwórczy oraz wykazujądziałanie przeciwzapalne i immunosupresyjne.
KORTYZOL➢ Wydzielanie kortyzolu wykazuje w ciągu doby wahania
zależne od rytmu dobowego wydzielania ACTH.
➢ W warunkach prawidłowych najwyższe stężenie kortyzoluwystępuje w godzinach rannych, a następnie w ciągu dobyzmniejsza się, osiągając najniższe stężenia około północy uosoby śpiącej i nie znajdującej się w stanie stresu.
➢ We krwi kortyzol występuje głównie w postaci związanej zbiałkami osocza – transkortyną (CBG) i albuminą. Jedynie ok.10% występuje w postacie wolnej, wykazując aktywnośćbiologiczną.
KORTYZOL➢ Czynnikiem pobudzającym warstwę pasmowatą kory nadnerczy
do syntezy i wydzielania kortyzolu jest ACTH – kortykotropinaprodukowana przez przysadkę.
➢ Produkcja ACTH jest z kolei kontrolowana przez CRH –podwzgórzową kortykoliberynę.
➢ Między podwzgórzem, przysadką i korą nadnerczy istnieje układsprzężeń zwrotnych. Wydzielany przez podwzgórze CRH pobudzaprzysadkę do produkcji ACTH, która z kolei pobudza koręnadnerczy do produkcji kortyzolu.
➢ Krążący we krwi kortyzol hamuje zwrotnie wydzielanie hormonówprzez podwzgórze (CRH) oraz przysadkę (ACTH)
HIPERKORTYZOLEMIA
➢ENDOGENNA
➢W WYNIKU STOSOWANYCH LEKÓW GLIKOKORTYKOSTEROIDOYCH
ENDOGENNY ZESPÓŁ CUSHINGA
1) Zespół Cushinga zależny od ACTH (wtórna nadczynnośćnadnerczy)
- Choroba Cushinga – nadmierne wytwarzanie ACTH przez gruczolakaprzysadki (najczęstsza przyczyna)
- Zespół ektopowego wydzielania ACTH (głównie rak drobnokomórkowypłuc)
- Zespół ektopowego wydzielania CRH
2) Zespół Cushinga niezależny od ACTH (pierwotnanadczynność nadnerczy)
- Autonomiczny guz lub mnogie guzy kory nadnerczy (gruczolak albo rak)- Rozrost kory nadnerczy (makroguzkowy lub mikroguzkowy)
HIPERKORTYZOLEMIA – BADANIA LABORATORYJNE
Zaleca się wykonanie jednego z badań przesiewowych:
- Ocenę wydalania wolnego kortyzolu z moczem dobowym- Test nocnego hamowania wydzielania kortyzolu z 1 mg
deksametazonu- Rytm dobowego wydzielania kortyzolu- Wydłużony test hamowania małą dawką deksametazonu – 2
mg/dzień przez 2 dni (rzadziej)- Ocenę późnowieczornego stężenia kortyzolu w ślinie (2
oznaczenia (badanie zalecane, ale niewykonywane rutynowow Polsce)
HIPERKORTYZOLEMIA – BADANIA LABORATORYJNE
➢ Jeżeli wynik wykonanego testu przesiewowego jestprawidłowy, zespół Cushinga jest małoprawdopodobny.
➢W przypadku nieprawidłowego wyniku testuprzesiewowego lub w przypadkach wątpliwychwskazana jest dalsza diagnostyka: wykonanieinnego testu z grupy testów przesiewowych, anastępnie innych badań – ACTH, testu z 8 mgdeksametazonu lub CRH.
OCENA RYTMU DOBOWEGO WYDZIELANIA KORTYZOLU
➢ W zespole Cushinga oprócz hiperkortyzolemii obserwuje sięzaburzenia dobowego rytmu wydzielania kortyzolu.
➢ Fizjologicznie najwyższe stężenie kortyzolu stwierdza sięrano ok. 08:00 godziny; w godzinach popołudniowychwystępuje spadek o co najmniej 50% w stosunku do godzinrannych, a najniższe stężenia kortyzolu obserwuje się opółnocy.
➢ W zespole Cushinga w godzinach rannych zwykle stwierdzasię podwyższone stężenie kortyzolu w surowicy, jednak uczęści osób może ono mieścić się w granicach referencyjnych,a wczesnym objawem może być utrata rytmu dobowego.
WYBRANE PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI KORY NADNERCZY
1) Przyczyny pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy:- Zanik kory nadnerczy na podłożu autoimmunologicznym (choroba
Addisona)- Gruźlica kory nadnerczy i inne choroby zakaźne (AIDS, grzybica)- Zniszczenie kory nadnerczy – przerzuty nowotworowe, skrobiawica- Stan po wylewach krwawych do nadnerczy- Uszkodzenie nadnerczy przez operacje, urazy, ciężką posocznicę, wstrząs- Polekowe zahamowanie syntezy glikokortykosteroidów- Wrodzone zaburzenia syntezy glikokortykosteroidów
2) Przyczyny wtórnej niedoczynności kory nadnerczy:- Uszkodzenie przedniego płata przysadki (np. guzy wewnątrzsiodłowe,
urazy, usunięcie przysadki, autoimmunizacja)- Uszkodzenie podwzgórza- Przewlekła kortykoterapia
OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI KORY NADNERCZY
➢ Ostra niedoczynność kory nadnerczy jest stanem zagrożenia życia(przełom nadnerczowy). Występują szybko narastające objawy wstrząsu,hipoglikemia i zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie,hiperkaliemia).
➢ Objawy pierwotnej przewlekłej niedoczynności kory nadnerczy (chorobaAddisona) pojawiają się stopniowo. Najbardziej typowe objawy tozmniejszenie masy ciała, narastające osłabienie, niskie ciśnienie tętniczekrwi oraz ściemnienie skóry.
➢ W przypadku wtórnej niedoczynności kory nadnerczy obraz klinicznychoroby jest podobny do obserwowanego w chorobie Addisona, jednaknasilenie objawów jest mniejsze i nie obserwuje się ciemnego zabarwieniaskóry.
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA NIEDOCZYNNOŚCI KORY NADNERCZY
➢ W podstawowych badaniach biochemicznych stwierdza sięnajczęściej: hiperkaliemię (↑ K+), hiponatremię (↓ Na+) irzadziej hipoglikemię.
➢ Stężenie kortyzolu jest obniżone lub w dolnym zakresiewartości referencyjnych.
➢ Wydalanie wolnego kortyzolu (UFC) lub 17-OHCS w moczudobowym – wartości są obniżone.
➢ Stężenie ACTH w surowicy – w pierwotnej niedoczynnościkory nadnerczy jest znacznie podwyższone, we wtórnejniedoczynności kory nadnerczy – obniżone.
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA NIEDOCZYNNOŚCI KORY NADNERCZY
➢ Test z synaktenem, czyli test stymulacji wydzielania kortyzolusyntetyczną pochodną ACTH jest wykorzystywany dookreślenia rezerwywydzielniczej kory nadnerczy.
➢ Aktywność reninowa osocza (ARO) jest zwiększona u chorych z pierwotnąniedoczynnością kory nadnerczy.
➢ Testy hipoglikemii poinsulinowej i z metyraponem – rzadko wykonywane,najczęściej w trakcie diagnostyki wtórnej niedoczynności kory nadnerczy.Czułość obu testów jest większa niż testu z synaktenem.
➢ Przeciwciała przeciwnadnerczowe przeciwko 21α-hydroksylazie(CYP21A2) i przeciwko składnikom cytochromów (CYP11A1 i CYP17) sąoznaczane zgodnie z zaleceniami w diagnostyce pierwotnej niedoczynnościkory nadnerczy (etiologia autoimmunologiczna).
