SKENARIO

Pilek Pagi Hari

Seorang pemuda usia 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di hidung dan mata, terutama bila udara berdebu, diderita sejak usia 14 tahun. Tidak ada pada keluarganya yang menderita seperti ini, tetapi ayahnya mempunyai riwayat penyakit asma. Pemuda tersebut sangat rajin sholat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungannya memasukkan air wudhu ke dalam hidungnya di malam hari dengan penyakitnya? Kawannya menyarankan untuk memeriksakan ke dokter, menanyakan mengapa bisa terjadi demikian, dan apakah berbahaya apabila menderita seperti ini dalam waktu yang lama.

KATA SULIT

1. Asma : peradangan pada bronkus sehingga terjadi pembengkakan dan penyempitan sehingga terjadi sesak nafas

2. Bersin : rangsangan yang menyebabkan refleks bersin yang biasanya karena ada iritasi di saluran hidung

PERTANYAN1. Apakah ada hubungan antara keluhan pasien dengan asma yang diderita ayah nya?2. Mengapa pasien mengalami bersin di pagi hari?3. Mengapa hidung dan mata terasa gatal?4. Apa saja penyebab dan faktor resiko sehingga timbul keluhan tersebut?5. Apakah penyakit asma menurun?6. Adakah hubungan memasukkan air wudhu ke dalam hidung di malam dengan keluhan

yang dideritanya?7. Bagaimana prognosisnya jika tidak ditangani?8. Mengapa keluhan baru timbul saat usia nya 14 tahun?9. Mengapa keluhan timbul saat menghirup udara berdebu?10. Apa diagnosis dari kasus tersebut?11. Bagaimana tatalaksananya?

JAWABAN

1. Ada faktor keturunan2. Terjadi inflamasi pada mukosa karena terpajan allergen seperti suhu dingin, debu.3. Karena ada proses inflamasi sehingga pelepasan histamine. Saluran yang

menghubungkan mata dan hidung adalah ductus lacrimale.4. Faktor resiko: orang yang immunitasnya sedang lemah, lingkungan yang buruk,

pekerjaan yang banyak terpapar debuPenyebab: debu, suhu rendah, zat kimia

5. Ada faktor keturunan6. Tidak ada hubungan, karenan tujuannya untuk membersihkan7. Bisa terjadi komplikasi : polip, asma, otitis media8. Terjadi pajanan terus menerus, hipersensitifitas tipe 19. Karena debu termasuk allergen10. Rhinitis alegik11. Farmako : Antihistamin, Loratadine

Non farmako: menghindari allergen, istirahat

1

HIPOTESIS

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Atas

1.1 Makroskopik1.2 Mikroskopik

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan Atas

2.1 Fungsi Saluran Pernapasan Atas2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan Atas

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi

3.1 Definisi3.2 Epidemiologi3.3 Etiologi dan Faktor Resiko3.4 Klasifikasi3.5 Patofisiologi3.6 Manifestasi Klinik3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8 Penatalaksanaan3.9 Komplikasi3.10 Prognosis3.11 Pencegahan

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam Islam

2

Alergen (debu, tungau,jamur,zat kimia)

& Faktor Resiko (Riwayat atopi keluarga)

Dapat memicuHipersensitifitas Tipe 1:

Sensitisasi, Aktivasi, Efektor

Manifestasi Klinis:Bersin, ingus

encer, hidung & mata gatal

Diagnosis:Rhinitis Alergik

Tatalaksana:Farmako & Non-

Farmako

Komplikasi jika tidak ditangani:

Polip Nasal, Otitis Media

Pernafasan dalam Aspek Islam

PEMBAHASAN

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Atas

1.1 Makroskopik

a. Hidung

Nasal (Hidung), merupakan organ pertama yang berfungsi dalam saluran nafas, terdiri dari : 2 buah nares anterior = apertura nasalis anterior (lubang hidung) Vestibulum nasi → tempat muara nares anterior pada mukosa hidung → terdapat

silia yang kasar yang ebrfungsi sebagai saringan udara Cavum nasi → bagian dalam rongga hidung yang berbentuk terowongan, mulai dari

nares anterior sampai choana dilanjutkan ke nasopharynx Septum nasi → Sekat antara kedua rongga hidung, dibentuk oleh tulang-tulang

- Cartilago septi nasi- Os vomer- Lamina parpendicularis ethmoidalis

Concha nasalis- Concha nasalis superior- Concha nasalis media- Concha nasalis inferior

Meatus, Saluran keluar cairan melalui hidung- Meatus nasalis superior (antara concha nasalis superior dan media)- Meatus nasalis media (antara concha media dan inferior)- Meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas maxilla)

Sinus paranasalis- Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior- Sinus frontalis, ke meatus media- Sinus maxillaris, ke meatus media- Sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan media

Persyarafan :

3

Nervus Opthalmicus mempersarafi hidung bagian Depan dan atas cavum nasi

Ganglion Sfenopalatinum mempersarafi sebagian cavum nasi

Ganglion Pterygopalatinum mempersarafi Nasofaring dan concha nasalis.

Proses penciuman dimulai dari : gyrus frontalis (pusat penciuman) menembus lamina cribrosa ethmoidalis tractus olfactorius bulbus olfactorius serabut N.olfactorius pd mucusa atas depan cavum nasi.

Vaskularisasi:Berasal dari cabang-cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna

1. Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabang nya sbb : a.nasalis externa dan lateralis, a.septalis anterior

2. Arteria ethmoidalis posterior dgn cabang-cabang nya : a.nasalis posterior, lateralis dan septal, a.palatinus majus

3. Arteria sphenopalatinum cabang a.maxillaris interna.

Ketiga pembuluh darah di atas pada mukusa hidung membentuk anyaman kapiler pembuluh darah yang disebut “plexus kisselbach”.

b. Faring

Bagian sebelah atas faring dibentuk oleh badan tulang sfenoidalis dan sebelah dalamnya berhubungan langsung dengan esophagus. Pada bagian belakang faring dipisahkan dari vertebra servikalis oleh jaringan penghubung, semntara dinding depannya tidak sempurna dan berhubungan dengan hidung, mulut dan laring. Faring merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan ronggamulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

Nasofaring (terletak posterior dari cavitas nasalis di atas palatum) Orofaring (membentang dari palatum menuju ujung superior epiglottis; terletak

posterior dari cavitas oral) Laringofaring (membentang dari ujung epiglottis ke bagian inferior dari cartilaginosa

cricoidea)

c. Laring

Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoid. Rangka laring terbentuk oleh:

1. Berbentuk tulang ialah os hyoid (1 buah) didaerah batas atas leher dengan batas bawah dagu

2. Berbentuk tulang rawan: tiroid (1buah), arytenoid (2 buah), epiglotis (1 buah) Cavum laryngis → bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas

- Plica vocalis = pita suara asli- Plica vestibularis = pita suara palsu

Plica vocalis adalah pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa lig.vocale dan lig.ventricularis.- Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan “rima glotidis”,

sedangkan antara kedua plica vestibularis disebut “rima vestibulli ”- Ruanga yang terletak di antara plica vestibularis dan plica vocalis disebut

“ventriculus larynges”

4

Aditus laryngis Os hyoid

- Terbentuk dari ajringan tulang, seperti besi telapak kuda- Mempunyai 2 cornu; majus dan minus- Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago tiroid

Cartilago thyroid- Terdapat prominen’s laryngis atau adam’s apple atau jakun- Jaringan ikatnya ialah membrana thyroid- Mempunya cornu superior dan inferior- Perdarahan dari a.thyroidea superior dan inferior

Cartilago arytenoid- Bentuk seperti penguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiforme- Kedua arytenoid dihubungkan oleh m,arytenoideus transversus

Epiglotis- Tulang rawan berbentuk sendok- Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis- Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tapi pada saat menelan epiglotis menutup

aditus laryngis → agar makanan tidak masuk ke laring Cartilago cricoid

- Batas bawah cartilago thyroid- Batas bawah cincin pertama trachea

Otot-otot ekstrinsik laring:- M.cricothyroideus- M.thyroepigloticus

Otot-otot intrinsik laring:- M.cricoarytenoideus posterior- M.cricoarytenoideus lateralis

5

- M.arytenoideus tranversus dan oblique- M.vocalis- M.aryepiglotica- M.thyroarytenoideus

1.2 Mikroskopika. Rongga Hidung

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial,

terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi

oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius

(neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak),  sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria.

Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan (batuk) .

Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria mnghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus

Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

6

epitel olfaktori, khas pada konka superior

b. Sinus paranasalis Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid,

semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel

goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.

Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

c. Faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Terdiri dari :

- Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet)

- Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk)

- Laringofaring (epitel bervariasi)

d. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai

katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi.

Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal.

Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia.

Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen

laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka).

7

Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

Tulang rawan yang lebih besar (tulang rawan hyalin): Thyroid, Cricoid, Arytenoid

Tulang rawan yang kecil (tulang rawan elastis): Epiglottis, Cuneiform, Corniculata, Ujung arytenoid

epitel epiglotis, pada pars lingual berupa epitel gepeng berlapis dan para pars laringeal berupa epitel respiratori

e. Epiglottis

Memiliki permukaan lingual dan laringeal

Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitel bertingkat silindris bersilia

8

f. Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal

kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang

memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut

terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan.

epitel trakea dipotong memanjang epitel trakea, khas berupa adanya tulang rawan

hialin yang berbentuk tapal kuda ("c-shaped")

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan Atas

2.1 Fungsi Saluran Pernapasan Atas

Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:

1. Pernapasan luar (eksternal)Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.

2. Pernapasan dalam (internal)

9

Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

Fungsi pernapasan:

- Mengeluarkan air dan panas dari tubuh- Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru- Meningkatkan aliran balik vena- Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandin

Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :- Dihangatkan- Disaring- Dilembabkan

Ketiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas Psedostrafied Ciliated Columnar Epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel-partikel halus ke arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Fungsi chonca :

- Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi- Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa

Respirasi merupakan dua proses terintegrasi : internal dan eksternal respirasi.

- Eksternal respirasi, merupakan proses yang mencangkup pertukaran O2 dan CO2 pada cairan intestinal tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari eksternal respirasi dan fungsi primer dari system respirasi adalah memenuhi kebutuhan respirasi sel.

- Respirasi internal merupakan proses absorpsi O2 dan pelepasan CO2 oleh sel tersebut. Yang diatur oleh mitokondria pada sel. (sellular respirasi).

Tahap respirasi eksternal:

1. Ventilasi pulmonal atau bernafas, dimana secara fisih udara keluar-masuk paru.2. Diffusi gas , proses pernafasan membrane antara ruang alveolar dengan kapiler

alveolar, dan dinding kapiler antara sel darah dengan jaringan lainya.3. Perfusi : pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh darah dari paru ke

jaringan,sebaliknya4. Transport O2 dan CO2 antara kapiler alveolar dan ruang kapiler dalam jaringan.

10

Kelainan pada salah satu tahap respirasi eksternal dapat mempengaruhi kadar gas cairan intestinal dan juga aktivitas sel. Contohnya Hipoksia (kurangnya level oksigen pada tingkat sel) yang mempengaruhi aktivitas sel sekitarnya. Jika suplai oksigen benar-benar terhalang ( anoxia). Dapat mengakibatkan mati.

Ventilasi pulmonal, merupakan proses pergerakan aliran udara keluar masuk saluran pernafasan. Yang tujuan utamanya mengatur kecukupan pergerakan ventikular alveolar udara keluar-masuk aveoli.

- Pada saat mulai bernafas, tekanan dalam dan luar cavum toraks adalah sama, (tidak ada pergerakan udara keluar-masuk paru).

- Pada saat cavum toraks membesar, paru melebar untuk mengisi udara tambahan, yang menjadikan peningkatan volume dan penurunan tekanan di dalam paru.

- Aliran udara masuk kedalam paru pada saat tersebut, dikarenakan tekanan di dalam paru lebbih kecil daripada tekanan luar paru.

- Udara terus masuk kedalam paru sampai volume berhenti meningkat dan pekanan internalsama dengan tekanan eksternal.

- Ketika volum cavum toraks menurun, tekanan dalam paru akan meningkat, dan udara terhembus keluar system pernafasan.

a. Mekanisme pernapasan berdasarkan antomiPada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior → vestibulum nasi →cavum nasi lalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju → nares posterior (choanae) → masuk ke nasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) → daerah larynx → trakea.masuk ke bronchus primer → bronchus sekunder → bronchiolus segmentalis (tersier) → bronchiolus terminalis → melalui bronchiolus respiratorius → masuk ke organ paru → ductus alveolaris → alveoli.pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalu keluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium

11

sinistra → ventrikel sinistra → dipompakan melalui aorta ascendens → masuk sirkulasi sistemik → oksigen (O2) di distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2 kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena → dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi CO2 keluar bebas.

b. Mekanisme pernafasan berdasarkan fisiologi

Inspirasi merupakan proses aktif :

1. Akan terjadi kontraksi otot – otot2. Inspirasi ↑↑↑ volume intratorakal,tekanan intrapleura di bagian basis paru ↓↓↓ dari

normal sekitar -2,5 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer)3. Pada awal inspirasi menjadi – 6 mm Hg.4. Jaringan paru semangkin tegang5. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif → udara mengalir

kedalam paru.

Pada akhir inspirasi :

1. Daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi ,sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada.

2. Tekanan didalam saluran udara menjadi sedikit (+) → udara mengalir meninggalkan paru

Selama pernapasan tenang :

1. Ekspirasi merupakan proses pasif → tidak memerlukan kontraksi otot → ↓↓↓ volume inratorakal

2. Pada awal ekspirasi masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi3. kontraksi → sebagai peredam daya rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.

2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan Atas

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari, kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara. Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan bersel goblet. Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu:

1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk menangkap dan mengeluarkan partikel asing.

2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein.

3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik penciuman).

4. Sel basal (pendek)5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat

yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari

12

partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk.Kombinasi hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih.

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 μm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol).Lapisan gel/mukus dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

1. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.

2. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi leukoprotease, dan sekretorik IgA.

Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan).Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia).Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi.Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis.Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa.Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus.Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi α1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas.

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa.IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein.Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA.Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase bronkoalveolar.

Jaringan Limfoid

Struktur jaringan limfoid membentuk sistem limfoid yang terdiri dari limfosit, sel epitelial, dan sel stromal.Terdapat dua organ limfoid yaitu primer dan sekunder.Organ limfoid primer

13

merupakan tempat utama pembentukan limfosit (limfopoesis) yaitu timus dan sumsum tulang. Limfosit dewasa yang diproduksi organ limfoid primer akan bermigrasi menuju organ limfoid sekunder. Organ limfoid sekunder merupakan tempat terjadinya interaksi antara limfosit dengan limfosit dan antara limfosit dengan antigen, dan diseminasi respons imun.Organ limfoid sekunder yaitu limpa dan jaringan limfoid pada mukosa seperti tonsil, BALT (bronchus-associated lymphoid tissue), GALT (gut-associated lymphoid tissue)/Peyer’s patch. Sirkulasi limfe akan berlanjut menuju duktus torasikus yang akan berhubungan dengan sistem pembuluh darah sehingga dapat mengirimkan berbagai unsur sistem limfoid.

Di dalam jaringan limfoid mukosa (MALT) terdapat sel dendrit yang berasal dari sumsum tulang.Sel dendrit berfungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) dan mengirim sinyal aktivasi kepada limfosit T naive atau virgin untuk memulai respon imun, karena itu sel dendrit disebut juga imunostimulatory cells. Sel dendrit dapat mengekspresikan MHC-kelas II sendiri pada level yang tinggi serta MHC-kelas I dan reseptor komplemen tipe 3. Sinyal dari Th (CD4+) akan menginduksi limfosit untuk menghasilkan sitokin. Aktivasi limfosit B dibantu oleh sel Th2 (IL-2, IL-4, IL-5) serta membentuk diferensiasi sel B menjadi klon yang memproduksi antibodi berupa sekretorik IgA.MALT tidak ada di saluran napas bawah.

Mekanisme Batuk

Seluruh saluran nafas dari hidung sampai bronkiolus terminalis, dipertahankan agar tetap lembab oleh selapis mukosa yang melapisi seluruh permukaan. Mukus ini disekresikan sebagian oleh sel goblet dalam epitel saluran nafas, dan sebagian lagi oleh kelenjar submukosa yang kecil. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain.

Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:

Fase 1 (Inspirasi)Paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru-paru.

Fase 2 (Kompresi)Otot perut berkontraksi, diafragma naik dan menekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. Pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.

Fase 3 (Ekspirasi)Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru

Mekanisme Bersin

Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi

3.1 Definisi

14

Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

3.2 Epidemiologi

Rinitis tersebar di seluruh dunia, baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB. Di daerah beriklim sedang, insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur, musim dingin, dan musim semi. Di daerah tropis, insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. Sebagian besar orang, kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi, bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur.

Rinitis merupakan salah satu penyakit paling umum yang terdapat di amerika Serikat, mempengaruhi lebih dari 50 juta orang. Keadaan ini sering berhubungan dengan kelainan pernapasan lainnya, seperti asma. Rhinitis memberikan pengaruh yang signifikan pada kualitas hidup. Pada beberapa kasus, dapat menyebabkan kondisi lainnya seperti masalah pada sinus, masalah pada telinga, gangguan tidur, dan gangguan untuk belajar. Pada pasien dengan asma, rinitis yg tidak terkontrol dapat memperburuk kondisi asmanya.

Karena rinitis alergik ditimbulkan oleh tepung sari atau kapang (mold) yang terbawa angin, keadaan ini dditandai oleh insiden musiman di Negara empat musim :

· Awal musim semi- teung sari ( pollen) pohon (oak, elm,poplar)· Awal musim panas (rose fever) – tepung sari rerumputan(Timothy, red-top)· Awal musim gugur – tepung sari gulma (ragweed)· Setiap tahunya, serangan dimulai dan berakhir pada waktu yang kurang-lebih sama.

Spora kapang yang hangat dan lembab. Meskipun pola musiman yang kaku tidak terdapat, spora ini muncul pada awal musim semi, bertambah banyak selama musim panas dan berkurang serta menghilang menjelang turunnya salju yang pertama.

3.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas :

- Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur

- Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang

- Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah

- Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.

Faktor Resiko

Beberapa faktor yang diduga meningkatkan resiko rhinitis alergi ditemukan pada penelitian ini meliputi jenis kelamin, riwayat atopi keluarga, peningkatkan kadar IgE serum total, peningkatan jumlah eosinofil dan uji kulit tusuk positif pada alergen makanan dan hirup. Anak laki-laki ditemukan lebih banyak menderita rinitis alergi (62%) dibandingkan anak

15

perempuan (38%). Riwayat atopi pada keluarga ditemukan dengan urutan proporsi terbesar pada ibu dan selanjutnya ayah, kakek, saudara kandung dan nenek.

Peningkatan IgE serum total ditemukan pada 88,57% pasien. Anak berusia 1-5 tahun paling banyak mengalami peningkatan IgE serum total yaitu sebesar 48,57% dari seluruh pasien. Peningkatan jumlah eosinofil darah juga ditemukan pada 80% pasien. Uji kulit tusuk terhadap alergen makanan dari 25 pasien didapatkan hasil positif terbanyak pada udang. Sedangkan alergen hirup yang teridentifikasi positif pada uji kulit tusuk ditemukan terbanyak pada tungau debu rumah. Sejalan dengan fakta epidemiolgis lain penelitian menemukan 22% pasien rinitis alergi juga menderita asma bronkiale. Oleh karena itu pengendalian rinitis alergi juga dapat menurunkan risiko penyakit asma.

3,4 Klasifikasi

Rhinitis alergi dikategorikan sebagai musiman ( terjadi selama musim tertentu ) atau abadi(terjadi sepanjang tahun ) . Namun, tidak semua pasien masuk ke dalam skema klasifikasi ini. Sebagai contoh, beberapa pemicu alergi , seperti serbuk sari , mungkin musiman di iklim dingin , tapi abadi di iklim hangat , dan beberapa pasien dengan " alergi musiman " mungkin memiliki gejala sepanjang sebagian besar tahun.

a. Berdasarkan waktu- Seasonal Allergic Rhinitis (SAR), terjadinya pada masa yang sama tiap tahun

contoh: musim bunga, banyak serbuk sari yang berterbangan- Perrenial Allergic Rhinitis (PAR), terjadi setiap saat dalam setahun contoh: debu,

bulu binatang, jamur, kecoa

b. Berdasarkan dengan masuknya allergen ke dalam tubuh, reaksi alergi dibagi menjadi tiga tahap besar :- Respon Primer, terjadi eliminasi dan pemakanan antigen, reaksi non spesifik- Respon Sekunder, reaksi yang terjadi spesifik, yang membangkitkan system

humoral, system selular saja atau bisa membangkitkan kedua system terebut, jika antigen berhasil dihilangkan maka berhenti pada tahap ini, jika antigen masih ada, karena defek dari ketiga mekanisme system tersebut maka berlanjut ke respon tersier

- Respon Tersier , Reaksi imunologik yang tidak meguntungkan

c. Sedangkan klasifikasi yang lebih baru menurut guideline dari ARIA, 2001 (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) disdasarkan pada waktu terjadinya gejala dan keparahannya adalah:- Rhinitis intermiten : gejala <4 hari/ minggu atau <4 minggu- Rhinitis persisten : gejala >4 hari/ minggu dan >4 minggu- Rhinitis ringan : ketika pasien umumnya bisa tidur normal dan melakukan

kegiatan yang normal (termasuk kerja atau sekolah ) ; gejala ringan biasanya bersifat intermiten.

- Rhinitis moderat /parah : jika gejalanya secara signifikan mempengaruhi atau mengganggu tidur dan kegiatan hidup sehari-hari.

Penting untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan dan durasi gejala karena hal ini akan memandu manajemen pendekatan untuk setiap pasien. (Harold, 2011)

3.5 Patofisiologi

16

Pada rhinitis alergi , banyak sel inflamasi , termasuk sel mast , sel T CD4 - positif , sel B , makrofag ,dan eosinofil , melakukan infiltrasi ke lapisan hidung pada paparan terhadap allergen. Mayoritas Alergen yang terlibat dalam rhinitis alergi adalah protein yang berasal dari partikel udara termasuk serbuk sari , tungau debu partikel kotoran , residu kecoa , dan bulu binatang .Setelah menghirup partikel alergi , alergen dielusi dalam lendir hidung dan kemudian menyebar ke jaringan hidung.

Sel-sel T infiltrasi mukosa hidung sebagian besar adalah T helper ( Th 2) melepaskan sitokin ( misalnya interleukin IL -3 , IL - 4 , IL - 5 , dan IL - 13 ) yang menstimulasi produksi immunoglobulin E ( IgE ) oleh sel plasma . Produksi IgE , pada gilirannya , memicu pelepasan mediator , seperti histamin dan leukotrien , yang bertanggung jawab untuk pelebaran arteriol , peningkatan permeabilitas pembuluh darah , gatal-gatal , rhinorrhea ( hidung meler ) , sekresi mukosa , dan kontraksi otot polos.

Para mediator dan sitokin dilepaskan selama fase awal dari suatu respon kekebalan tubuh terhadap paparan alergen selanjutnya memicu respon inflamasi seluler selama 4 sampai 8 jam berikutnya (respon inflamasi fase lambat) menyebabkan gejala berulang (biasanya hidung tersumbat).

Proses sensitisasi

Dimulai di jaringan hidung saat antigen-presenting sel ( APC ) , yang terutama sel dendritik , menelan alergen , kemudian allergen tersebut diubah menjadi antigen peptide , kemudian makrofag bermigrasi ke kelenjar getah bening , di mana makrofrag menyajikan antigen peptide ini melalui MHC class II kepada sel Limfosit T CD41 ( sel T ) naif. Keduanya berhubungan melalui reseptor sel T spesifik (TCR). Kemudian sel T naif ini berdiffferensiasi menjadi sel Th1 dan sel Th2, namun dalam kasus alergi sel Th2 yang memainkan peranan penting yang dalam perkembangannya IL-4 merupakan stimulus bagi perubahan sel T naif menjadi sel Th2.

Sel dendritik ( DC ) terlokalisir dalam epitel dan submukosa dari seluruh mukosa pernafasan, termasuk mukosa hidung. Jumlah DC dan sel T pada permukaan epitel hidung meningkat pada pasien rhinitis. Selain mengekspresikan antigen , DC dapat mempolarisasi sel T naif menjadi sel Th1 atau Th2 sesuai dengan fenotip mereka sendiri dan dengan sinyal yang diterima dari antigen serta dari lingkungan mikro jaringan selama presentasi antigen.

IgE , seperti semua immunoglobulin , disintesis oleh limfosit B ( Sel B ) di bawah regulasi sitokin yang berasal dari Limfosit Th2 . Dua sinyal yang diperlukan (IL - 4 atau IL – 13) menyediakan sinyal penting pertama yang mendorong sel-sel B memproduksi IgE. Dalam kasus IgE -sel memori B , sitokin ini menyebabkan klonal ekspansi . Sinyal yang kedua adalah interaksi costimulatory antara ligan CD40 pada permukaan sel T dan Permukaan sel -B . Sinyal ini mendorong aktivasi sel - B dan beralih rekombinasi untuk produksi IgE.

Setelah diproduksi oleh sel B , antibodi IgE menempel pada permukaan sel mast dan basofil , membuat mereka ''tersensitisasi ''.

17

Reaksi alergi dan inflamasi di Hidung

Reaksi alergi pada hidung memiliki komponen awal dan akhir ( fase awal dan fase akhir ) , yang keduanya berkontribusi pada presentasi klinis rhinitis alergi . Tahap awal melibatkan aktivasi akut sel efektor alergi melalui interaksi IgE -alergen dan menghasilkan seluruh spektrum gejala rhinitis alergi . Tahap akhir ini ditandai dengan perekrutan dan aktivasi sel-sel inflamasi dan pengembangan dari hyperresponsiveness hidung dengan gejala yang lebih indolen .

Dalam beberapa menit dari kontak individu peka dengan alergen , interaksi IgE - alergen berlangsung , menyebabkan sel mast dan basofil degranulasi dan melepas mediator preformed seperti histamine, tryptase, leukotrien sisteinil ( LTC4 , LTD4 , LTE4 ) dan prostaglandin ( primarilyPGD2 ). Sasaran dari mediator ini bervariasi , misalnya ,

1. Histamin mengaktifkan reseptor H1 pada sensorik ujung saraf dan menyebabkan bersin, gatal-gatal, dan sekresi reflex tanggapan , tetapi juga berinteraksi dengan reseptoH1 dan H2 pada pembuluh darah mukosa, yang menyebabkan pembengkakan pembuluh darah ( hidung tersumbat) dan kebocoran plasma.

18

2. Sulfidopeptide leukotrienes , di sisi lain , bertindak langsung pada reseptor CysLT1 dan CysLT2 pada pembuluh darah dan kelenjar , dan dapat menyebabkan hidung tersumbat dan , pada tingkat lebih rendah , sekresi lendir.

3. Zat seperti protease ( tryptase ) dan sitokin ( tumor necrosis factor - a) yang dirilis pada tahap awal dari reaksi alergi , tetapi peran mereka dalam generasi akut gejala tidak jelas. Mediator lain yang dihasilkan melalui jalur tidak langsung , misalnya: Bradikinin dihasilkan ketika terjadi kebocoran kininogen ke dalam jaringan dari sirkulasi perifer dan dibelah oleh kallikrein jaringan yang dihasilkan oleh kelenja serosa.

Paparan alergen juga menghasilkan peradangan mukosa hidung ditandai dengan masuknya dan aktivasi berbagai inflamasi sel serta perubahan dalam fisiologi hidung , yaitu priming dan hiperresponsif . Sel yang bermigrasi ke mukosa hidung termasuk sel T , eosinofil , basofil , neutrofil , dan monosit juga , sel mast meningkat dalam submukosa dan menyusup ke epitel setelah paparan alergen atau selama musim serbuk sari.

Setelah hidung terprovokasi alergen pada individu dengan rhinitis alergi pada biopsy diperoleh sel T mendominasi untuk menyusup ke jaringan . Dalam sekret hidung , jumlah leukosit meningkat beberapa kali lipat selama beberapa jam dan mayoritas leukosit adalah neutrofil dan eosinophil. Sangat mungkin bahwa migrasi sel ini disebabkan oleh kemokin dan sitokin yang dikeluarkan oleh sel efektor primer, sel mast , dan basofil , akut dan selama beberapa jam setelah terpapar allergen.

Sitokin Th2 mungkin memainkan peran sentral dalam pengembangan peradangan mukosa setelah terpapar alergen . Sebagai contoh, IL - 5 adalah sentral dalam perekrutan eosinofil dan IL - 4 adalah penting dalam perekrutan eosinofil dan basofil. IL - 13 (berasal dari basophil) , sel mast , dan sel Th2 , menginduksi ekspresi beberapa kemokin yang diperkirakan selektif merekrut sel Th2 , yaitu TARC dan monosit yang diturunkan kemokin. IL - 13 juga dapat merekrut sel dendritic ke situs paparan alergen melalui induksi matriks metaloproteinase - 9 dan TARC. Sitokin Th2 yang berasal dari sel-sel T dan sel lainnya mengabadikan alergi dengan mempromosikan produksi IgE terus menerus oleh sel B.

Eosinofil tiba dengan cepat di mukosa hidung setelah terpapar alergen . Eosinofil menghasilkan beberapa sitokin penting seperti IL - 5 , yang memiliki sifat kemoatraktan yang kuat dan bertindak dalam mode autokrin untuk mempromosikan kelangsungan hidup eosinofil danaktivasinya. Yang paling penting , eosinofil berfungsi sebagai sumber utama mediator lipid seperti LTC4 , tromboksan A2 , dan plateletactivating Faktor. Masuknya eosinofil adalah diaktifkannya granul beracun : protein ( MBP ) , protein kationik eosinofil ( ECP ) , dan eosinophil peroksidase ( EPO ) , yang dapat merusak sel-sel epitel hidung. Bahkan pada konsentrasi rendah , MBP dapat mengurangi ciliary beat frekuensi in vitro . MBP juga telah ditunjukkan pada hewan untuk mengubah fungsi saraf dengan mengganggu muscarinic ( M2 ) reseptor , memungkinkan peningkatan pelepasan asetilkolin pada saraf persimpatik atau. Efek ini dapat berkontribusi pada fitur inflamasi respon fase akhir dan hyperresponsiveness hidung.

Pada asma , diyakini bahwa peradangan kronis menyebabkan remodeling saluran napas. Faktor pertumbuhan yang telah terlibat di saluran napas juga telah terdeteksi di mukosa hidung individu dengan rhinitis alergi . Orang mungkin bisa berspekulasi bahwa mukosa hidung memiliki kapasitas yang jauh lebih tinggi untuk regenerasi epitel dan perbaikan , mungkin karena embrio yang berbeda asal, namun kenyataannya bahwa perubahan elemen

19

struktur mukosa jauh lebih sedikit di mukosa hidung dibandingkan dengan saluran napas bawah, meskipun mukosa hidung lebih terkena alergen dan racun lingkungan.

3.6 Manifestasi Klinik

Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin

Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi, Iskandar, 2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring.Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan.Lubang hidung bengkak.Disertai dengan sekret mukoid atau cair.

Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur (Harmadji, 1993).

Manifestasi Keterangan

Hidung gatal dan bersin-bersin >5x setiap serangan

Histamin – reseptor di ujung saraf vidianus (menggiatkan kerja parasimpatis)

Rinore (ingus encer, jernih dan banyak)

Vasodilatasi, pembesaran sel goblet dan hipersekresi mukus

Mata terasa gatal, merah dan berair (lakrimasi)

Efek inflamasi histamin pada konjungtiva mata melalui duktus nasolakrimalis

Konka membengkak, berwarna pucat/kebiruan

Peningkatan permeabilitas vaskuler - proliferasi jar. ikat dan hiperplasia mukosa, pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal.

Hidung tersumbat Vasodilatasi sinusoid dan hipersekresi mucus dan edema konka

Pada anak-anak, akan ditemukan tanda yang khas seperti:

1. Allergic salute: adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.

2. Allergic crease: adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasiakibat sering menggosok hidung

3. Allergic shiner: adalah bayangan gelap di bawahmata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.

20

4. "Bunny rabbit" sound: adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dangerakannya seperti kelinci mengunyah

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis

Selama anamnesis, pasien sering akan menjelaskan hal berikut

- Gejala klasik rhinitis alergihidung tersumbat ,gatal hidung , rhinorrhea dan bersin . alergik konjungtivitis ( peradangan selaput yang menutupi bagian putih mata ) juga sering dikaitkan dengan rhinitis alergi dan gejala umumnya termasuk kemerahan dan gatal pada mata

- Evaluasi rumah pasien dan pekerjaan / sekolahLingkungan yang berpotensi potensimemicu rhinitis alergi . Sejarah lingkungan harus fokus pada alergen umum dan berpotensi relevan termasuk serbuk sari , hewan berbulu , lantai tekstil /jok , asap tembakau , tingkat kelembaban di rumah ,serta potensi zat berbahaya lain yang pasien mungkin terkena di tempat kerja atau di rumah .

- Penggunaan obat tertentuMisalnya , beta - blocker , asetilsalisilat acid [ ASA ] , non steroid anti-inflammatory drugs[ NSAID ] , angiotensin-converting enzyme [ ACE ] inhibitor , dan terapi hormone, serta penggunaan kokain berlebihan dapat menyebabkan gejala rhinitis . Oleh karena itu , pasien harus ditanya tentang saat ini atau obat baru dan penggunaan narkoba.

- Riwayat penyakit keluarga (atopik) - Dampak gejala terhadap kualitas hidup - Dan adanya komorbiditas seperti asma , pernapasan mulut , mendengkur , sleep apnea ,

keterlibatan sinus , otitis media (radang polip telinga tengah atau hidung) . pasien mungkin

- Mendokumentasikan frekuensi dan durasi " pilek "

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pasien dengan dugaan rhinitis alergi harus mencakup penilaian tanda-tanda luar, hidung , telinga , sinus , posterior orofaring( daerah tenggorokan yang berada di bagian belakang mulut ) , dada dan kulit.

- Tanda-tanda lahiriah yang mungkin sugestif dari rhinitis alergiMeliputi sering bernapas melalui mulut , menggosok-gosok hidung atau terlihat jelas lipatan nasal melintang , sering pilek atau kliring tenggorokan , dan alergi shiners ( lingkaran hitam di bawah mata yang disebabkan oleh hidung tersumbat ) .

- Pemeriksaan hidungBiasanya mengungkapkan pembengkakan mukosa hidung dan pucat , sekresi tipis. Pemeriksaan hidung dengan endoskopi internal juga harus dipertimbangkan untuk menilai kelainan struktural dan polip hidung.

- Telinga umumnya tampak normal pada pasien dengan rhinitis alergiNamun , penilaian untuk disfungsi tuba Eustachian menggunakan otoscope pneumatik harus dipertimbangkan. Manuver Valsava itu ( meningkatkan tekanan dalam rongga hidung dengan mencoba untuk meniup melalui hidung sambil menutup telinga dan mulut ) juga dapat digunakan untuk menilain cairan di belakang gendang telinga.

21

- Pemeriksaan sinus harus mencakup palpasi sinus bukti kelembutan atau penyadapan dari gigi rahang atas dengan lidah depressor untuk bukti sensitivitas . Posterior orofaring juga harus diperiksa untuk tanda-tanda pasca nasal drip ( akumulasi lender di belakang hidung dan tenggorokan ) , dan dada serta kulit harus diperiksa dengan hati-hati untuk tanda-tanda asma ( misalnya , mengi ) atau dermatitis.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a. Uji kulit cukit (Skin Prick Test)Tes ini mudah dilakukan untuk mengetahui jenis alergen penyebab alergi. Pemeriksaan ini dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak-anak. Tes ini mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi terhadap hasil pemeriksaan IgE spesifik. Akan lebih ideal jika bisa dilakukan Intradermal Test atau Skin End Point Titration Test bila fasilitas tersedia.

b. Kadar IgE spesifikPemeriksaan kadar IgE spesifik untuk suatu alergen tertentu dapat dilakukan secara invivo dengan uji kulit atau secara in vitro dengan metode RAST (Radio Allergosorbent Test),ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay), atau RAST enzim.Kelebihan metode RASTdibanding uji kulit adalah keamanan dan hasilnya tidak dipengaruhi oleh obat maupun kelainan kulit. Hasil RAST berkorelasi cukup baik dengan uji kulit dan uji provokasi, namun sensitivitas RAST lebih rendah.

c. IgE total serumPeningkatan kadar IgE serum sering didapatkan pada penyakit alergi sehingga seringkali dilakukan untuk menunjang diagnosis penyakit alergi.Pasien dengan dermatitis atopi memiliki kadar IgE tertinggi dan pasien asma memiliki kadar IgE yang lebih tinggi dibandingkan rhinitis alergi.Meskipun rerata kadar IgE total pasien alergi di populasi lebih tinggi dibandingkan  pasien non-alergi, namun adanya tumpang tindih kadar IgE pada populasi alergi dan non-alergi menyebabkan nilai diagnostik IgE total rendah.Kadar IgE total didapatkan normal pada 50% pasien alergi, dan sebaliknya meningkat pada penyakit nonalergi (infeksi virus/jamur,imunodefisiensi, keganasan).

d. Hitung eosinophil dalam secretPeningkatan jumlah eosinofil dalam apusan secret hidung merupakan indikator yanglebih sensitive dibandingkan eosinofilia darah tepi, dan dapat membedakan rinitis alergi dari rinitis akibat penyebab lain. Meskipun demikian tidak dapat menentukan alergen penyebab yangspesifik.Esinofilia nasal pada anak apabila ditemukan eosinofil lebih dari 4% dalam apusansekret hidung, sedangkan pada remaja dan dewasa bila lebih dari 10%.Eosinofilia sekret hidung juga dapat memperkirakan respons terapi dengan kortikosteroid hidung topikal.Hitung eosinofil juga dapat dilakukan pada sekret bronkus dan konjungtiva.

Pencitraan yang digunakan dalam diagnosis dan evaluasi rhinitis alergi adalah sebagai berikut:

- Radiografi: Bisa membantu untuk mengevaluasi kemungkinan kelainan struktur atau untuk membantu mendeteksi komplikasi atau kondisi komorbiditas, seperti sinusitis atau hipertrofi adenoid

22

- Computed tomography scanning: Bisa sangat membantu untuk mengevaluasi sinusitis akut atau kronis

- Magnetic resonance imaging: Juga dapat membantu untuk mengevaluasi sinusitis

4. Pemeriksaan Penunjang

a. In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.

b. In vivo Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.

Diagnosis Bandinga. Rhinitis Vasomotor : suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,

alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.b. Rhinitis Medikamentosa : suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal

vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.

c. Rhinitis Simpleks : penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalah rhinovirus. Sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh.

d. Rhinitis Hipertrofi : Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis yang disebabkan oleh bakteri primer atau sekunder.

e. Rhinitis Atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang chonca.

3.8 Penatalaksanaan

Non-Farmakologi

1. Menghindari allergen

23

Pengobatan lini pertama rinitis alergi melibatkan menghindari alergen yang relevan (misalnya, tungau debu rumah, hewan peliharaan , serbuk sari ) dan iritan ( misalnya , tembakau rokok ) . Pasien alergi terhadap tungau debu rumah harus diinstruksikan untuk menggunakan penutup alergen - kedap untuk tempat tidur dan untuk menjaga kelembaban relatif di rumah di bawah 50 % ( untuk menghambat pertumbuhan tungau ) . Eksposur Pollen dapat dikurangi dengan menjaga jendela tertutup , menggunakan udara conditioner , dan membatasi jumlah waktu yang dihabiskan di luar rumah selama musim serbuk sari puncak . Untuk pasien alergi bulu binatang, dianjurkan untuk berhenti memeliharanya dan biasanya menghasilkan pengurangan gejala signifikan dalam waktu 4-6 bulan . Langkah-langkah untuk mengurangi eksposur terhadap alergen termasuk membersihkan dengan fungisida, dehumidification, dan filtrasi HEPA. Strategi penghindaran ini dapat secara efektif mengurangi gejala rhinitis alergi, dan pasien harus disarankan untuk menggunakan kombinasi dari langkah-langkah tersebut untuk hasil yang optimal.

2. olah raga pagi untuk meninggatkan kondisi tubuh3. makan makanan yang bergizi

Farmakogi

1. Anti-histaminSuatu zat atau obat untuk menekan reaksi histamin sebagai faktor alergen bagi tubuh.

Mekanisme :- Menahan aktifitas sel mast untuk tidak mengalami degranulasi- Terdapat 2 blocker : AH1 dan AH2

a. Antihistamin 1- sedasi ringan-berat- antimietik dan komposisi obat flu- antimotion sickness

Farmakodinamik : - Antagonis kompetitif pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam-macam

otot polos. - Selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau

keadaan lain yang disertai pengelepasan histamin endogen berlebihan.

Farmakokinetik :

Setelah pemberian oral atau parenteral, AH1 diabsorpsi secara baik.

- Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot,

- Dan kulit kadarnya lebih rendah. - Tempat utama biotransformasi AH1 adalah hati.

Penggolongan AH1

AH generasi 1, Contoh : Etanolamin, Etilenedamin, Piperazin, Alkilamin, Derivat fenotiazin

24

Indikasi AH1 berguna untuk penyakit :

- Alergi- Mabuk perjalanan- Anastesi lokal- Untuk asma berbagai profilaksis

Efek samping:Vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, insomnia, tremor, mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, lemah pada tangan.

Antihistamin golongan 1 – lini pertama

- Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.

- Bersifat lipofilik, dapat menembus sawar darah otak, mempunyai efek pada SSP dan plasenta.

- Kolinergik- Sedatif :

Oral : difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadinTopikal : Azelastin

b. Antagonis Reseptor H2 (AH2)Contoh : simetidin dan ranitidine

Farmakodinamik:- Menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. - Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung → pada

pemberian simetidin atau ranitidin sekresi asam lambung dihambat.Farmakokinetik:

- Bioavibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian intravena atau intramuskular. Ikatan absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan, sehingga simetidin diberikan segera setelah makan.

- Bioavibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati.

Indikasi : efektif untuk mengatasi gejala tukak duodenum.

Efek samping : pusing, mual, malaise, libido turun, disfungsi seksual.

2. Dekongestan

- Dekongestan nasal adalah alfa agonis - Banyak digunakan pada pasien rinitis alergika atau rinitis vasomotor dan pada pasien

ISPA dengan rinitis akut. Obat ini menyebabkan venokonstriksi dalam mukosa hidung melalui reseptor alfa 1 → mengurangi volume mukosa dan dengan demikian mengurangi penyumbatan hidung.

- Obat golongan ini disebut obat adrenergik atau obat simptomimetik → merangsang saraf simpatis.

Kerja obat ini digolongkan 7 jenis :

25

1. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, misal : vasokontriksi mukosa hidung sehingga menghilangkan pembengkakan mukosa pada konka.

2. Penghambatan organ perifer : otot polos usus dan bronkus, misal : bronkodilatasi.3. Perangsangan jantung : peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi.4. Perangsangan Sistem Saraf Pusat : perangsangan pernapasan dan aktivitas

psikomotor.5. Efek metabolik : peningkatan glikogenolisis dan lipolisis.6. Efe endokrin : modulasi sekresi insulin, renin, dan hormon hipofisis.7. Efek prasipnatik : peningkatan pelepasan neurotransmiter.

a. Obat Dekongestan OralEfedrin

- Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. - Efektif pada pemberian oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. - Bekerja pada reseptor alfa, beta 1 dan beta 2.- Efek kardiovaskular : - tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan nadi membesar. Terjadi peningkatan

tekanan darah karena vasokontriksi dan stimulasi jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama.

- Efek sentral : - insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yanf dapat diatasi dengan pemberian

sedatif.- Dosis.

Dewasa : 60 mg/4-6 jamAnak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jamAnak-anak 2-5 tahun : 15 mg/4-6 jam

Fenilpropanolamin

- Dekongestan nasal yang efektif pada pemberian oral. - Selain menimbulkan konstriksi pembuluh darah mukosa hidung, juga menimbulkan

konstriksi pembuluh darah lain sehingga dapat meningkatkan tekanan darah dan menimbulkan stimulasi jantung.

- Efek farmakodinamiknya menyerupai efedrin tapi kurang menimbulkan efek SSP.- Harus digunakan sangat hati-hati pada pasien hipertensi dan pada pria dengan

hipertrofi prostat.- Kombinasi obat ini dengan penghambat MAO adalah kontraindikasi. Obat ini jika

digunakan dalam dosis besar (>75 mg/hari) pada orang yang obesitas akan meningkatkan kejadian stroke, sehingga hanya boleh digunakan dalam dosis maksimal 75 mg/hari sebagai dekongestan.

- Dosis.Dewasa : 25 mg/4 jamAnak-anak 6-12 tahun : 12,5 mg/4 jamAnak-anak 2-5 tahun : 6,25 mg/4 jam

Fenilefrin

- Adalah agonis selektif reseptor alfa 1 dan hanya sedikit mempengaruhi reseptor beta. - Hanya sedikit mempengaruhi jantung secara langsung dan tidak merelaksasi bronkus. - Menyebabkan konstriksi pembuluh darah kulit dan daerah splanknikus sehingga

menaikkantekanan darah.

26

b. Obat Dekongestan TopikalDerivat imidazolin (nafazolin, tetrahidrozolin, oksimetazolin, dan xilometazolin).

Dalam bentuk spray atau inhalan. Terutama untuk rinitis akut, karena tempat kerjanya lebih selektif. Tapi jika digunakan secara berlebihan akan menimbulkan penyumbatan berlebihan disebut rebound congestion. Bila terlalu banyak terabsorpsi dapat menimbulkan depresi Sistem Saraf Pusat dengan akibatkoma dan penurunan suhu tubuh yang hebat, terutama pada bayi. Maka tidak boleh diberikan pada bayi dan anak kecil.

3. Kortikosteroid

- Kortikosteroid terdapat dalam beberapa bentuk sediaan antara lain oral, parenteral, dan inhalasi.

- Ditemukannya kortikosteroid yang larut lemak (lipid-soluble) seperti beclomethasone, budesonide, flunisolide, fluticasone, and triamcinolone, memungkinkan untuk mengantarkan kortikosteroid ini ke saluran pernafasan dengan absorbsi sistemik yang minim.

- Pemberian kortikosteroid secara inhalasi memiliki keuntungan yaitu diberikan dalam dosis kecil secara langsung ke saluran pernafasan (efek lokal), sehingga tidak menimbulkan efek samping sistemik yang serius.

- Biasanya, jika penggunaan secara inhalasi tidak mencukupi barulah kortikosteroid diberikan secara oral, atau diberikan bersama dengan obat lain (kombinasi, misalnya dengan bronkodilator).

- Kortikosteroid inhalasi tidak dapat menyembuhkan asma. - Pada kebanyakan pasien, asma akan kembali kambuh beberapa minggu setelah berhenti

menggunakan kortikosteroid inhalasi, walaupun pasien telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dengan dosis tinggi selama 2 tahun atau lebih.

- Kortikosteroid inhalasi tunggal juga tidak efektif untuk pertolongan pertama pada serangan akut yang parah.

Berikut ini contoh kortikosteroid inhalasi yang tersedia di Indonesia antara lain:

27

Dosis untuk masing-masing individu pasien dapat berbeda, sehingga harus dikonsultasikan lebih lanjut dengan dokter, dan jangan menghentikan penggunaan kortikosteroid secara langsung, harus secara bertahap dengan pengurangan dosis.

Mekanisme:

- Kortikosteroid bekerja dengan memblok enzim fosfolipase-A2, sehingga menghambat pembentukan mediator peradangan seperti prostaglandin dan leukotrien

- Selain itu berfungsi mengurangi sekresi mukus dan menghambat proses peradangan. - Kortikosteroid tidak dapat merelaksasi otot polos jalan nafas secara langsung tetapi

dengan jalan mengurangi reaktifitas otot polos disekitar saluran nafas, - Meningkatkan sirkulasi jalan nafas, - Mengurangi frekuensi keparahan asma jika digunakan secara teratur.

Indikasi: Kortikosteroid inhalasi secara teratur digunakan untuk mengontrol dan mencegah gejala asma.

Kontraindikasi: bagi pasien yang hipersensitifitas terhadap kortikosteroid

Efek Samping:

- Efek samping kortikosteroid berkisar dari rendah, parah, sampai mematikan. Hal ini tergantung dari rute, dosis, dan frekuensi pemberiannya.

- Efek samping pada pemberian kortikosteroid oral lebih besar daripada pemberian inhalasi.

- Pada pemberian secara oral dapat menimbulkan katarak, osteoporosis, menghambat pertumbuhan, berefek pada susunan saraf pusat dan gangguan mental, serta meningkatkan resiko terkena infeksi.

- Kortikosteroid inhalasi secara umum lebih aman, karena efek samping yang timbul seringkali bersifat lokal seperti candidiasis (infeksi karena jamur candida) di sekitar mulut, dysphonia (kesulitan berbicara), sakit tenggorokan, iritasi tenggorokan, dan batuk.

- Efek samping ini dapat dihindari dengan berkumur setelah menggunakan sediaan inhalasi.

- Efek samping sistemik dapat terjadi pada penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi yaitu pertumbuhan yang terhambat pada anak-anak, osteoporosis, dan karatak.

- Pada anak-anak, penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi menunjukkan pertumbuhan anak yang sedikit lambat, namun asma sendiri juga dapat menunda pubertas, dan tidak ada bukti bahwa kortikosteriod inhalasi dapat mempengaruhi tinggi badan orang dewasa.

- Hindari penggunaan kortikosteroid pada ibu hamil, karena bersifat teratogenik.

3.9 Komplikasi

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal.

Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan

28

sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah.

3.10 Prognosis

Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Pada beberapa kasus (khususnya pada anak-anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen. Efek sistemik, termasuk lelah, mengantuk, dan lesu, dapat muncul dari respon peradangan. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.

3.11 Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah timbulnya alergi adalah dengan menghindari alergen, yaitu dengan:

Pencegahan melalui edukasi Mencegah terjadinya tahap sensitasi Mencegah gejala timbul dengan cara terapi medikamentosa Menghindari kontak dengan alergen Menggunakan sarung tangan dan masker Mersihkan debu dengan lap basah, minimal 2 kali dalam 1 minggu 

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam Islam

Sesungguhnya Allah Mencintai Orang yang Bersin

Dari Abu Hurairah radhiyallahu ‘anhu bahwasanya Rasullullah shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda,

“Sesungguhnya Allah menyukai bersin.” (HR Bukhari) Bersin merupakan sesuatu yang disukai karena bersin dapat menyehatkan badan dan menghilangkan keinginan untuk selalu mengenyangkan perut, serta dapat membuat semangat untuk beribadah.

Ketika Bersin Hendaknya Kita…

- Merendahkan suara.- Menutup mulut dan wajah.- Tidak memalingkan leher.- Mengeraskan bacaan hamdalah, walaupun dalam keadaan shalat.

Macam-Macam Bacaan yang Dapat Kita Amalkan Ketika Bersin

Alhamdulillah (segala puji hanya bagi Allah).

Alhamdulillahi Rabbil ‘alamin (segala puji bagi Allah Rabb semesta alam).

Alhamdulillah ‘ala kulli haal (segala puji bai Allah dalam setiap keadaan)

29

Alhamdulillahi hamdan katsiiran thayyiban mubaarakan fiihi, mubaarakan ‘alaihi kamaa yuhibbu Rabbuna wa yardhaa” (segala puji bagi Allah dengan pujian yang banyak lagi penuh berkah dan diberkahi, sebagaimana yang dicintai dan diridhai oleh Rabb kami).

Tunaikanlah Hak Saudaramu

Islam adalah agama yang sangat indah, dan salah satu keindahan agama ini adalah memperhatikan keadilan dan memberikan hak kepada sang pemiliknya. Salah satu hak yang harus ditunaikan oleh seorang muslim dan muslimah kepada muslim dan muslimah yang lain adalah ber-tasymit (mendoakan orang yang bersin) ketika ada seorang dari saudara atau saudari kita yang muslim bersin dan ia mengucapkan ‘alhamdullillah’.

Sesungguhnya Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam telah bersabda,

“Hak seorang muslim atas muslim yang lain ada enam: jika engkau bertemu dengannya maka ucapkanlah salam, jika ia mengundangmu maka datanglah, jika ia meminta nasihat kepadamu maka berilah nasihat, jika ia bersin lalu ia mengucapkan alhamdullilah maka doakanlah, jika ia sakit maka jenguklah, jika ia meninggal maka iringilah jenazahnya.” (HR Muslim)

Ketika ada seorang muslim bersin di dekat kita, lalu dia mengucapkan “alhamdullillah,” maka kita wajib mendoakannya dengan membaca “yarhamukallah” (semoga Allah merahmatimu). Hukum tasymit ini adalah wajib bagi setiap orang yang mendengar seorang muslim yang bersin kemudian mengucapkan “alhamdullillah.” Setelah orang lain mendoakannya, orang yang bersin tadi dianjurkan untuk mengucapkan salah satu doa sebagai berikut: - Yahdikumullah wa yushlih baalakum (mudah-mudahan Allah memberikan hidayah kepada kalian dan memperbaiki keadaan kalian). - Yaghfirulahu lanaa wa lakum (mudah-mudahan Alah mengampuni kita dan kalian semua). - Yaghfirullaah lakum (semoga Allah mengampuni kalian semua). - Yarhamunnallah wa iyyaakum wa yaghfirullaahu wa lakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kamu sekalian, serta mengampuni kami dan mengampuni kalian). - Aafaanallah wa iyyaakum minan naari yarhamukumullaah (semoga Allah menyelamatkan kami dan kamu sekalian dari api neraka, serta memberi rahmat kepada kamu sekalian). - Yarhamunnallah wa iyyaakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kepada kalian semua).

Mereka Tidak Berhak Mendapatkannya

Kita tidak perlu bertasymit ketika:

- Ada seseorang yang bersin, dan dia tidak mengucapkan hamdalah.- Ada seseorang yang bersin lebih dari tiga kali. Jika seseorang bersin lebih dari tiga

kali, maka orang tersebut dikategorikan terserang influenza. Kita pun tidak disyariatkan untuk mendoakannya, kecuali doa kesembuhan.

- Ada seseorang membenci tasymit.- Seseorang yang bersin itu bukan beragama Islam. Walaupun orang tersebut

mengucapkan hamdalah, kita tetap tidak diperbolehkan untuk ber-tasymit, karena seorang muslim tidak diperbolehkan mendoakan orang kafir. Jika orang kafir tersebut mengucapkan alhamdulillah, kita jawab “Yahdikumullah wa yushlih baalakum“

- Seseorang yang bersin bertepatan dengan khutbah jumat. Cukup bagi yang bersin saja untuk mengucapkan hamdalah tanpa ada yang ber-tasymit, karena ketika khutbah jum’at seorang muslim wajib untuk diam. Begitu pula ketika shalat wajib (shalat fardhu) sedang didirikan, tidak ada keharusan bagi kita untuk ber-tasymit.

30

- Kita berada ditempat yang terlarang untuk mengucapkan kalamullah, seperti di dalam toilet.

Menguap

- Menguap dilakukan karena beberapa penyebab, antara lain: mengantuk, gelisah, butuh tambahan oksigen.

- Islam juga mengatur bagaimana menguap yg ‘baik’.- Dari Abu Hurairah RA, bahwa Rasululloh SAW bersabda:

ضحك ها قال إذا أحدكم فإن استطاع ما فليرده أحدكم تثاءب فإذا يطان الش من ثاؤب التيطان الش“Menguap adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka hendaknya ditahan semampu dia, sesungguhnya jika salah seorang dari kalian (ketika menguap) mengatakan (keluar bunyi): ‘hah’, maka setan tertawa.” (HR. Al-Bukhari, Muslim, dan ini lafazh riwayat Al-Bukhari)

- Di hadits lain:استطاع ما فليكظم أحدكم تثاءب فإذا يطان الش من الصالة في ثاؤب الت

“Menguap ketika sholat adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka tahanlah semampunya.” (HR Tirmidzi)

- Dengan kata lain, Islam MENYARANKAN kita untuk menahan (tidak) menguap. Jika tidak kuat, maka hendaknya menguap dengan menutup mulut dan tidak mengeluarkan bunyi ‘hah’, apalagi hingga ‘huaaahhh’.

Dalil yang menjelaskan tentang berwudhu, Allah berfirman dalam surah Al Maa’idah ayat 6 yang artinya :

“Hai orang-orang yang beriman, apabila kamu hendak mengerjakan sholat, maka basuhlah mukamu dan tanganmu sampai siku, dan sapulah kepalamu dan (basuh) kakimu sampai dengan kedua mata kaki, dan jika kamu junub maka mandilah, dan jika kamu sakit atau dalam perjalanan atau kembali dari tempat buang air (kakus) atau menyentuh perempuan, lalu kamu tidak memperoleh air, maka bertayamumlah dengan tanah yang baik (bersih); sapulah mukamu dan tanganmu dengan tanah itu. Allah tidak hendak menyulitkan kamu, tetapi Dia hendak membersihkan kamu dan menyempurnakan nikmat-Nya bagimu, supaya kamu bersyukur.” (QS Al Maa’idah [5]: 6)

1. Manfaat WudluKulit merupakan organ yang terbesar tubuh kita yang fungsi utamanya membungkus tubuh serta melindungi tubuh dari berbagai ancaman kuman, racun, radiasi juga mengatur suhu tubuh, fungsi ekskresi ( tempat pembuangan zat-zat yang tak berguna melalui pori-pori ) dan media komunikasi antar sel syaraf untuk rangsang nyeri, panas, sentuhan secara tekanan. Begitu besar fungsi kulit maka kestabilannya ditentukan oleh pH (derajat keasaman) dan kelembaban.

Bersuci merupakan salah satu metode menjaga kestabilan tersebut khususnya kelembaban kulit. Kalu kulit sering kering akan sangat berbahaya bagi kesehatan kulit terutama mudah terinfeksi kuman. Dengan bersuci berarti terjadinya proses peremajaan dan pencucian kulit, selaput lendir, dan juga lubang-lubang tubuh yang berhubungan dengan dunia luar (pori kulit, rongga mulut, hidung, telinga). Seperti kita ketahui kulit merupakan tempat berkembangnya banya kuman dan flora normal, diantaranya Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Mycobacterium sp (penyakit TBC kulit). Begitu juga dengan rongga

31

hidung terdapat kuman Streptococcus pneumonia (penyakit pneumoni paru), Neisseria sp, Hemophilus sp. Seorang ahli bedah diwajibkan membasuh kedua belah tangan setiap kali melakukan operasi sebagai proses sterilisasi dari kuman. Cara ini baru dikenal abad ke-20, padahal umat Islam sudah membudayakan sejak abad ke-14 yang lalu.

2. Keutamaan Berkumur Berkumur-kumurDalam bersuci berarti membersihkan rongga mulut dari penularan penyakit. Sisa makanan sering mengendap atau tersangkut di antara sela gigi yang jika tidak dibersihkan ( dengan berkumur-kumur atau menggosok gigi) akhirnya akan menjadi mediasi pertumbuhan kuman. Dengan berkumur-kumur secara benar dan dilakukan lima kali sehari berarti tanpa kita sadari dapat mencegah dari infeksi gigi dan mulut.

3. Istinsyaq berarti menghirup air dengan lubang hidungMelalui rongga hidung sampai ke tenggorokan bagian hidung (nasofaring). Fungsinya untuk mensucikan selaput dan lendir hidung yang tercemar oleh udara kotor dan juga kuman.Selama ini kita ketahui selaput dan lendir hidung merupakan basis pertahanan pertama pernapasan. Dengan istinsyaq mudah-mudahan kuman infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) dapat dicegah.

4. Pembersihan telinga sampai dengan pensucian kaki beserta telapak kakiUntuk mencegah berbagai infeksi cacing yang masih menjadi masalah terbesar di negara kita.

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, Silvia P. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC, 2005.

Eroschenko. 2010. Atlas Histologi diFior. Jakarta: EGC.

Betu,Sin . and Alkis, Togias (2011). Pathophysiology of Allergic and Nonallergic Rhinitis. Journal of Am Thorac Soc. Vol 8. pp 106–114, DOI: 10.1513/pats.201008 057RN. from: www.atsjournals.org

Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. XXIII, No.3,Desember 2007 Korespondensi: Ganung Harsono; Bagian Anak, RSUD Dr. Moewardi Surakarta; Jl. Kol Soetanto 132, Surakarta 57126; email: ganungharsono@yahoo.com

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta:EGC,2014.

Sofwan, Ahmad. 2015. Apparatus Respiratorius/Systema Respiratorium/Sistem Pernapasan, Hal 2-19. Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran YARSI.

Syarif, Amir.. Et all. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5; FK UI.

32