SkenarioTn. Anton, laki-laki , usia 60 tahun , datang ke poliklinik penyakit dalam RSUD Raden Mattaher dengan keluhan nyeri hebat pada ulu hati sejak 6 hari yang lalu seperti tertusuk-tusuk. Keluhan disertai rasa mual dan muntah dengan frekuensi 2-3 x/hari dengan jumlah muntah lebih kurang gelas, nafsu makan berkurang dan sering sendawa. Keluhan nyeri dirasakan bertambah saat dia makan, dan keluhan berkurang apibila muntah. Tn.Anton diketahui biasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri karena keluhan nyeri sendi di kaki dan tangan dari toko obat. Tn. Anton sering merasakan tidak nyaman pada dada, beberapa hari terakhir BABnya berwarna hitam. Terdapat riwayat penurunan berat badan yang tidak dratis. Apa yang tejadi pada Tn. Anton ? Bagaimana tatalaksanya ? Pemeriksaan apa yang anda sarankan ?

Klasifikasi Istilah1. Nyeri: Sensasisakitatautidakenak yang lebihkurangterlokalisirakibatrangsanganpadaujungsarafkhusus. 2. Muntah: Refleks yang mengakibatkandoronganekspulsiisilambungatau duodenum atau keduanyalewatmulut.3. Sendawa: Refleksuntukmengeluarkanudaraatau gas darilambung.4. Mual: Sensasi yang tidakmenyenangkansecarasamardialihkanpada epigastrium dan abdomen sering memuncakdenganmuntah.

Identifikasi Masalah1. Jelaskananatomi, histology danfisiologi system pencernaan ?2. Mekanismenyeri ?3. Apa saja jenis nyeri pada abdomen ?4. Mekanismenyeriuluhati ?5. Apa penyakit yang menimbulkan keluhan nyeri pada ulu hati ?6. Apa saja penyakit yang ditandai dengan nyeri ulu hati ? 7. Mekanismemualdanmuntah, nafsu makan menurun dan sendawa ? 8. Mengapakeluhanbertamabahketikamakandanberkurangketikamuntah ?9. Apahubunganmengkonsumsiobatpenghilangnyeridengankeluhan Tn. Anton saatini ?10. Mengapa keluhan nyeri ulu hati disertai dengan rasa tidak nyaman pada dada ?11. Mengapa BAB berwarnahitam ?12. Diagnosis banding ?13. Apa yang terjadipadaTn.Anton ?14. Hipotesis dan penjelasan mengenai suspect ulcus petik ?15. Definisipenyakit tukak gaster ?perbedaan ulcus gaster dan ulcus duodenum16. Apa etiologi tukak gaster ?17. Apa epidemologi dari tukak gaster ?18. Pencegahan ?19. Apa patogenesisdari tukak gaster?20. Bagaimana penatalaksanaan tukak gaster?21. Apa pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan dan bagaimana harapannya ?22. Bagaimana hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan keluhan ?23. Apa saja faktor yang menyebabkan keluhan nyeri ulu hati dan rasa tidak nyaman pada dada ?24. Mengapa ditanyakan riwayat penuranan berat badan ?25. Apa saja penyakit yang menyebabkan penurunan BB ?26. Edukasi ?27. Prognosis ?28. Komplikasi ?

MIND MAPPING

Obat-obatanInfeksi H. PyloriPsikis,dll

DispepsiaNyeri Ulu Hati

DD

Cara menegakan

Ulkus peptikum

Komplikasi Tata laksanamanifestasi

Analisis Masalah1. Jelaskananatomi, histology danfisiologi system pencernaan ?AnatomiSistem pencernaanTerdir dari cavum oris, faring, esofagus, gaster, usus halus, usus besar, rektum, dan anus.Selain itu juga ada oran aksesorisnya yang terdiri dari lidah, gigi, pankreas, hepar, gallbladder, appendix.

GIGI

GASTER

HistologiBIBIR Permukaan Cutanea/Luar Bibir Diliputi kulit biasa yang terdiri atas epidermis dan dermis. Dilapisi epitel berlapis gepeng dengan keratin. Jaringan dermis merupakan jaringan ikat agak padat. Di bawah dermis terdapat jaringan subkutan yang berupa jaringan ikat longgar dengan semua unsurnya. Ditemukan folikel rambut, glandula sebasea, dan glandula sudorifera. Permukaan Rubra/Merah Bibir Dilapisi epitel gepeng berlapis non keratin. Sel-sel yang dekat permukaan tetap gepeng, besar-besar, jernih dan intinya relatif kecil. Papila vaskuler tampak lebih tinggi. Lamina propria membentuk papil-papil yang dalam dan menjorok ke epitel diatasnya. Terdapat banyak pembuluh kapiler darah pada papil yang menyebabkan bagian ini tampak merah. Permukaan Dalam Bibir Dilapisi epitel berlapis gepeng non keratin. Dibawah epitel terdapat jaringan ikat longgar yang disebut lamina propria. Di daerah pangkal bibir, di dalam lamina propria terdapat kelenjar labialis yang merupakan kelenjar mukosa dan kelenjar campur seromukosa.LIDAH Papila Sirkumvalata Merupakan papil paling besar diantara papil lainnya. Hanya terdapat pada pangkal lidah, di sepanjang garis V. Papil dikelilingi parit dan tidak menonjol ke permukaan lidah. Permukaan papila diliputi epitel gepeng berlapis non keratin dengan gemma gustatoria. Pada permukaan lateral papil terdapat banyak kuncup kecap. Papila Filiformis Berbentuk mirip lembaran benang dengan ujung runcing. Memenuhi 2/3 permukaan atas lidah. Dilapisi epitel berlapis gepeng yang ujungnya membentuk lapisan keratin. Mempunyai jaringan ikat/papil sekunder. Papila Fungiformis Berbentuk mirip jamur dan terdapat diantara papil-papil filiformis. Papila menonjol di atas permukaan lidah. Dilapisi epitel berlapis gepeng dan sering mempunyai lapisan keratin. Pada papil kadang-kadang ditemukan adanya kuncup kecap. Mempunyai jaringan ikat/papil sekunder dengan gemma gustatoria.

Papila Foliata Tidak terdapat pada lidah manusia, banyak terdapat pada lidah kelinci. Berbentuk seperti lembaran daun, seragam berjajar menonjol di atas garis permukaan lidah. Permukaannya dilapisi epitel berlapis gepeng dan biasanya berkeratin. Kuncup kecap banyak terdapat pada sisi-sisinya. Kuncup Kecap Terdiri atas sel pengecap dan sel penyokong yang keduanya berbentuk gelondong langsing. Sel cukup panjang sehingga tingginya hampir sama dengan tebal epitel. Sel penyokong lebih gemuk dan inti berkromatin halus. Sel pengecap lebih langsing, inti gepeng panjang dan berkromatin padat.

GIGI Permukaan organ luar organ email, dilapisi epitel kuboid. Dibawah epitel email di luar terdapat sel-sel berbentuk bintang yang membentuk lapisan reticulum stelata.

GLANDULA PAROTIS Bentuk sel yang menyusun asinus mirip segitiga dengan puncaknya menghadap lumen dan alasnya melekat pada membran basal. Inti sel bulat, biru dan terletak di daerah basal sel. Dinding duktus interkalarisnya terdiri atas epitel selapis kuboid atau kadang-kadang kuboid rendah. Dinding duktus sekretorius dilapisi epitel selapis torak. Dinding duktus ekskretoriusnya mula-mula dilapisi epitel selapis torak kemudian semakin besar saluran, epitel menjadi epitel berlapis kuboid atau torak.GLANDULA SUBMANDIBULARIS Sebagian besar pars terminalisnya bersifat serosa dan sebagian kecil mukosa sehingga disebut bersifat mukoserosa. Duktus interkalaris pendek dan jarang terpotong pada sajian. Terdapat bangunan bulan sabit gianuzzi yang merupakan asinus serosa yang memeluk asinus mukosa.GLANDULA SUBLINGUALIS Kelenjar besar asinusnya bersifat mukosa sehingga disebut kelenjar seromukosa.

ESOFAGUS Tunika Mukosa Dilapisi epiel berlapis gepeng non keratin. Dibawah epitel terdapat lamina propria yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Tunika muskularis mukosa terdiri atas berkas serat otot polos yang tersusun memanjang. Tunika Submukosa Berupa jaringan ikat longgar. Terisi oleh kelenjar esofagus yang bersifat mukosa atau mukoserosa. Dapat ditemukan pleksus saraf meisner yang biasanya terdiri atas sel saraf dan seratnya. Tunika Muskularis Lapisan bagian dalam disusun oleh berkas serat otot sirkular. Lapisan bagian luar disusun oleh berkas serat otot longitudinal. Di antara kedua lapis otot kadang-kadang dapat ditemukan pleksus saraf auerbach. Tunika Adventisia Disebut tunika fibrosa karena tidak diliputi peritoneum. Terdiri atas jaringan ikat longgar.PERALIHAN ESOFAGUS-CARDIA GASTER Pada tunika mukosa, epitel beralih dari epitel gepeng berlapis non keratin menjadi epitel selapis torak. Pada tunika muskularis mukosa dapat ditemukan limfonodulus. Pada tunika submokosa tidak lagi terdapat kelenjar esofagus, hanya terdiri dari jaringan ikat longgar. Pada tunika muskularis sirkuler, lapisan terlihat menebal membentuk otot lingkar atau sphincter. Pada tunika muskularis longitudinal, lapisan otot memanjang dinding esofagus berlanjut membentuk lapisan yang sama. Tunika adventisia berupa jaringan ikat longgar.FUNDUS GASTER Tunika Mukosa Gastric pits memasuki kurang dari tebal lapisan membrana mukosa. Glandula gastricae lebih pendek tetapi banyak cabang. Chief cell berbentuk piramidal besar dengan inti oval di basal. Parietal cell berbentuk poligonal besar dengan inti spheris. Mucous neck cell terdapat pada collum glandula dengan sitoplasma jernih. Lapisan muskularis mukosa terdapat dibawah lamina propria yang kadang-kadang terdesak oleh kelenjar kubah.

Tunika Submukosa Merupakan jaringan ikat longgar. Dapat ditemukan pleksus meissner. Tunka Muskularis Serat otot sirkuler lebih tebal daripada serat otot longitudinal. Terdapat pleksus saraf auerbach diantara kedua lapis otot. Tunika Serosa Merupakan jaringan ikat longgar yang diluarnya dilapisis oleh epitel selapis gepeng (peritoneum).

PILORUS GASTER Tunika Mukosa Dilapisi epitel torak selapis Gastric pits memasuki lebih dari tebal mukosa dan berkelok-kelok. Glandula pilorika terdiri atas sel yang tecat pucat. Pada lamina propria banyak dijumpai noduli lymphatici yang dapat meluas sampai ke dalam lapisan submukosa. Tunika muskularis mukosa merupakan lanjutan dari yang ada di fundus. Tunika Submukosa Merupakan jaringan ikat longgar. Dapat ditemukan pleksus meissner. Tunika Muskularis Berkas otot sirkular amat tebal dan membentuk otot lingkar yaitu sphincter pilorus. Berkas otot longitudinal tidak berubah. Tunika Serosa Terdiri atas jaringan ikat longgar.PERALIHAN GASTER-DUODENUM Pada Tunika Mukosa, epitel beralih dari epitel selapis silindris tanpa sel goblet menjadi epitel selapis silindris dengan sel goblet. Terjadi peralihan dari parit-parit lambung menjadi vilus intestinal. Kelenjar pilorus mulai menghilang dan terdapat kriptus lieberkuhn pada duodenum. Pada tunika submukosa pilorus tidak mengandung kelenjar, sedangkan pada duodenum tampak dipenuhi kelenjar brunner. Tunika muskularis sirkuler tidak menebal pada duodenum. Tunika serosa terdiri dari jaringan ikat longgar.DUODENUM Tunika Mukosa Dilapisi epitel selapis torak yang mempunyai mikrovili. Di antara sel epitel terdapat sel piala yang jumlahnya belum begitu banyak. Vilus intestinalnya gemuk-gemuk berbentuk daun lebar dan rendah. Lamina propria terdapat dibawah epitel vilus maupun disekitar kriptus lieberkuhn. Pada dasar kriptus dapat ditemukan sel paneth. Di dalam sitoplasmanya terdapat granula kasar berwarna merah. Tunika muskularis mukosa tidak ikut membentuk vilus intestinal. Tunika Submukosa Dipenuhi kelenjar brunner. Dapat ditemukan pleksus saraf meissner. Tunika mukosa dan submukosa bersama-sama membentuk lipat-lipat kreckring atau plika sirkular kerckringi. Pada setiap plika sirkular terdapat banyak vilus intestinal. Plika pada duodenum bagian atas tidak ada. Tunika Muskularis Terdiri atas lapisan sirkulair dan longitudinal. Diantara lapis otot dapat ditemukan pleksus saraf auerbach. Tunika Adventisia Kadang disebut serosa karena sebagian duodenum terletak intraperitoneal dan sebagian lagi ekstraperitoneal. Terdiri dari jaringan ikat longgar.JEJUNUM Tunika mukosa, vilus intestinalnya tinggi dan ramping dengan sel goblet lebih banyak. Sel paneth lebih mudah dikenali. Noduli lymphatici solitarii banyak dijumpai pada membrana mukosa. Tunika submukosa tidak mengandung kelenjar. Tunika mukosa terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pleksus meissner di dalamnya. Plika sirkular banyak dan tinggi. Tunika muskularis terdiri atas lapis sirkulair dan longitudinal. Tunika serosa berupa jaringan ikat longgar.ILEUM Tunika mukosa dilapisi epitel selapis silindris dengan sel goblet yang banyak. Vilus intestinalnya berbentuk jari. Di dalam lamina propria terdapat kelompokan nodulus limfatikus yang membentuk bangunan khusus disebut plakat peyer. Tunika submukosa terdiri atas jaringan ikat longgar dengan pleksus meissner di dalamnya. Plika sirkulair kerckring tampak lebih pendek dan sedikit dijumpai. Tunika muskularis terdiri atas lapis sirkular dan longitudinal. Tunika serosa terdiri dari jaringan ikat longgar.APENDIKS VERMIFORMIS Ukuran lumen bervariasi, membentuk kantong-kantong yang dalam. Tunika Mukosa dilapisi epitel selapis torak dengan sel goblet yang sangat banyak. Tidak mempunyai vilus, yang ada hanya kripta lieberkuhn. Di dalam lamina propria terdapat banyak nodulus limfatikus, memenuhi sekeliling dindingnya. Tunika Submukosa berupa jaringan ikat longgar tanpa kelenjar. Terdapat banyak sebukan limfosit yang berasal dari lamina propria. Tunika Muskularis tampak membentuk lapis sirkular dan longitudinal. Garis tengah apendiks lebih kecil Tunika adventisia/serosa terdiri dari jaringan ikat longgar.PERALIHAN RECTUM-ANUS Tunikan mukosa, epitel beralih dari epitel selapis torak dengan sel goblet menjadi epitel berlapis gepeng non keratin, pada bagian distal anus dijumpai keratin. Kriptus tidak terlihat lagi di daerah anus Terdapat kelompokan nodulus limfatik pada tunika mukosa. Tunika muskularis mukosa tidak terlihat lagi setelah memasuki daerah anus. Lamina propria digantikan oleh dermis. Tunika submukosa, berupa jaringan ikat longgar yang bersatu dengan lamina propria. Tunika muskularis, serat otot sirkuler menebal pada daerah rektum membentuk otot lingkar/ sphincter. Sphincter ani eksternus terdiri atas jaringan otot lurik. Tunika adventitia terdiri atas jaringan ikat longgar.HEPAR Sulit dilihat jaringan ikat pembatas lobulus.VESICA VELEA Tunika Mukosa Dilapisi epitel selapis silindris tanpa sel goblet. Inti sel terletak di basal. Epitel dan lamina propria membentuk lipatan rugae mirip vilus intestinal. Di dalam lamina propria terdapat sejumlah bangunan bulat atau lonjong (sinus rockitansky aschoff) yang dilapisi epitel selapis silindris. Dinding vesica felea tidak mempunyai tunika muskularis mukosa. Striated free border tipis. Tunika Muskularis Terdiri atas berkas-berkas otot polos yang tidak seteratur jaringan otot polos pada dinding usus. Serat otot longitudinal melapisi bagian dalam, serat otot sirkuler melapisi bagian luar. Terdapat lapisan permuskularis yang berisi jaringan fibrosa. Terdapat lapisan subserosa yang berisi vasa darah, vasa lymphatica dan saraf.

Tunika Serosa/Adventitia. Terdiri atas jaringan ikat longgar. Dilapisi lapisan peritoneum. Pada daerah yang berhadapan dengan jaringan hepar kadang-kadang dijumpai duktus aberans luschka.PANKREAS Bagian Eksokrin Pars terminalisnya berupa asinus. Di dalam asinus sering dapat dijumpai sel sentroasiner yang membatasi lumen asinus. Pada awalnya dindng saluran ini berupa epitel kuboid selapis atau kuboid rendah. Duktus sekretorius lebih sedikit jumlahnya. Bagian Endokrin Terdiri atas kelompokan sel-sel pulau langerhans yang terpulas lebih pucat dan lebih kecil dari pada sel asinus. Bentuk pulau langerhans pada umumnya kelihatan bulat dan dinding selnya tidak mudah dilihat. Di antara sel pulau langerhans dan sel asinus terdapat pembuluh kapiler darah. Klompokan sel ini tidak mempunyai simpai jaringan ikat yang jelas.

FisiologiReflex saliva Refleks terkondisi : membayangkan, melihat, mencium makanan korteks serebri Pusat salivasi medula neuron parasimpatik kel.Saliva sekresi saliva Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut, rangsangan lain reseptor mulut dan lidah Pusat saliva medula dan seterusnya idemPencernaan mekanik di mulut dengan cara mengunyah, atau mastikasi, dimana makanan digerakkan dengan lidah, digilas dengan gigi, dan dicampur dengan saliva sehingga makanan tersebut menjadi lembut, fleksibel, dan mudah ditelan, yang disebut dengan bolus. Ada 2 enzim yang berperan, yaitu amylase saliva dan lipase lingual.1. Amylase disekresikan oleh kelenjar salivari untuk memecah karbohidrat menjadi molekul kecil seperti disakarida maltosa, maltotriose trisakarida, dan -dextrin.2. Lipase lingual disekresikan oleh kelenjar lingualis di lidah. Enzim ini akan teraktivasi dalam keadaan asam pada lambung dan bekerja saat setelah ditelan. Enzim ini berfungsi untuk memecah trigliserida menjadi asam lemak dan digliserida. Digliserida terdiri atas molekul gliserol yang melekat dengan dua asam lemak.Pergerakan makanan dari mulut menuju lambung dengan cara menelan disebut deglutisi. Deglutisi dibantu oleh sekresi saliva dan mukus, dimana terdiri dari 3 stadium, yaitu: (1) stadium volunter, dimana bolus melewati orofaring; (2) stadium faringeal, secara involunter bolus melewati faring menujuesofagus; dan (3) stadium esofageal, secara involunter bolus melewati esofagus menuju lambung.

Pada stadium faringeal, bolus menstimulasi reseptor pada orofaring, yang mengirimkan impuls ke pusat deglutisi pada medulla oblongata dan bagian bawah pons dari batang otak. Impuls yang kembali menyebabkan palatum molle dan uvula bergerak ke atas dekat nasofaring, untuk mencegah makanan dan minuman yang ditelan tidak masuk ke cavum nasales. Dibantu juga oleh epiglotis yang menutup jalan menuju laring untuk mencegah masuk ke traktus respiratorius. Selama fase esofageal, terjadi gerakan peristaltik, yaitu pergerakan yang secara berurutan berupa kontraksi dan relaksasi otot sirkular dan longitudinal, sehingga mendorong bolus ke dalam lambung seperti memeras. Ketika bolus semakin mendekati akhir dari esofagus, spincter esofagus bawah (SEB) berelaksasi dan bolus bergerkan menuju gaster. Mukus yang disekresikan oleh kelenjar esofagus melubrikasi bolus dan mengurangi gesekan.

Pencernaan mekanik dan kimiawi di lambung dimulai setelah beberapa menit makanan masuk ke dalam lambung dibantu dengan gerakan peristaltik yang disebut mixing waves. Gelombang ini mencampurkan makanan dengan zat yang disekresikan dari kelenjar gastrik, dan mengurangi bentuknya menjadi cairan seperti sup yang disebut kimus. Bagian fundus memiliki fungsi sebagai tempat penyimpanan sementara dibagian lain memiliki gelombang pencampur yang hebat sehingga terbentuk gastric juice. Selama proses ini pencernaan amylase saliva berlanjut dan dengan segera terhenti karena gastric juice yang bersifat asam. Terdapat beberapa struktur yang mensekresikan zat tertentu sehingga membantu pencernaan (Tabel 2). Gelombang tersebut bersifat intensif dengan bergerak ke atas dan sebaliknya hingga mencapai spincter pylorus, yang tidak tertutup sepenuhnya, secara periodik mendorong sekitar 3 mL kimus menuju duodenum. Fenomena ini dinamakan pengosongan lambung.3Tabel 2. Struktur dan Aktivitas Gaster

StrukturAktivitas Hasil

MukosaSel mukosa permukaan dan mucous neck cellsSekresi mukus

Absorpsi Membentuk pertahanan yang mencegah dinding lambung dicerna.

Air, ion, as. lemak rantai pendek dan beberapa obat yang masuk ke dalam per. darah dalam jumlah yang kecil.

Sel parietalSekresi faktor intrinsik

Sekresi asam hidrokloridaDibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12(digunakan untuk pembentukan sel darah merah)Membunuh mikroba dari makanan; denaturasi protein; konversi pepsinogen menjadi pepsin.

Chief cellsSekresi pepsinogen

Sekresi lipase gastrikPepsin (dalam bentuk aktif) memecah protein menjadi peptida.

Memecah trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida.

Sel GSekresi gastrinStimulasi sel parietal untuk mensekresikan HCl dan sel chief untuk mensekresikan pepsinogen; kontraksi spincter esofagus bawah, meningkatkan motilitas lambung, dan merelaksasikan spincter pylorus.

Pengosongan Lambung Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian, distensi dinding lambung peningkatan kontraksi pompa pilorus penurunan resistensi spingter pilorus peningkatan pengosongan lambungDihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak, antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona perlehahan kontraksi pompa pilorus peningkatan resistensi sfingter pilorus penurunan pengosongan lambungPergerakan Usus Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen memotong chyme Gerakan mendorong; gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong melewati katub tsb Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon ke usus halus

Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil Sekresi:peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air, mukus , hormon kolesistokinin, GIP, sekretin Pencernaan enzimatis oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga menerima sekresi dari pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease, carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat) Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble) Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi kantong empedu Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas

Absorbsi Usus Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif Glukosa, gal;aktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif Lemak 60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik

Pengaturan sekresi pankreas Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum peningkatan cairan pankreas dan bikarbonat Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin peningkatan sekresi Rangsang Vagus peningkatan sekresi enzim

USUS BESAR Sekresi : mukus Aktifitas pencernaan tidak ada Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk air, elektrolit, dan vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika diberikan melalui rektum Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit

Pergerakan kolon Gerakan mencampur dan mendorong Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus secara terus menerus Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik) volumter Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan gelombang peristaltik kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.

2. Mekanismenyeri ?Ada 4 proses dari nyeri yaitu, transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi.

Stimulasi nosiceptor oleh stimulus noxious pada jaringan

Stimulasi noxious diubah jadi potensial aksiTRANSDUKSI

Potensial aksi ke neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan pusat nyeri

Konduksi impuls dari neuron aferen primer doralis medulla spinalis kornu

Pada kornu dorsalis neuron aferen primer persinaps dengan neuron aferen pusatTRANSMISI

Neuron naik ke atas di medulla spinalis menuju batang otak dan thalamus

Terjadi hubungan timbal balik antara thalamus dengan pusat yang lebih tingggi di otak

Sinyal mampu mempengaruhi proses tersebut pada kornu dorsalis medulla spinalisMODULASI

Nyeri di relai menuju otak dan menghasilkan pengalaman tidak menyenangkanPERSEPS

3. Apa saja jenis nyeri pada abdomen ? Secara umum:

Nyeri nosiseptif Nyeri somatikNyeri viseralNyeri Nyeri neuropatikNyeri non-nosiseptif Nyeri psikogenik

Pada umumnya nyeri pada abdomen adalah nyeri nosiseptif adalah nyeri yang timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut a-delta dan serabut-c) oleh rangsangan mekanik, termal atau kemikal. Nyeri nosiseptif yaitu berupa nyeri somatic dan nyeri visceral.

Nyeri visceralTerjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. Pasien yang merasakan nyeri visceral biasanya tidak dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga ia biasanya menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjuk daerah yang nyeri.

Nyeri SomatikTerjadi karena adanya rangsangan pada bagian yang dipersyarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti rasa ditusuk dan disayat dan pasien dapat menunjukkan letak nyeri dengan jarinya secara tepat. Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsangan kimiawi atau proses radang. Letak nyeri somatic biasanya dekat dengan sumber nyerinya sehingga relative mudah menentukan penyebabnya.

Berdasarkan lokasi nyeri abdomenLokasi nyeri abdomenPenyebab nyeri

Epigastrium

Hipokondrium kanan

Hipokondrium kiri

Lumbal

Periumbilikalis

Inguinal dan suprapubikPancreatitis, ulkus duodenum, ulkus gaster, kolesistitis, ca pancreas, hepatitis, obstruksi intestinal, apendisitis (gejala awal), abses subprenikus, pneumonia, emboli paru, infark miokard.Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pancreatitis, abses subfrenikus, pneumonia, emboli paru, nyeri miokard.Nyeri limfa karena limpoma, infeksi virus, abses subfrenikus, ulkus gaster, pneumonia, emboli paru, infark miokard.Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik, Ca kolonPancreatitis, Ca pancreas, obstruksi intestinal, aneurisma aorta, gejala awal apendisitis. Penyakit di daerah kolon, apendisitis pada inguinalis kanan, penyakit divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista ovarium, kehamilan ektopik.

Berdasarkan sistem organ

Sistem organPenyakit

Gastrointestinal

Hepatobilier, pancreas dan lien

Urologi Retroperitoneal

Ginekologi Apendisitis, ulkus peptikum perforasi, obstruksi usus, perforasi usus, iskemia usus, diverticulitis kolon, diverticulitis meckel, IBDPancreatitis akut, kolesistitis akut, kolangitis akut, hepatitis akut, abses hati, rupture atau hemaragik tumor hepar, rupture lien.Batu ureter, pielonefritisAneurisma aorta dan pendarahan retroperitoneal.Rupture kista ovarium, torsi ovarium, kehamilan ektopik terganggu, salpingitis akut, piosalping, endometritis, rupture uterus.

Berdasarkan Sifat Nyeri Nyeri alihNyeri alih terjadi jika suatu segmen persyarafan melayanidari suatu daerah. Misalnya diafragma yang berasal dari regio leher C3-5 pindah ke bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahu. Demikian juga kolisistitis akut, nyeri dirasakan di daerah ujung belikat. Nyeri proyeksi Adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Contoh yang terkenal adalah nyeri fantom setelah amputasi atau nyeri perifer setempat pada herpes zoster. Hiperestesia Hiperestesia atau hiperalgesia sering ditemukan di kulit jika ada peradangan pada rongga di bawahnya. Pada gawat abdomen, hiperestesia ditemukan pada peritonitis lokal maupun peritonitis umum. Nyeri kontinuNyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietale akan dirasakan terus-menerus karena proses berlangsung terus-menerus, misalnya pada reaksi radang. Pada saat pemeriksaan peritonitis ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskuler, kontraksi dinding perut yang terjadi secara reflex untuk melindungi bagian yang meradang dari tekanan setempat. Nyeri kolikKolik merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan interalumen). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul. Fase awal gangguan pendarahan dinding usus juga menyerupai nyeri kolik. Serangan kolik biasanya disertai dengan perasaan mual bahkan sampai muntah. Saat serangan, pasien sangat gelisah kadang sampai berguling-guling di tempat tidur atau di jalan. Yang khas adalah trias* kolik terdiri dari serangan nyri perut yang kumatan disertai mual atau muntah dan gerak paksa. Nyeri iskemikNyeri perut dapat juga berupa nyeri iskemik yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut. Nyeri ini merupakan tanda adanya jeringan yang terancam nekrosis. Lebih lanjut akan tampak tanda intoksisitas umum, seperti takikardi, merosotnya keadaan umum dan syok karena resobsi toksin dari jaringan nekrosis. Nyeri pindahPada tahap awal appendicitis, sebelum radang mencapai permukaan peritoneum, nyeri visceral dirasakan disekitar pusat disertai rasa mual karena appendiks termasuk usus tengah. Setelah radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum viserale, terjadi nyeri akibat rangsangan peritoneum yang merupakan nyeri somatic. Pada saat ini, nyeri dirasakan tepat pada letak peritoneum yang meradang, yaitu di perut kanan bawah. Jika appendiks kemudian mengalami nekrosis dan gangrene (appendiksitis gangrenosa), nyeri berubah lagi menjadi nyeri iskemik yang hebat, menetap dan tidak menyurut, kemudian penderita dapat jatuh dalam keadaan toksik. 4. Mekanismenyeriuluhati ?Faktor-faktor seperti stress, makanan, konsumsi obat-obat penghilang rasa nyeri bisa menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung dan degradasi mukus oleh pepsin, sehingga pertahanan mukosa lambung menurun. Terjadi peningkatan asam yang melukai dinding-dinding lambung, sehingga terasa nyeri yang terasa pada ulu hati

5. Apa penyakit yang menimbulkan keluhan nyeri pada ulu hati ?Gastroduodenitis, pankreatitis, inferior MCI, abses hepar Sinatra, hepatic disorder, lymphoma, aneurisma aorta.

6. Apa saja penyakit yang ditandai dengan nyeri ulu hati ? Pankreatitis, Ulkus Duodenum, Ulkus Gaster, Kolesistitis, Kanker Pankreas, Hepatitis, Obstruksi Intestinal, Apendisitis (gejala awal), Abses Subfrenikus, Pneumonia, Emboli Paru, Infark miokard.

7. Mekanismemual,muntah, nafsu makan menurun dan sendawa ? Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium : (1). Mual , (2). Retching ( gerakan dan suara sebelum muntah ), dan (3). Muntah. Stadium pertama, mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan mual, seperti meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung. Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi.Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medula oblongata didasar ventrikel keempat.Turunnya berat badan Pak Johan disebabkan turunnya nafsu makan dari Pak Johan yang dikarenakan timbulnya nyeri pada lambung saat makan. Secara tidak langsung, jumlah makanan yang dimakan Pak Johan akan berkurang secara bertahap dan akan menimbulkan penurunan berat badan yang tidak drastis. Dalam kasus ini Pak Johan menderita ulkus gaster, dimana nyeri timbul saat masuk makanan.Anoreksia dan penurunan berat badan memang biasanya menyertai ulkus peptikum.Sendawa disebabkan oleh 3 penyebab masuknya udara ke sistem pencernaan1. Tertelan2. Dihasilkan oleh aktifitas bakteri3. Difuse dari pembuluh darah

8. Mengapakeluhanbertamabahketikamakandanberkurangketikamuntah ? Saat seseorang makan, maka fisiologis tubuh yaitu mengeluarkan hcl atau asam lambung untuk melumatkan makanan, asam lambung yang sudah tinggi pada kasus tn. John ini semakin meningkat saat mengkonsumsi makanan sehingga lambungnya semakin perih. Saat muntah, makanan serta asam-asam lambung berkurang sehingga keluhannya berkurang. Untuk menyingkirkan suspect ulkus duodenum, dimana keluhan berkurang saat makan

9. Apahubunganmengkonsumsiobatpenghilangnyeridengankeluhan Tn. Anton saatini ?Hubungan mengkonsumsi penghilang rasa nyeri dengan keluhan :OAINS memiliki efek toksik langsung ke mukosa gaster, mereka juga menurunkan prostaglandin endogen mukosa yang memiliki sifat protektif dengan menghambat pembentukan prostaglandin. OAINS juga mengganggu barier mukosa gaster, menimbulkan difusi kembali ion hidrogen yang akhirnya terperangkap pada sel mukosa gaster, mengurangi sekresi mukus dan bikarbonat serta meningkatkan produksi asam lambung. Prostaglandin terletak dalam mukus lambung dan diketahui memiliki efek protektif pada mukosa. Aspirin dan OAINS lain menyebabkan timbulnya efek utama dengan menghambat enzim, siklooksigenase, yang berperan penting dalam sintesis prostaglandin; efek antiprostaglandin ini menjelaskan peranan OAINS dalam iritasi mukosa lambung.

10. Mengapa keluhan nyeri ulu hati disertai dengan rasa tidak nyaman pada dada ?Karena saraf yang mempersarafi rongga abdomen cabangnya sama dengan yang ada di rongga dada. Jadi persepsi nyeri dari rongga abdomen bisa menjalar ke rongg dada.

11. Mengapa BAB berwarnahitam! apakah ada hubungannya dengankeluhan ?BB berwarna hitam disebabkan oleh perdarahan pada saluran cerna bagian atas. Dimana perdarahan SCBA dapat disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, dampak dari hipertensi portal, perdarahan tukak peptik dan gastritis erosiva, maupun penggunanaan obat-obatan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid yang akhirnya dapat mengakibatkan perdarahan tukak/gastropai NSAID.Ada, karena terjadinya nyeri epigastrium, rasa terbakar diulu hati, mual , muntah , penurunan berat badan merupakan gambaran klinis dari ulkus peptikum. Ulkus peptikum yang telah mengalami kompilasi akan menyebabkan perdarahan pada bagian atas saluran cerna yang mengakibatkan BAB berwarna hitam.

12. Diagnosis banding ? Dispepsia Non tukak Dispepsia fungsional Ca Lambung GERD Penyakit vaskular Penyakit pankreato bilier Penyakit Gastroduodenal Crohns

13. Apa yang terjadipadaTn.Anton ?Suspect ulkus peptik

14. Hipotesis dan penjelasan mengenai suspect ulkus peptikum ?Pasien suspect ulkus peptikum karena dari gejala yang dirasakan yaitu nyeri ulu hati seperti tertusuk-tusuk, mual, muntah, anoreksia, nyeri bertambah setelah makan, dan keluhan berkurang bila muntah.

15. Definisipenyakitulkus peptik ? perbedaan ulcus gaster dan ulcus duodenum.Tukak gaster adalah kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna bagian atas yang langsung berhubungan dengan cairan asam lambung atau pepsin, dengan diameter jaringan rusak > 5 mmPerbedaanUlkus duodenumUlkus peptikum

Insidensi Usia puncak : 40 tahunUlkus duodenum / labung : 4:1Prevalensi 10 % dari populasiLaki-laki /perempuan : 1:1Usia puncak : 50-60 tahunLaki-laki / perempuan : 2:1Prevalensi seumur hidup : 10%

Patogenesis Hiperasiditas merupakan faktor penting.Kolonisasi H. Pylori dalam lambung dilaporkan pada 90-95 pasien.Penyakit lain yang berkaitan : hiperparatiroid, penykit paru kronis, pankreatitis kronis, sirosis alkoholik.Obat ulserogenik, alkohol, tembakau.Golongan darah O : frekuensi lebih tinggi.Stres psikososial dan kecemasan kronis dapat menjadi faktor penyebab kekambuhan.Kerusakan sawar mukosa tampaknya merupakan faktor penting.Pembentukan HCL normal atau rendah.Adanya gastritis akibat H. PyloriObat-obat ulserogenik, alkohol, tembakau.Refluks empedu kronis.Tidak berhubungan dengan golongan darah.Predisposisi familial mungkin akibat infeksi H. Pylori intrafamilial.

Patologi

90 % pada bulbus duodeni90 % pada antrum dan kurvatura minor

Penyulit Sekitar 10 % pasien, sebagian besar berespons terhadap terapi medisLebih sering dibandingkan dengan ulkus duodenum

Perdarahan Sering pada dinding posterior bulbus duodeni25 % kejadian

Perforasi Lebih sering bila terletak pada dinding anterio duodenumLebih sering pada dinding anterior lambing

Obstruksi Sering Jarang

Keganasan Hampir tidak pernah terjadiInsidensi sekitar 4 %

Gambaran klinisNyeri hilang bila diberi makananBiasanya gizi penderita baikEksaserbasi musiman (lebih sering pada musisn semi dan gugur)Sering timbul nyeri waktu malamNyeri hilang atau timbul bila diberi makananSering terjadi anoreksia, penurunan berat badanNyeri waktu malam dapat terjadi.

16. Apa etiologi tukak gaster ?NSAID, stres, alkohol, genetik, infeksi H. pilori

17. Apa Epidemologi dari tukak gaster ?Kejadian tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pri dan meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukkan kuman Helicobacter Pylori (H.pylori ) sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Tukak lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita ( 1,3:1 ). Walaupun dapat terjadi pada semua kelompok umur. Pada keadaan klinisnya banyak ditemukan kasus tukak duodenum akatetapi pada autopsinya tukak gaster sama banyak nya dengan tukak duodenum yang mana pemakaian NSAID yang meningkat maka akan terjadi tukak gaster. Dimana tukak gaster ini lebih besar dan menonjol.

18. Pencegahan ?Mengatur pola makan ,menjauhi makanan yang merangsang (asam, pedas, kopi), membatasi konsumsi obat NSAID dan konsultasi pada dokter apabila memang memerlukan obat tersebut untuk pengobatan jangka panjang.

19. Apa patogenesis pada tukak petik ? Sawar Mukosa Lambung Menurut teori dua-komponen sawar mucus dari Hollander, lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadap auto digesti. Lapisan ini memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Dalam keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion Hidrogen (H+) dari lumen ke dalam darah. Destruksi Sawar Mukosa Lambung Aspirin, alcohol, garam empedu dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terjadi di antrum. Selain itu kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnyadifus balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurangSelain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.20. Bagaimana penatalaksanaan tukak petik ?1. Non medika mentosa Istirahat Diet . Memberikan makanan dengan jumlah yang moderat dan menghindari makanan seperti cabai,pedas,asam atau makanan yang merangsang sekresi asam lambung dan mempengaruhi motilitas lambung Obat-obatan OAINSS sebaiknya di hindari2. Medikamentosa AntasidaSering di gunakan untuk menghilangkan rasa sakit/ dispesia tapi tidak di anjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesia dan kehilangan fosfol Koloin bismuthKemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri , merangsang sekresi PG, bikarbonat,mucus SurfaktalMekanisme kerjanya kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikomikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesia Prostaglandin, kerjasama dengan EGF , menambah sekresi bikarbonat dan mucus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa ProstaglandinMekanismenya mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mucus , bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa Antagonis reseptor H2/ARH2 Mekanismenya memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat di rangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Proton pump inhibitor /PPIMekanismenya memblokir kerja enzim K+H+ AT pase yang akan memecah K+H+. ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanakuli sel parietal ke dalam lumen lambung.3. Tindakan operasi

21. Apa pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan dan bagaimana harapannya ?1. LaboratoriumTidak terdapat adanya kelainan laboratorium yang jelas. Analisa cairan lambung tidak dapat membantu menegakkan diagnosis atau menyingkirkan diagnosis ulkus peptik. Tes sekresi HCL tidak dapat menegakkan diagnosis ulkus petik. Variasi angka keasaman sangat lebar dan tumpang tindih. Oleh sebab itu pemakaiannya jauh berkurang setelah ditemukan endoskopi serat optik.2. Radiologi Untuk memastikan suatu penyakit tukak gaster dapat dilakukan radiografi bameal dengan teknik kontras tunggal. Masa sekarang lebih banyak dianjurkan teknik kontras ganda. Tindakan ini untuk melihat seluruh mukosa lambung diambil dari beberapa posisi penderita, untuk menyebar ratakan bahan kontras barium sehingga seluruh mukosa ditutupi lapisan tipis barium. Posisi prone untuk melihat kelainan daerah Kardi dari hiatus hernia. Gambaran radiologi tukak lambung berupa Nice dan ulcus carter. Tanda stasis lambung dengan terlihatnya sisa cairan dan makanan diatas bubur barium atau pengosongan lambung lebih dari 4 jam.pemeriksaan foto lambung tidak dianjurkan pada trimester pertama kehamilan. Kesalahan diagnostik didapat sekitar 20-50% pada kontras tunggal dan 10-20% dengan teknik kontras ganda. Pada kontras ganda masih dijumpai negatif palsu pada lesi kecil, lesi yang tertutup lipatan mukosa, tukak pada bubus duodeni dan pelapisan kontras barium yang tidak sempurna.3. EndoskopiEndoskopi serat optik dapat memperlihatkan secara langsung kelainan pada esofagus, lambung dan duodenum, juga dapat dilakukan pengambilan foto berwarna lesi yang mencurigakan disertai dengan pengambilan biopsi untuk pemeriksaan histologi dan pemeriksaan sitologi. Endoskopi ada 2 macam. Satu macam pandangan samping dan yang lain pandangan depan tergantung pada keperluannya.Untuk panendoskopi biasanya digunakan pandangan depan. Pada saat ini pemeriksaan endoskopi dianggap lebih baik dari pada radiologi terutang untuk tukak duodeni. Bila dikompbinasi dengan biopsi dan sitologi ketepatan diagnosis hampir 98-100%, kesalahn 10% masih bisa terdapat pada beberapa klinik tergantung pada endoskopis yang melakukannya.

22. Bagaimana hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan keluhan ?Ulkus peptikum biasanya lebih sering terjadi pada jenis kelamin laki-laki dan usia lanjut, juga pada kelompok social ekonomi rendah.

23. Apa saja faktor yang menyebabkan nyeri ulu hati dan rasa tidak nyaman pada dada ?Kecemasan , rasa stres, takut, merasa terlalu gembira.

24. Mengapa ditanyakan riwayat penurunan BB ?Untuk mengetahui luas dan penyebaran ulkus petik.

25. Apa saja penyakit yang menyebabkan penurunan BB ?Tuberculosis, Abses paru, kanker paru

26. Edukasi ?1. Mencegah makan yang banyak, berhenti merokok2. Mencegah makanan yang asam, alkohol, kafein dan chocolate3. Bawang merah, bawang putih dan paper mint4. Menurunkan asupan lemak5. Mencegah tidur dalam waktu 3-4 jam setelah makan6. Menaikkan kepala saat tidur 4-8 inci7. Menghindari pakaina yang membuat sepi di sekitar pinggang

27. Prognosis ?Pada kasus tukak gaster ini apabila diterapi dengan tepat dan teratur maka kemungkinan sembuh sekitar 6-8minggu akantetapi apabila tdak teratur maka butuh pengobatan dalam jangka waktu lama.

28. Komplikasi ?PerdarahanPerforasi/ penetrasiObstruksi/stenosisKeganasan

Daftar Pustaka1. Abdullah, Murdani.2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC2. Guyton AC and Hall JE, 2000, textbook of med. Phys, 10thed, Saunders PhiladelphiaEGC3. Guyton, Arthur C,. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta 4. Price. A sylvia, dkk. 2012. Patofisiologi. Jakarta : EGC5. Sudoyo, Aru W, Dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi V.Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI